• 靶向TLR2免疫疗法调控α-突触核蛋白神经元-少突胶质细胞传播机制及其在多系统萎缩治疗中的意义

  本研究针对多系统萎缩（MSA）中α-突触核蛋白（αSyn）在少突胶质细胞形成包涵体的机制难题，通过动物模型和人类组织分析，发现Toll样受体2（TLR2）介导的神经元-少突胶质细胞αSyn传播是关键病理环节。研究表明抗TLR2抗体NM-101能显著抑制胶质包涵体形成、神经炎症和髓鞘损伤，为MSA疾病修饰治疗提供新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-31

• 嵌套时空θ-γ节律波调控小鼠视觉皮层层级信息处理的神经机制

  本研究针对视觉信息跨尺度整合机制不明确的问题，通过Neuropixels记录技术分析小鼠视觉皮层在变化检测任务中的神经活动，发现θ波形成可双向切换的传播波调控局部γ活动与神经元放电的嵌套结构。该时空编码机制解释了自上而下与自下而上信息在视觉层级系统中的多路传输原理，为理解脑区协同处理动态信息提供了新范式。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-31

• Tenascin C阳性肌成纤维细胞通过神经-巨噬细胞互作加剧血管新生内膜增生的机制研究

  本研究针对血管新生内膜增生(NIH)病理机制不明的难题，聚焦Tenascin C阳性(Tnc+)肌成纤维细胞(MF)的新型作用。研究人员通过小鼠颈动脉结扎模型发现，Tnc通过整合素αvβ1驱动外膜成纤维细胞(AF)向MF转化，形成正反馈环路。机制上，Tnc+MF促进神经突生长，激活感觉神经释放CCL2招募巨噬细胞，最终加剧血管重塑。该研究首次揭示Tnc驱动的成纤维细胞-神经-巨噬细胞轴在NIH中的作用，为血管疾病治疗提供新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-31

• 额颞叶痴呆中吻侧前额叶内外侧功能梯度预测创造力的神经机制研究

  本研究针对创造性思维神经基础不明确的问题，通过行为变异型额颞叶痴呆（bvFTD）模型，揭示了吻侧前额叶（PFC）内侧（DMN连接）与外侧（ECN连接）功能梯度对创造力的预测作用。发现吻侧前额叶功能梯度范围可预测创造性能力，为理解创造性认知及bvFTD病理机制提供新视角。

  来源：Brain

  时间：2026-01-31

• CANVAS相关致病性AGGGA五核苷酸重复序列的结构多态性：G-四链体与非经典双链体的离子依赖性平衡

  本研究深入探讨了与CANVAS（小脑性共济失调、神经病变、前庭反射消失综合征）相关的致病性d(AGGGA)n重复序列的复杂折叠行为。研究人员发现，在生理K+条件下，这些序列并非仅形成G-四链体（G4），而是存在G4与一种稳定的非经典平行双链体结构之间的动态平衡。这种独特的结构多态性，以及其与另一致病性d(AGGAC)n序列和非致病性d(AGAAA)n序列折叠行为的对比，为解释AGGGA重复扩展在基因组不稳定性及CANVAS发病机制中的特异性作用提供了新的结构生物学见解。

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-01-31

• 帕金森病动物模型中肠道菌群组成与短链脂肪酸变化的系统评价和贝叶斯正则化Meta分析

  本研究针对帕金森病（PD）动物模型中肠道菌群变化与人类研究的一致性不足问题，通过系统评价和贝叶斯正则化Meta分析，评估了93项临床前研究。研究发现，虽然动物模型能稳定复制PD运动功能障碍，但肠道菌群α多样性（丰富度和均匀度）变化不一致，且与人类PD研究的相关性较弱；而短链脂肪酸（SCFAs）尤其是慢性MPTP模型中的变化更可重复，与人类研究更具一致性。该研究为改善PD动物模型研究提供了报告标准建议，强调了SCFAs作为更可靠指标的价值。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-31

• 异丙酚剂量梯度效应在深部脑刺激手术电生理导航中的影响研究

  本研究针对异丙酚全身麻醉影响帕金森病深部脑刺激手术中电生理导航精度的难题，通过分析583例微电极记录数据，发现深度镇静干扰背侧丘脑底核边界识别，且异丙酚剂量>4 mg/kg/h导致电极植入更深。研究证实爆发指数可作为高异丙酚水平下的有效生物标志物，为全麻下手术导航提供了关键反馈依据。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-01-31

• Epg5致病性变异导致Vici综合征小鼠模型进行性神经炎症与运动功能障碍的机制研究

  本研究针对由EPG5基因突变引起的致命性罕见病Vici综合征，构建了携带患者来源致病突变Epg5-W860X及基因敲除的新型小鼠模型。研究发现突变小鼠出现自噬流障碍(LC3-II累积)，并伴随小胶质细胞/星形胶质细胞广泛激活及疾病相关小胶质细胞(DAM)特征性分子标记表达上调。进行性神经炎症与运动功能缺陷的关联提示神经胶质细胞活化在Vici综合征发病机制中的关键作用，为靶向自噬相关神经退行性疾病的治疗策略开发提供了重要平台。

  来源：Experimental & Molecular Medicine

  时间：2026-01-31

• 综述：与年龄相关的创伤性脑损伤脆弱性的分子机制

  本综述系统阐述了衰老通过加剧神经炎症（如IL-1β、TNF-α）、氧化应激（如4-HNE）、线粒体功能障碍、血脑屏障（BBB）破坏及蛋白质稳态失衡（如Aβ、tau聚集）等分子机制，显著增加创伤性脑损伤（TBI）后继发性脑损伤风险和功能恢复难度，并探讨了针对老年TBI的潜在治疗策略（如SMOX抑制剂、senolytic药物）。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-01-31

• 灵长类动物额顶网络中 reach（伸展动作）与 grasp（抓取动作）的混合选择性调控机制

  灵长类抓握动作中，前梨状区（AIP）和腹侧前运动皮层（F5）通过混合选择特性编码抓握类型、手部侧化、物体方向及空间位置等多参数。研究显示神经元在运动和预运动阶段保持稳定时间组织，尽管任务条件变化，AIP对物体方向和位置的编码更稳定，而F5对抓握类型的编码更稳定，揭示两者功能分层编码机制。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-01-31

• 发育转录因子PAX6通过JNK3信号通路异常维持促进神经元凋亡的机制研究

  本研究揭示了发育转录因子PAX6在成熟视网膜神经元中的异常维持如何通过JNK3介导的磷酸化转化为神经退行性死亡的驱动因子。研究人员发现NMDA诱导的兴奋性应激触发JNK3对PAX6的直接磷酸化，增强其染色质结合能力，共同激活Bax、Gadd45a等促凋亡基因表达。该发现为青光眼等慢性神经退行性疾病提供了新的转录调控机制见解。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-01-31

• 基于QSM影像组学联合临床影像标志物的诺莫图在高血压认知障碍分层中的应用研究

  本研究创新性地构建了整合定量磁敏感图（QSM）影像组学特征、深部灰质铁沉积定量参数、白质高信号（WMH）评分及临床危险因素的多参数诺莫图，在训练队列和验证队列中分别达到0.860和0.872的曲线下面积（AUC），显著优于单一QSM模型（AUC=0.620/0.710）和WMH模型（AUC=0.688/0.691）。该可视化工具为高血压相关认知障碍（CI）的早期客观分层提供了可靠的影像学依据。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-01-31

• 全光控铁电异质结双向极化切换在神经形态与存内计算中的突破

  这篇综述报道了在CuInP2S6/MoS2范德华异质结中实现波长可调的全光控双向铁电极化切换机制。通过光生载流子与铁电畴的相互作用，该器件实现了非易失性存储（on/off比>10，耐受104次循环）、视网膜启发的突触可塑性（如PPF/PPD、LTP/LTD）及可重构布尔逻辑门（AND/OR/NAND/NOR），为集成光电子存内计算提供了新平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-31

• 迷走神经感觉神经元与肺神经内分泌细胞通过TRPA1/αCGRP环路调控肺部炎症反应的新机制

  本文揭示了肺部炎症调控的新机制：迷走神经结状节（NG）中的TRPA1+αCGRP+感觉神经元能直接感知细菌内毒素（LPS），通过MYD88依赖的信号通路触发神经兴奋，并促进αCGRP释放；后者进一步作用于肺神经内分泌细胞（PNECs），形成正向反馈环路，放大LPS诱导的肺部炎症。该研究首次阐明了“结状节-PNECs”神经环路在肺部免疫调控中的关键作用，为肺炎及相关炎性肺病的治疗提供了新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-31

• 基于3335例多中心fMRI的图卷积网络迁移学习模型提升重度抑郁症分类效能及脑网络机制解析

  本研究提出一种新颖的带稀疏池化的图卷积网络（GCNSP），利用迄今最大规模的多中心静息态功能磁共振成像（fMRI）数据集（33个中心/3335名受试者），通过迁移学习框架实现跨中心重度抑郁症（MDD）自动分类，准确率达70.14%。模型成功捕获默认模式网络（DMN）的层级功能障碍特征，揭示DMN-前额顶叶网络（FPN）交互作用为关键鉴别指标，为精神疾病多中心诊断提供了可迁移的计算框架。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-31

• 平面量子拓扑忆阻器中的超快多级切换与突触行为：面向高速高效神经形态计算的新路径

  本文报道了一种基于碲化铋（Bi2Te3）薄膜的平面量子拓扑忆阻器（PQTM），其具有形成自由、超快切换（~15±5纳秒）、低能耗（~14.5纳焦耳）的双极阻变特性。该器件利用拓扑表面态（TSS）实现低耗散、抗散射的电荷传输，在103次直流循环中展现出超过2×102的开关比和长达105秒的保持特性。24个器件测试证实了其优异的可重复性、多级阻变（MRS）以及模拟生物突触的长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）行为，并通过一维卷积LeNet模型验证了其图像识别潜力，为先进存储与神经形态应用提供了新平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-31

• 人工通用智能的魔法织机：迈向通用人工智能的突破性研究

  本研究针对当前人工智能系统在通用性方面的局限性，研究人员开展了人工通用智能（AGI）的前沿探索。通过创新性的算法架构设计，研究团队成功构建了具备更强泛化能力的智能系统。研究结果表明，该框架在多项认知任务中表现出色，为实现真正意义上的通用人工智能提供了重要技术路径。这项工作对推动AI从专用走向通用具有里程碑意义，为未来智能系统的发展指明了新方向。

  来源：National Science Review

  时间：2026-01-31

• 利用霍氏Hungatella hathewayi调控肠脑轴改善轻度创伤性脑损伤后认知功能障碍的机制研究

  【编辑推荐】轻度创伤性脑损伤（mTBI）后认知障碍（CI）的防治策略有限，本研究通过肠道菌群移植实验发现，富集霍氏Hungatella hathewayi可促进短链脂肪酸（SCFA）产生菌增殖，提升血清和粪便丁酸盐（butyrate）水平，进而抑制肠道和脑部炎症（TNF-α、IL-6↓），诱导小胶质细胞向M2表型极化，最终改善空间学习记忆能力。该研究为mTBI后CI的微生物-肠-脑轴干预提供新靶点。

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2026-01-31

• Tau过表达通过调控着丝粒DNA复制动力学驱动阿尔茨海默病特异性染色体非整倍性

  本研究针对阿尔茨海默病（AD）中染色体Y（ChrY）和21（Chr21）特异性非整倍性增高的现象，探讨了Tau蛋白过表达对其着丝粒区DNA复制动态的影响。研究人员利用人神经祖细胞模型，结合单分子DNA复制分析（SMARD）与新生链测序（NS-seq），发现野生型（wt）与拟磷酸化（php）Tau通过差异调控复制起点（ORI）激活与复制叉暂停，破坏着丝粒α-卫星DNA复制完整性。质谱分析进一步揭示php Tau核内互作蛋白减少，影响染色质重塑与运输。该研究为理解Tau病理背景下基因组不稳定性提供了单分子水平的机制见解，发表于《iScience》。

  来源：iScience

  时间：2026-01-31

• 综述：利用高通量方法解码RNA-蛋白质相互作用

  本综述系统梳理了高通量结合测定法（MPBAs）在解析RNA结合蛋白（RBP）与RNA相互作用分子机制中的应用。文章详细比较了体外（如SELEX、RNAcompete、RBNS）与体内（如酵母三杂交、RBPscan）MPBAs的技术原理、优势与局限，强调其在描绘RBP结合特异性、亲和力（KD）及动力学参数（KON/KOFF）方面的独特价值。作者指出，尽管体外方法能精确控制条件并探索庞大序列空间，但其结果需在更复杂的体内环境中验证。综述最后展望了MPBAs在揭示RBP在疾病（如癌症、神经退行性疾病）中的作用、指导RNA疗法开发以及推动预测模型构建等方面的未来方向。

  来源：RNA Biology

  时间：2026-01-31

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