• 双模式微流控免疫染色装置Dumi：实现罕见肿瘤原位诊断与肿瘤微环境同步分析的新技术

  本研究针对罕见肿瘤（如PCNS-DLBCL）组织样本稀缺与多维分析矛盾，开发了双模式微流控免疫染色装置Dumi。该装置将诊断工作流与TME研究整合于单一自动化平台，使组织切片消耗减少90%以上，仅用1-2张切片即可实现≤16种生物标志物的区域检测和多重TME图谱构建。研究证实肿瘤细胞亚群可主动塑造原位微环境生态，为罕见肿瘤诊疗提供了临床可及的解决方案。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-01-18

• 树突几何结构调控皮层神经元兴奋-抑制整合的机制研究

  本研究通过双色光解 uncaging 技术在扣带回皮层L5锥体神经元上，揭示了树突几何结构如何决定抑制对兴奋的控制作用。传统观点认为近胞体抑制最有效，但本研究证明远端树突封端附近的抑制对调控树突锋电位阈值更为有效，且具有分支特异性，同时发现多分支抑制能在胞体交界处非线性增强。这些发现为基于电缆理论的预测提供了直接实验证据，深化了对神经元计算能力的理解。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-01-18

• 中脑小胶质细胞与巨噬细胞mRNA表达谱区分精神分裂症与双相情感障碍的神经炎症亚型

  本研究针对神经炎症在精神分裂症和双相情感障碍中的异质性，通过单核RNA测序和RT-PCR技术，系统分析了人死后中脑组织中11个小胶质细胞/巨噬细胞标志物的表达特征。研究发现高炎症精神分裂症患者中与细胞运动、吞噬和免疫激活相关的转录本显著上调，而高炎症双相情感障碍患者则呈现小胶质细胞运动相关基因下调的独特模式，提示两种疾病存在差异化的神经免疫机制，为开发个体化免疫治疗策略提供了新靶点。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-18

• 催产素能神经元化学遗传学激活调控小儿脑创伤后急性神经炎症并改善长期脑发育

  本研究针对小儿创伤性脑损伤（TBI）后缺乏有效治疗手段的现状，探索了通过化学遗传学方法激活内源性催产素能神经元对急性神经炎症和长期脑发育的调控作用。研究人员在新生雄性小鼠TBI模型中发现，早期激活催产素能神经元可减轻急性期小胶质细胞的促炎反应，改善其转录组特征，并在长期挽救白质微结构损伤、功能连接异常以及社交行为和过度活动障碍。该研究为利用内源性催产素释放作为小儿TBI的神经保护策略提供了临床前证据，具有重要的转化潜力。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-18

• 综述：解码神经退行性疾病中的突触失衡：从病理分析到靶向干预

  突触损伤是阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的早期共同病理特征，涉及异常蛋白聚集、钙失衡、氧化应激及神经炎症等多机制，需通过生物标志物（如脑脊液和血液指标）实现早期诊断，并针对突触保护（抑制蛋白毒性、调节蛋白稳态等）开发靶向疗法。

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-01-18

• 非人灵长类耳蜗单细胞转录组图谱揭示听觉器官的分子异质性及进化保守性

  本研究针对非人灵长类耳蜗细胞组成缺乏系统图谱的问题，通过单核RNA测序技术构建了食蟹猴耳蜗的高分辨率细胞图谱，揭示了毛细胞、螺旋神经元等关键听觉细胞的保守性特征及神经胶质细胞的物种特异性差异，并绘制了听力损失相关基因的跨物种表达谱。该研究为理解人类听觉生理与疾病机制提供了重要参考，对开发基因治疗策略具有指导意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-18

• CD73过表达通过调控NF-κB/NLRP3/caspase-1信号轴增强脂肪干细胞修复神经源性膀胱的作用与机制研究

  本研究针对神经源性膀胱（Neurogenic Bladder, NB）缺乏有效疗法的临床难题，通过基因工程手段上调脂肪干细胞（ADSCs）中CD73的表达，发现CD73过表达可通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进细胞增殖，并抑制NF-κB/NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡，从而显著改善大鼠膀胱功能与组织修复。该研究为干细胞治疗神经源性膀胱提供了新的靶点和策略，具有重要的转化医学价值。

  来源：npj Regenerative Medicine

  时间：2026-01-18

• 综述：非编码RNA是生物分子凝聚物不可或缺的架构师和调控因子

  本综述系统阐述了非编码RNA（ncRNA）作为关键支架和活性调控因子，在驱动和调控生物分子液-液相分离（LLPS）形成无膜细胞器（如核仁、应激颗粒等）中的核心作用，涵盖了其在生理功能、癌症、神经退行性疾病等病理过程中的机制，并展望了靶向ncRNA-LLPS的 therapeutic 前景。

  来源：Non-coding RNA Research

  时间：2026-01-18

• 神经影像与转录组学揭示嗅觉功能障碍中铁积累和类淋巴系统功能异常的新机制

  本文通过多模态磁共振成像技术，结合BOLD-CSF耦合与定量磁化率成像（QSM），深入探讨了病毒感染后（PVOD）和外伤后（PTOD）嗅觉功能障碍（OD）的神经生物学机制。研究发现PVOD患者右侧额颞叶皮质存在显著铁积累，且与神经元发育相关基因表达相关；同时其类淋巴系统活性（glymphatic function）增强，尤其在完全康复者中最为明显，提示神经毒素清除与神经可塑性在OD恢复中的关键作用。该研究为OD的诊断和预后提供了潜在的影像与分子生物标志物。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-01-18

• 急性应激通过下丘脑CRH神经元-HPA轴通路减轻肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

  本研究揭示了急性束缚应激（ARS）通过激活下丘脑室旁核（PVN）中的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元，进而启动下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，促进皮质酮（CORT）释放，从而显著减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的神经免疫机制。化学遗传学实验证实，特异性激活PVNCRH神经元可模拟ARS的保护效应，而抑制该神经元则逆转此效应。该发现为肝脏手术围术期管理提供了新的潜在干预靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-01-18

• 系统性选择性修饰mRNA递送平台：预防化疗诱导心脏毒性的新策略

  本研究开发了一种名为心肌细胞选择性修饰mRNA翻译系统（cmSMRTs 143-122）的创新平台，通过静脉注射脂质纳米颗粒（LNP）递送酸神经酰胺酶（AC）修饰mRNA（modRNA），利用微RNA（miR-143/122）引导的翻译调控实现心脏特异性表达。该系统在阿霉素（Dox）诱导的慢性心脏毒性模型中有效保护心肌细胞结构功能、抑制纤维化与萎缩，且不干扰Dox的抗肿瘤疗效，为化疗相关性心脏损伤的防治提供了精准治疗新方案。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-18

• 下丘脑室旁核神经元Sik1通过NF-κB通路抑制高盐饮食诱导的高血压

  本研究聚焦于高盐饮食（HSD）诱导高血压的神经机制。研究人员发现，下丘脑室旁核（PVN）神经元的盐诱导激酶1（Sik1）在HSD后表达上调。通过构建全身性、神经系统特异性及PVN区域特异性Sik1基因敲除小鼠模型，并结合单细胞核RNA测序等技术，证实Sik1主要表达于PVN的精氨酸加压素（AVP）阳性神经元中，其缺失会通过下调NF-κB信号通路，并伴随小胶质细胞激活，从而导致HSD诱导的血压（BP）升高。该研究揭示了Sik1在PVN中调控盐敏感性高血压的新作用，为理解神经源性血压调节提供了新视角。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-18

• 抑制糖原合成酶激酶3通过caspase依赖途径减轻TDP-43介导的神经毒性

  本研究针对肌萎缩侧索硬化(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)中TDP-43蛋白病理这一关键问题，通过抑制GSK3激酶活性，系统阐明了其通过调控caspase依赖的TDP-43切割片段清除，改善TDP-43蛋白稳态并发挥神经保护作用的新机制。该发现为ALS-FTD谱系疾病提供了新的治疗策略。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-18

• 从呼吸到大脑：NICU呼吸干预与床旁脑信号熵预测早产儿远期自闭症风险

  本研究针对早产儿因缺氧需呼吸支持易引发神经炎症、增加自闭症谱系障碍（ASD）风险的问题，通过分析PRISM评分、脑电图信号多尺度熵（MSE）、唾液炎症细胞因子及幼儿期ADOS-2评估，发现非社交静息态下脑信号熵与PRISM评分存在性别特异性关联，且三者交互作用可提前预测ASD风险（准确率达88%），为NICU内早期识别高危婴儿提供了非侵入性生物标志物组合。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-01-18

• 输注时低网织红细胞计数：CAR-T细胞疗法中ICANS风险的新预警指标

  本研究针对CAR-T细胞疗法中免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）缺乏早期可靠预测标志物的临床难题，通过回顾性分析106例B细胞淋巴瘤患者数据，首次发现输注时低网织红细胞计数是ICANS发生的独立危险因素（HR=3.67）。该研究同时验证了中枢神经系统受累史和axi-cel产品与ICANS风险的相关性，为临床实现ICANS的早期预警和风险分层管理提供了简单有效的血液学参数。

  来源：Cytotherapy

  时间：2026-01-18

• BDNF通过激活TrkB-Tc受体抑制β-淀粉样蛋白加剧的星形胶质细胞mGluR5-Ca2+信号异常

  本研究聚焦阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导星形胶质细胞钙信号紊乱的机制。研究人员发现脑源性神经营养因子（BDNF）通过激活截短型TrkB-Tc受体，可抑制Aβ引起的代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）表达上调和钙瞬变振幅异常增强，揭示了BDNF在胶质细胞中的保护性调控新机制。该成果为理解神经退行性疾病中神经元-胶质细胞互作提供了重要理论依据。

  来源：Cell Calcium

  时间：2026-01-18

• 利用经颅射频刺激实现大脑活动的非侵入性双向调控：一种结合热效应与RF遗传学的新兴神经调控技术

  本研究针对现有非侵入性脑刺激技术（如TES、TMS、TFUS）在空间聚焦性、穿透深度或颅骨干扰等方面的局限，引入了一种新型的经颅射频刺激（TRFS）技术。研究人员通过定制射频系统，在小鼠模型中验证了TRFS可通过诱导局部温升，以“原始模式”抑制特定神经元（如PV中间神经元）活动，或以“RF遗传学模式”选择性兴奋TRPV1过表达的神经群体，并成功在行为层面（旋转测试）实现了双向调控。该研究为下一代非侵入性深部脑刺激提供了概念性突破和潜在的治疗平台。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-18

• 电休克疗法诱发癫痫后全脑微结构改变与发作后躁动相关联

  本研究针对电休克疗法（ECT）后常见的发作后躁动（postictal agitation）这一临床难题，首次利用扩散张量成像（DTI）技术，在ECT诱发癫痫发作后约1小时的急性期内，前瞻性地探究了脑白质微观结构变化（包括平均各向异性分数FA和平均扩散率MD）与临床症状的关联。研究发现，发作后躁动的发生与全脑范围内的FA降低及MD升高显著相关，特别是在左侧内囊前肢区域观察到局灶性的FA下降。该结果揭示了ECT诱导癫痫后急性期微结构改变可能是发作后躁动的重要机制，为优化ECT治疗策略、减轻其急性副作用提供了新的影像学依据。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-01-18

• 基于MIND网络绘制阿尔茨海默病结构性失连接与转录组特征图谱

  本研究针对阿尔茨海默病(AD)作为失连接综合征的机制不清问题，通过创新性应用形态测量逆散度(MIND)网络技术，在ADNI和齐鲁两个独立数据集中系统绘制了AD患者顶点水平结构性失连接图谱，并解析其与转录组特征的关联。研究发现AD患者在双侧额叶、枕叶及颞叶等脑区存在显著的MIND度改变，且与认知评分及FDG-PET SUVR等生物标志物显著相关。通过偏最小二乘回归分析揭示这些改变与突触功能、神经传递及代谢调控相关基因表达空间耦合。尤为重要的是，基于残差深度神经网络(ResDNN)的验证显示MIND网络较传统形态测量相似性网络(MSN)具有更优的诊断效能(AUC=0.90/0.88)。该研究为理解AD的结构性失连接机制提供了新的视角和方法学工具。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-01-18

• 综述：基于单细胞转录组学的癫痫免疫炎症微环境特征分析

  本综述系统探讨了单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术在解析癫痫神经炎症机制中的突破性应用。文章聚焦小胶质细胞、星形胶质细胞与神经元在癫痫中的分化轨迹、差异表达基因（DEGs）及细胞间相互作用网络，揭示了C3补体系统、CX3CL1/CX3CR1通路、P2Y12受体等关键靶点在神经炎症级联放大中的作用，为开发靶向免疫微环境的抗癫痫新策略提供了理论依据。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-18

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