• 线粒体应激下血管生成素介导的tRNA片段特异性生成机制及其在细胞应激反应中的调控作用

  本研究针对线粒体功能障碍如何特异性调控tRNA衍生小RNA（tDRs）生成这一关键科学问题，通过系统分析不同线粒体应激源（复合物I-V抑制剂）和亚砷酸盐处理HEK293T细胞后tDRs的表达谱，发现血管生成素（ANG）依赖的tDRs生成具有应激特异性，其中抗霉素A主要诱导内部tRFs（i-tRFs）和3'tRF（tRF3s），而亚砷酸盐则产生tRNA halves（tiRNAs）。研究证实ANG缺失显著损害应激诱导的tDRs生成并增加细胞对应激的敏感性，而ANG过表达则增强tDRs生成并赋予保护作用。特别发现YBX1结合基序在抗霉素A诱导的tDRs中富集，且YBX1敲除可模拟线粒体生物能量增强和应激抵抗表型。该研究发表于《Redox Biology》，为理解tDRs在细胞应激响应中的调控机制提供了新视角。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-18

• 靶向致病性Th17.1细胞：JAK-STAT3通路抑制剂托法替布为难治性重症肌无力提供新疗法

  本研究针对当前免疫疗法无效的难治性重症肌无力（MG）患者，开展了一项为期24周的托法替布（tofacitinib）前瞻性研究。结果显示，这种泛JAK抑制剂通过下调p-STAT3、IL-6和IL-23水平，有效抑制致病性Th17.1细胞，显著改善临床评分和生活质量，同时减少糖皮质激素用量。该研究为难治性MG提供了新的治疗策略，具有重要临床意义。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-01-18

• 家庭经皮耳廓迷走神经刺激通过改善自主神经和脑功能缓解帕金森病运动与非运动症状：一项随机临床试验

  本研究针对帕金森病传统治疗存在局限性的临床难题，开展了为期3周的家庭经皮耳廓迷走神经刺激(taVNS)随机对照试验。结果显示，与假刺激组相比，taVNS显著改善了患者的运动症状（MDS-UPDRS Ⅲ评分降低）及生活质量、睡眠障碍等非运动症状。神经影像学发现taVNS可降低纹状体和丘脑谷氨酸水平，提高罗兰迪岛盖区域一致性(ReHo)值，并增强左侧海马扣带束和右下纵束各向异性分数(FA)。血清乙酰胆碱水平升高与运动改善呈正相关。该研究为帕金森病的非侵入性治疗提供了新策略。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-01-18

• 小分子JRMS通过调控importin-β1分子伴侣活性减轻TDP-43病理的新治疗策略

  本研究针对肌萎缩侧索硬化(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)中TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)异常聚集这一核心病理特征，开发了能够增强核输入受体importin-β1(KPNB1)分子伴侣活性的小分子化合物JRMS。研究发现JRMS通过增加KPNB1的胞质可用性，有效减少多种TDP-43变异体的胞质聚集并促进其核定位，在细胞系、原代神经元、iPSC来源皮质神经元、脑片组织和动物模型中均证实其疗效，且不引起细胞毒性或影响基础核质运输功能。该研究为TDP-43蛋白病变相关神经退行性疾病提供了新的治疗策略。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-01-18

• 血根碱通过调节小胶质细胞和神经炎症途径来缓解pendimethalin引起的神经毒性：氧化应激、细胞凋亡与小胶质细胞极化之间的相互作用

  本研究通过动物实验和计算模型，验证了天然生物碱Sanguinarine（SAN）对Pendimethalin（PMN）诱导神经毒性的保护作用。实验表明，SAN通过抑制微胶质激活、调节炎症通路及抗氧化应激，减少神经细胞损伤和凋亡，其与关键蛋白的强结合能力为机制提供了支持。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-01-18

• 血液中的细胞外囊泡有助于在AppNL-G-F敲入小鼠模型中，通过运动来抑制阿尔茨海默病相关的脑Aβ病理变化

  运动通过增加血液外泌体分泌抑制β淀粉样蛋白沉积，从而减缓阿尔茨海默病发展。实验证实长期运动在AD小鼠模型中显著减少Aβ斑块，而抑制外泌体分泌会消除这一效果。该研究表明外泌体是运动全身性益处在大脑中发挥作用的介质。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-01-18

• 新鲜冷冻血浆和人白蛋白在治疗难治性视神经脊髓炎谱系疾病及多发性硬化症加重中的疗效：一项基于两家三级医疗中心的研究

  治疗血浆置换（TPE）对激素耐药性神经脱髓鞘疾病谱（NMOSD）和多发性硬化（MS）的疗效及安全性。本研究纳入67例患者，比较人血清白蛋白（41例）与新鲜冷冻血浆（FFP，26例）作为置换液的疗效。结果显示，180天时两组良好功能结果比例（EDSS<6）分别为75.6%和73.1%（P=1.00）。albumin组运动功能恢复更显著，FFP组视觉改善更优，两组不良反应轻微且相当。结论：TPE使用albumin或FFP均有效安全，FFP在资源有限地区更具实用性。

  来源：Mucosal Immunology

  时间：2026-01-18

• 多层次计算分析发现了与精神分裂症相关的错义单核苷酸多态性（SNPs），这些多态性对突触功能、神经免疫功能障碍以及抗精神病药物的反应具有重要影响

  精神分裂症（SCZ）遗传关联性SNP的功能分析及潜在治疗靶点发现。通过整合多算法预测（≥5/6一致标准）、蛋白质稳定性建模和相互作用网络，从NHGRI-EBI GWAS目录5083个SCZ相关SNP中筛选出5个高致病性错义SNP：STX2（突触小泡 trafficking）、BTN2A1（神经免疫调节）、UGT1A8/9/10（药物代谢）。发现这些变异通过破坏关键蛋白结构域（如 syntaxin N端结构域、免疫球蛋白样结构域、UDP-葡萄糖醛酸转移酶活性位点）影响SCZ病理机制，为靶向治疗提供新思路。

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2026-01-18

• 综述：甘丙肽在健康和疾病中的生化和生理效应

  这篇综述系统阐述了甘丙肽（Galanin）及其受体（galR1, galR2, galR3）在多种器官系统中的广泛作用。文章详细介绍了甘丙肽的结构功能、受体信号通路及其在神经系统、胃肠道、肝胆系统、内分泌、心血管、生殖系统、生长发育及肿瘤学中的关键角色，并探讨了其作为治疗靶点的潜力。该文为深入研究甘丙肽能系统提供了重要的知识基础。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-01-18

• MIND-NL饮食依从性与色氨酸代谢物关联研究：探索老年认知衰退风险人群的神经保护机制

  本研究发现，在认知衰退风险的老年人中，坚持MIND-NL（地中海-DASH神经退行性延迟干预）饮食与色氨酸（TRP）代谢通路改变显著相关。26周干预后，饮食依从性提高与犬尿氨酸（KYN）/大中性氨基酸（LNAA）比值和KYN/TRP比值下降相关，提示该饮食可能通过抑制吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）活性减少神经毒性代谢物产生。研究首次采用潜在变化评分模型（LCSM）分析饮食变化与代谢物变化的动态关联，为饮食干预阿尔茨海默病（AD）提供了新机制见解。

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2026-01-18

• 基于壳聚糖-布洛芬复合物的可注射水凝胶通过近中性pH原位凝胶化调控炎症微环境促进周围神经损伤的微创修复

  本研究针对非横断性周围神经损伤修复中炎症控制、轴突再生支持和微创治疗的需求，开发了一种基于壳聚糖(CS)的可注射水凝胶(IBU-CS-GP)。研究人员通过将布洛芬(IBU)与CS共价偶联，解决了传统CS系统在酸性条件下溶解与京尼平(GP)交联pH不匹配的难题，实现了近生理pH条件下的原位凝胶化。该水凝胶在大鼠坐骨神经挤压模型中展现出持续的药物释放、良好的免疫调节和抗氧化功能，能够抑制巨噬细胞炎症活化、促进M2表型极化，并间接增强内皮细胞和基质细胞的血管生成和基质重塑能力。实验结果表明，IBU-CS-GP水凝胶可显著改善步态恢复和神经传导速度，更好地保护腓肠肌质量和结构，促进有序的轴突再生。该研究为周围神经损伤提供了一种有前景的微创局部治疗策略，相关成果发表于《Materials Today Bio》。

  来源：Materials Today Bio

  时间：2026-01-18

• 视网膜AII无长突细胞电突触连接可塑性：NMDA受体介导的缝隙连接电导降低机制

  本研究首次通过双全细胞膜片钳电生理技术证实，NMDA受体（NMDAR）激活可显著降低视网膜AII无长突细胞间的电突触电导。研究通过解除Mg2+阻断、外源性NMDA给药及共激动剂（d-丝氨酸/甘氨酸）实验，揭示NMDAR依赖的缝隙连接可塑性不依赖于GluN2B亚型或内源性d-丝氨酸，为视觉信号在明暗适应中的路由机制提供了直接电生理证据。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-01-18

• 鼻用Foralumab治疗非活动性继发进展型多发性硬化中独立于复发的疾病进展：一项免疫调节与微胶质细胞抑制的新探索

  本研究通过开放标签试验首次证实，鼻用抗CD3单抗（Foralumab）可通过诱导调节性T细胞（Treg）及抑制中枢神经系统微胶质细胞活化，稳定非活动性继发进展型多发性硬化（naSPMS）患者的神经功能残疾（EDSS评分），改善疲劳症状（MFIS评分），并显著降低TSPO-PET影像中的微胶质细胞信号。该研究为治疗进展独立于复发（PIRA）的MS提供了新型非毒性免疫疗法方向。

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-01-18

• 针刺调控遗忘型轻度认知障碍患者蓝斑功能连接改善记忆的神经机制研究

  本研究针对遗忘型轻度认知障碍（aMCI）患者记忆缺损的临床难题，通过随机对照试验探讨了针刺对蓝斑（LC）功能连接（FC）模式的调控机制。研究发现，真针刺可特异性增强左侧蓝斑与左侧顶下小叶（IPL.L）及右侧蓝斑与右侧小脑后叶VI区（Cere6.R）的功能连接，且基线LC.L-IPL.L连接强度与即刻回忆（AVLT-IR）改善程度呈负相关。该研究为阐释针刺通过调节蓝斑相关神经网络改善aMCI患者认知功能提供了影像学证据，对早期阿尔茨海默病（AD）的干预策略具有重要启示。

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-01-18

• 慢性旁观羡慕应激对小鼠行为的影响：基于相邻笼具模型的研究

  本研究针对社会比较与羡慕情绪在精神疾病发生中的作用，开发了一种新型“相邻笼具范式”，通过让小鼠长期旁观处于不同环境中的同类，模拟人类间接社会比较产生的心理应激。研究发现，该范式虽未引起广泛行为改变，但能诱发条件依赖性的焦虑样行为、社交行为质变及应激应对模式改变，为探索非接触式心理应激的神经机制提供了新模型。

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-01-18

• 阿尔茨海默病中携带miRNA34的小细胞外囊泡：对氧化应激、神经炎症、认知功能以及线粒体/铁死亡相关蛋白调控的影响

  阿尔茨海默病（AD）治疗研究聚焦于miRNA34负载的牛乳外泌体（sEV）在Aβ诱导小鼠模型中的疗效，证实其可显著缓解氧化应激、神经炎症及线粒体功能障碍，同时改善认知功能，表明sEV递送miRNA34是AD的微创治疗新策略。

  来源：Gene

  时间：2026-01-18

• 综述：女性血管迷走性晕厥的独特特征与管理策略

  本综述聚焦女性血管迷走性晕厥（VVS）的独特临床表现与治疗进展。文章系统阐述了VVS在女性中的病理生理机制（涉及雌激素对血管张力调节及压力反射敏感性的影响）、流行病学特征（年轻女性发病率显著增高）及临床表现差异（更多触发因素和前驱症状）。重点探讨了新型治疗策略，包括闭合环路起搏（closed-loop stimulation pacing）与心脏神经消融（cardioneuroablation）在难治性VVS中的应用前景，为女性VVS的精准管理提供重要见解。

  来源：Current Opinion in Physiology

  时间：2026-01-18

• 肉桂酸通过PPARγ信号通路在斑马鱼中诱导神经发育缺陷

  肉桂酸（CA）在4mg/L和8mg/L浓度下导致斑马鱼幼虫神经发育缺陷，表现为体型缩短、行为异常及高死亡率。网络毒理学和分子对接确定TNF、CASP3、IL6、PPARG为关键靶基因，实验证实CA上调tnf-α、IL-6和CASP3表达，下调PPARG，抑制AChE、ATP酶及抗氧化酶活性，引发氧化应激、炎症和凋亡。叶黄素可缓解上述效应，提示PPAR-γ介导的氧化应激和炎症是CA神经毒性的机制。

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-01-18

• 基于Vision Transformer的髋部X线智能识别：骨质疏松筛查的新突破

  本研究针对骨质疏松早期筛查成本高、可及性差的问题，开发了基于Vision Transformer (ViT)的深度学习模型，用于髋部X线图像的三分类（骨量正常、骨量减少、骨质疏松）。结果表明，ViT模型在内部验证集准确率达97.0%，外部验证集达89.4%，显著优于传统CNN模型，为基层医疗机构提供了低成本、高效率的筛查工具。

  来源：Bone Reports

  时间：2026-01-18

• 急性氯胺酮戒断会干扰青少年雌性大鼠的记忆功能及单胺类神经递质的传递机制

  青少年雌鼠急性可卡因戒断导致海马体与前额叶皮层单胺能系统紊乱及多类型记忆损伤。摘要：研究通过鼻内注射亚麻醉剂量可卡因（10mg/kg/天）连续3天，发现青少年雌鼠在戒断后24小时出现陈述性、社交及工作记忆显著受损，伴随海马体和前额叶皮层血清素及去甲肾上腺素水平显著下降。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-01-18

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