• 综述：神经连接蛋白介导的纳米尺度组织调控突触强度

  这篇综述深入探讨了神经连接蛋白（Nlgns）通过形成纳米团簇来精细调控突触结构与功能的核心机制。文章系统总结了不同Nlgn亚型（Nlgn1, Nlgn2, Nlgn3, Nlgn4）在兴奋性（如NMDARs, AMPARs）和抑制性（如GABAARs）突触中，如何通过与突触前神经连接蛋白（Nrxns）的特异性相互作用、竞争性配体（如Cbln1, LRRTMs）以及相分离等机制，构建并维持突触后致密区（PSD）的纳米级结构，从而精确“调谐”突触强度。文章进一步指出，这种纳米团簇的紊乱与自闭症谱系障碍（ASD）等突触病（synaptopathy）密切相关，为理解脑疾病的病理机制提供了新的纳米尺度视角。

  来源：Molecules and Cells

  时间：2026-01-18

• 综述：肠道微生物群：万病之源还是万灵药？肠道微生物群与系统性疾病

  本文系统阐述了肠道微生物群通过微生物代谢物、免疫调节和屏障完整性等机制，与全身各器官系统形成的复杂双向互作网络，重点探讨了肠道菌群失调（dysbiosis）在心血管疾病、胃肠道疾病、神经退行性疾病、呼吸系统疾病、风湿性疾病及慢性肾脏病等慢性非传染性疾病（CNCDs）发生发展中的关键作用，并展望了以粪菌移植（FMT）、益生菌等微生物靶向治疗策略在干预这些系统性疾病方面的巨大潜力。

  来源：Microbial Pathogenesis

  时间：2026-01-18

• 血浆CX3CL1作为阿尔茨海默病新型生物标志物的年龄动态变化及跨疾病谱系研究

  本研究发现，在认知正常（CN）个体中，血浆CX3CL1（fractalkine）水平呈现显著的年龄依赖性增长，并在中年（40-49岁）达到峰值。更重要的是，该水平在阿尔茨海默病（AD）疾病谱系（CN → 遗忘型轻度认知障碍[aMCI] → AD）中呈现阶梯式升高，并与简易精神状态检查（MMSE）评分呈负相关。研究支持血浆CX3CL1作为一个独立于载脂蛋白E ε4（APOE ε4）状态、同时反映生理性衰老和AD相关病理衰退的生物标志物，其中年峰值提示其在临床前过程中的潜在意义。

  来源：Annals of Clinical and Translational Neurology

  时间：2026-01-18

• 肝素与tau蛋白纤维相互作用的结构与机制表征：多尺度计算研究揭示神经退行性疾病治疗新靶点

  本研究针对tau蛋白纤维在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的关键作用，通过结合布朗动力学和分子动力学模拟，首次在原子水平上揭示了肝素与tau蛋白纤维（PHF和SF两种多态性结构）的相互作用机制。研究发现肝素通过静电导向作用优先结合于K375/R349位点，并确定了多个次级结合位点，为理解tau蛋白纤维的传播机制和开发新型治疗策略提供了重要结构基础。

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-01-18

• F2,6BP通过恢复PNKP活性挽救亨廷顿病中线粒体基因组完整性

  本研究针对亨廷顿病中线粒体DNA损伤修复障碍这一关键问题，揭示了糖酵解酶PFKFB3及其代谢产物F2,6BP在线粒体DNA修复中的新功能。研究人员发现F2,6BP是DNA末端加工酶PNKP的关键辅因子，其水平在HD患者脑中显著降低导致mtDNA断裂积累。补充F2,6BP可恢复PNKP活性、改善线粒体功能并减少mHTT聚集，为HD治疗提供了新靶点。

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-01-18

• 低强度脉冲超声通过调节海马区的基因表达来减轻LPS诱导的抑郁中的神经炎症

  LIPUS通过调节海马区神经炎症和突触可塑性相关基因及通路逆转LPS诱导的抑郁小鼠转录组异常，为新型非侵入性抑郁治疗策略提供分子机制证据。

  来源：Gene Reports

  时间：2026-01-18

• 综述：Lennox-Gastaut综合征中的生物标志物发现：电生理学、遗传学、神经影像学和神经炎症学方法的进展与挑战

  LGS缺乏有效生物标志物，综述整合电生理、遗传学、神经影像及炎症等多领域进展，强调需通过多模态整合与AI开发可靠标志物以提升诊断和治疗精准度。

  来源：Epilepsy & Behavior

  时间：2026-01-18

• 阿尔茨海默病转基因大鼠模型的运动缺陷研究：McGill-R-Thy1-APP大鼠在T/Y迷宫及旋转棒任务中的行为学特征

  本研究针对阿尔茨海默病(AD)早期运动功能障碍的临床特征，系统评估了McGill-R-Thy1-APP转基因大鼠模型的运动行为表现。研究人员通过T/Y迷宫自发交替实验和加速旋转棒测试，发现12-13月龄的纯合与杂合转基因大鼠均出现显著的运动协调能力下降，且体重与性别因素对运动表现具有重要影响。该研究首次证实杂合型AD模型大鼠存在运动功能障碍，为AD病理机制研究提供了更精准的动物模型，并强调行为学实验中控制运动功能干扰因素的重要性。

  来源：Behavioural Processes

  时间：2026-01-18

• 肩关节松动术对健康个体肌力与本体感觉的急性影响：一项随机对照研究

  本研究针对肩关节松动术能否急性改善健康个体肌力与本体感觉这一临床争议，通过随机双盲安慰剂对照试验，发现单次肩关节松动术并未显著增强肩关节屈曲、外展、内/外旋肌力（手持测力计评估）或改善关节位置重现（JPR）精度（激光辅助测试）。结果表明，在无症状人群中，单次松动术的急性神经肌肉效应有限，其治疗价值可能依赖于重复干预或存在于存在感觉运动缺陷的临床人群。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-01-18

• S1PR1在致命性脑型疟疾脑组织中的表达及其与S1P信号通路的相关性研究

  本研究针对脑型疟疾(CM)中血管完整性破坏这一核心病理环节，聚焦鞘氨醇-1-磷酸(S1P)及其受体S1PR1信号通路。研究人员通过免疫组化技术检测致死性疟疾患者脑组织中S1PR1的表达，并结合ELISA法测定血清S1P水平，发现CM组脑微血管和神经元S1PR1表达显著上调，且与血清S1P水平呈负相关。该结果首次揭示S1P/S1PR1信号轴在CM病理过程中的动态变化，为开发靶向S1PR1的辅助疗法提供理论依据。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-01-18

• 社会经济与营养因素超越肠道菌群对马达加斯加幼儿神经发育的主导影响

  本研究针对全球1.5亿五岁以下儿童发育迟缓的严峻挑战，深入解析马达加斯加2-5岁幼儿群体中神经发育障碍的多重驱动因素。通过结构方程模型(SEM)揭示：发育迟缓(HAZ<-2SD)与低社会经济地位(SES)直接导致神经发育评分降低，而肠道菌群α-多样性(Shannon指数)仅显示微弱关联。结果表明神经发育干预应优先关注营养改善与社会经济支持，菌群靶向治疗需结合多维策略。

  来源：Scientific Reports

  时间：2026-01-18

• 早期人类发育中的神经-胎盘相互作用：来自选择性急性神经元坏死的启示

  选择性急性神经元坏死（SANN）与胎盘病变、妊娠年龄及性别关联，及其在新生儿脑损伤中的分布特征。

  来源：Placenta

  时间：2026-01-18

• 靶向脑干G51D突变α-突触核蛋白纤维小鼠模型揭示睡眠与运动功能障碍的时序性出现

  本研究针对α-突触核蛋白（α-syn）病理在突触核蛋白病（如帕金森病）中起源于脑干并序贯传播的Braak假说，以及快速眼动睡眠行为障碍（RBD）作为其前驱标志的临床关联，创新性地将家族性帕金森病相关的G51D突变α-syn纤维微量注射至小鼠脑桥被盖区。研究首次揭示了G51D α-syn纤维相较于野生型（WT）能诱导更广泛的病理传播，并导致RBD样行为、运动缺陷及多巴胺能神经元丢失的时序性出现，为研究突触核蛋白病的发病机制及前驱症状提供了宝贵模型。

  来源：Neuroscience Research

  时间：2026-01-18

• 阿托伐他汀通过抑制CD95/CD95L–NF-κB–IL-1β轴减轻三叉神经病理性疼痛相关认知障碍的海马髓鞘保护机制研究

  本研究针对慢性三叉神经病理性疼痛（TNP）常伴认知功能障碍的临床难题，通过构建大鼠dION-CCI模型，首次揭示海马髓鞘损伤是TNP相关认知障碍的关键机制。研究人员发现阿托伐他汀（10 mg/kg/天）不仅能缓解面部机械性超敏反应，还可通过抑制CD95/CD95L–NF-κB–IL-1β神经炎症轴，显著改善海马髓鞘碱性蛋白（MBP）表达和髓鞘超微结构，从而逆转空间学习记忆缺陷。该研究为TNP继发认知障碍的靶向治疗提供了实验依据。

  来源：Neuroscience Letters

  时间：2026-01-18

• 采用混合模型方法剖析固定间隔自主叹息方案的心血管反应及其作为潜在应激测试的价值

  本刊编辑推荐：本研究创新性地提出固定间隔自主叹息（FIVS）方案，作为一种类似运动负荷试验的梯度式“应激测试”，通过系统性地分析健康年轻人在不同频率叹息任务中的心脏（HR、HRV）、血管（PTTv、BPV）及自主神经（交感/副交感）反应，揭示了叹息可引发显著的交感神经激活（如LF-HRV↑、PTTv↑），且反应强度与负荷时间及强度正相关。研究进一步发现性别差异（男性交感反应更强），表明FIVS方案能敏感捕捉个体特异性心血管应答模式，为早期识别心血管或自主神经功能障碍提供了低门槛、高可行性的新型评估工具。

  来源：Psychophysiology

  时间：2026-01-18

• 综述：肥胖诱发的认知障碍：潜在机制与治疗前景

  本综述系统阐述了肥胖与认知障碍的关联性，深入探讨了神经炎症、肠-脑轴失衡、代谢异常等多重病理机制，并评估了生活方式干预、药物疗法及减重手术等治疗策略。文章聚焦精准预防，为制定阶段性、个体化防治方案提供了重要理论依据。

  来源：Metabolism Open

  时间：2026-01-18

• 婴儿大脑沟回发育机制：沟深与沟宽、皮层厚度、曲率及微结构的协同演化

  为阐明婴儿出生后第一年大脑沟回深化的机制，斯坦福大学团队通过纵向磁共振成像，揭示了沟深发育与沟宽(SP)、皮层厚度(CT)、曲率(CU)及组织弛豫率(R1)的关联，发现早期出现沟回出生时更深但深化慢，且沟底具有更高曲率和R1值，为理解皮层折叠及神经发育异常提供了新框架。

  来源：Communications Biology

  时间：2026-01-18

• 长期太空飞行后脑-眼脑脊液生理相互作用的改变及其在太空飞行相关神经眼综合征中的机制研究

  本文通过高分辨率MRI和自动化形态计量分析，首次系统揭示了长期太空飞行后第三脑室扩张与眼球形态改变（如玻璃体体积减小）之间存在选择性耦合，而与视神经鞘（ONS）等眶后结构变化解离，为太空飞行相关神经眼综合征（SANS）的脑脊液（CSF）区室化机制提供了定量证据。研究证实微重力环境下脑-眼变化是颅内容积有限扩张（颅顶效应）背景下CSF重分布引起的整体颅脑微重力反应的重要组成部分，为未来火星任务中视觉健康防护措施的制定提供了关键理论依据。

  来源：EXPERIMENTAL PHYSIOLOGY

  时间：2026-01-18

• 儿童母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤的单中心临床研究：18例患儿长期随访与治疗策略优化

  本研究针对极为罕见的儿童母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN），回顾性分析了18例患儿的临床特征与治疗反应。结果显示，采用急性淋巴细胞白血病（ALL）样诱导方案联合异基因造血干细胞移植（HSCT），尤其是单倍体相合移植（haplo-HSCT），可使患儿4年总生存率（OS）达94.4%，事件无生存率（EFS）达87.7%，为儿童BPDCN的规范化治疗提供了重要循证依据。

  来源：Annals of Hematology

  时间：2026-01-18

• 埃塞俄比亚下瓦比谢贝勒河流域灌溉区洋葱（Allium Cepa L.）的矿物组成、近似分析及健康风险评估

  营养调控压力相关生化机制研究：通过宏量营养素、微量营养素、生物活性化合物及饮食模式调节HPA轴、神经递质、氧化应激和炎症信号通路，预防代谢综合征、心血管疾病及精神障碍等压力相关疾病。

  来源：Food and Humanity

  时间：2026-01-18

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