• 跨被试语义解码：功能对齐技术实现多模态刺激下的语言重构

  这项开创性研究揭示了语义解码器（semantic decoder）的神奇迁移能力——通过功能对齐（functional alignment）技术，将参考被试训练的模型成功应用于目标被试，即使后者未提供任何语言训练数据。令人振奋的是，无论是故事还是无对白的电影刺激，都能有效对齐不同个体间的高级语义表征。更妙的是，这种跨被试解码展现出惊人的容错性：当研究人员模拟脑区损伤（lesion）时，系统依然稳定运行，证明其不依赖单一脑区。这些发现犹如打开一扇新窗：未来或只需几段电影片段，就能为语言理解障碍患者构建个性化语义解码系统，让沉默的大脑重新"发声"。功能磁共振（fMRI）数据显示，语言与视觉模态的神

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 酒精通过特定胆碱能神经元亚群致果蝇长期睡眠障碍：从果蝇到人类的机制解析

  酒精摄入会导致短期和长期的睡眠障碍，这种障碍在酒精使用障碍（AUD）恢复过程中依然存在。在人类中，多达 72% 的 AUD 患者在戒酒 2 周后，睡眠的数量和质量仍受影响。这些睡眠不足是复饮的强预测因素，但潜在生物学机制不明，难以针对性治疗。研究借助果蝇在人类睡眠和酒精反应方面的转化相关性，模拟人类酒精诱导的睡眠不足并探究其机制。低剂量酒精刺激果蝇和人类的中枢神经系统（CNS），高剂量则抑制 CNS，导致镇静。果蝇单次接触致镇静剂量的酒精后，夜间睡眠减少、入睡时间延长且睡眠质量下降，这些影响持续数天但最终可恢复。反复过度激活酒精暴露却不会引发睡眠不足，表明致镇静酒精暴露的 CNS 抑制作用是长

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 成年小鼠情绪识别机制新解：前扣带皮层神经元的差异响应作用

  能够感知他人的情绪状态，即情绪识别（emotion recognition），这能让个体根据社会环境调整自身行为。然而，这种能力背后的大脑机制尚不清楚，且已知自闭症谱系障碍（ASD）患者的该能力受损。研究显示，成年小鼠能够区分同类的不同情绪状态。对前边缘（PrL）内侧前额叶皮层钙信号进行光纤光度法记录发现，在探究情绪激动的个体时，锥体神经元受到抑制，而在面对未受刺激的同类时则出现短暂兴奋。单细胞水平的慢性电生理记录表明，PrL 神经元在社会探究开始和结束时会产生特定于社会刺激的反应，这可能对社会互动的起始和终止起到调节作用。最后，通过光遗传学增强神经元的差异反应能够提升情绪识别能力，而减弱这种

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 醋蝇（Drosophila melanogaster）的类玩耍行为：探索动物运动与自我感知的奥秘

  在动物的奇妙世界里，常常能看到一些有趣的场景：动物们反复地让自己置身于秋千、滑梯或旋转木马等带来的被动运动中。人们通常会把这种行为看作是 “玩耍”。然而，对于这种行为背后的原因，科学家们却有着诸多疑问。在脊椎动物中，玩耍行为比较常见，甚至有研究已经确定了相关的大脑区域。但在无脊椎动物方面，相关的研究却少之又少，而且对于自愿被动运动类玩耍行为在任何生物体中的适应性价值，都缺乏一个令人信服的解释。就拿小小的醋蝇（Drosophila melanogaster）来说，它们对重力方向极为敏感，那么这种主动的被动运动是否会给它们带来特别的刺激呢？为了解开这些谜团，来自德国莱比锡大学（University

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 神经甾体敏感的 δ-GABAA受体对成年小鼠甜味偏好的调控：味觉神经机制新突破

  在日常生活中，我们对美食的喜好各不相同，而味觉偏好是影响我们饮食选择的关键因素。想象一下，为什么有些人对甜食爱不释口，而有些人却兴趣缺缺呢？这背后其实隐藏着复杂的神经生物学机制。目前，虽然大量研究表明味觉皮质（GC）参与了味觉感知、适口性和偏好的过程，但我们对于调节味觉偏好的神经和神经化学信号的了解还十分有限。神经甾体作为一类重要的神经调节物质，其在味觉偏好中的作用尚未被深入探究。在这样的背景下，来自美国石溪大学（Stony Brook University）的研究人员展开了一项重要研究，试图揭开味觉偏好调控的神秘面纱。他们的研究成果发表在《Current Biology》杂志上，为我们理解味

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 人类杏仁核神经元在厌恶泛化中的单细胞机制及其对焦虑行为的潜在影响

  当面对与厌恶经历相似的刺激时，人类大脑会触发一种"宁可错杀一百"的防御机制——这种现象被称为厌恶泛化（aversive generalization）。科学家们通过精妙的单神经元记录技术，首次在人类杏仁核（amygdala）中捕捉到这种"过度警觉"的神经密码。在概率性损失/获益实验中，受试者对厌恶刺激的警戒范围显著扩大，就像在雷区周围画了过大的危险圈。更惊人的是，杏仁核神经元的放电模式完美复刻了每个人的警戒范围：有些神经元像精确的雷达，只对特定相似度的刺激响应；而另一些则像过度敏感的警报器，对各类相似刺激都"草木皆兵"。这些神经元不仅是消极的"记录仪"，更是积极的"决策者"——它们的活动能准确

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 前额叶神经元群体活动变化：快速避险学习的神经机制揭秘

  在动物的生存之旅中，快速识别并躲避威胁至关重要。想象一下，小鼠在充满潜在危险的环境里，必须迅速学会哪些地方安全，哪些地方危险，才能避免受到伤害。而这一过程背后的神经机制一直是科学家们关注的焦点。此前，虽然知道内侧前额叶皮层（mPFC）的前边缘亚区（PL）在整合学习关联、影响威胁回避策略中起着重要作用，但对于 PL 在回避学习过程中的具体机制，尤其是学习相关变化何时以及如何出现，人们了解得并不多。为了解开这些谜团，来自美国加利福尼亚大学洛杉矶分校的研究人员开展了深入研究，相关成果发表在《Current Biology》上。研究人员采用了多种关键技术方法来进行此项研究。首先是利用微型显微镜进行 C

  来源：Current Biology

  时间：2025-02-19

• 揭秘 USP9X：调控中枢神经系统血管发育与屏障维持的关键 “开关”

  在人体这个神奇的 “小宇宙” 里，中枢神经系统（CNS）如同精密的 “指挥中心”，掌控着身体的各项机能。而中枢神经系统中的血管，就像一条条纵横交错的 “交通要道”，不仅为神经细胞输送着养分，还构建起了血脑屏障（BBB）和血视网膜屏障（BRB），守护着 “指挥中心” 的安全，防止有害物质入侵。然而，在一些常见的中枢神经系统疾病，如中风、糖尿病视网膜病变（DR）等病症发生时，这些重要的 “交通要道” 和坚固的 “屏障” 会遭到破坏。这不仅会导致神经细胞的营养供应出现问题，还会让有害物质趁机而入，进一步加重病情。因此，深入了解维持中枢神经系统屏障完整性的信号机制，对开发治疗相关疾病的策略至关重要。为

  来源：Developmental Cell

  时间：2025-02-19

• STAT3 调控的 CHI3L1/SPP1 正反馈回路：解开胶质母细胞瘤空间异质性与免疫特征之谜

  在脑肿瘤的研究领域中，胶质母细胞瘤（Glioblastoma，GBM）一直是个棘手的难题。它具有高度的异质性，就像一个复杂且多变的 “迷宫”，让科研人员和医生们难以捉摸。GBM 可以分为前神经元（proneural，PN）、间充质（mesenchymal，MES）和经典（classical，CL）等多种亚型 。其中，PN 细胞向 MES 状态的转变，即前神经元 - 间充质转化（proneural-mesenchymal transition，PMT），会使 GBM 变得更加恶性，侵袭性更强，对治疗的抵抗性也更高。同时，GBM 还会巧妙地重塑肿瘤免疫微环境（tumor immune microe

  来源：Developmental Cell

  时间：2025-02-19

• 情绪关联通过杏仁核-皮层对话增强记忆保留的神经机制

  记忆的形成并非平等对待所有经历，那些与强烈情绪相关联的事件往往被大脑优先保留。这种进化保守的机制对生存至关重要，但背后的神经机制始终是未解之谜。传统研究面临两大困境：一是难以区分情绪记忆中的感知成分与情绪成分，二是对跨脑区协同机制认识不足。日本理化学研究所脑科学中心的Yoshihito Saito、Masanori Murayama团队在《Neuron》发表的研究，通过创新性地结合行为范式与神经科学技术，首次揭示了杏仁核与皮层对话如何特异性增强感知记忆的完整机制。研究团队建立了三项关键实验范式：基础感知记忆任务（纹理识别）、情绪关联记忆任务（纹理-雌鼠关联）及同纹理对照实验。通过量化小鼠对纹理

  来源：Neuron

  时间：2025-02-19

• 性别差异视角下潘氏连接蛋白 1（Panx1）通路与神经性疼痛的免疫机制及治疗新方向

  慢性疼痛是导致残疾的主要原因之一，且女性受影响的人数多于男性。不同免疫细胞在这种性别差异中发挥作用，但其机制，尤其是在女性中的机制尚不明确。研究发现，小胶质细胞和 T 细胞上的潘氏连接蛋白 1（Panx1）通道，会以不同方式引发机械性异常性疼痛，这是神经性疼痛的一种致残症状。在雄性啮齿动物中，Panx1 促使小胶质细胞释放血管内皮生长因子 - A（VEGF-A）。通过细胞特异性敲减小胶质细胞的 Panx1，或使用药物阻断 VEGF 受体，可减轻神经损伤雄性小鼠的异常性疼痛。在雌性啮齿动物中，神经损伤会使脊髓中的 CD8+T 细胞和瘦素水平升高。雌性来源的 CD8+T 细胞释放瘦素依赖于 Pan

  来源：Neuron

  时间：2025-02-19

• 慢皮质动力学：解锁情境处理与新奇检测的关键机制

  大脑皮层会增强对新奇刺激的反应，同时抑制冗余刺激。新奇检测对于有效处理感官信息、构建环境预测模型至关重要，且在精神分裂症中该功能会发生改变。为探究新奇检测背后的神经回路机制，研究人员采用听觉 “oddball” 范式和双光子钙成像（two-photon calcium imaging）技术，测量小鼠听觉皮层（auditory cortex）对简单和复杂刺激的反应。刺激的统计学特征和复杂性在听觉区域引发了特定反应。神经元群体能可靠地编码听觉特征和时间情境。有趣的是，刺激诱发的群体反应持续时间特别长，反映了刺激历史并影响未来反应。这些缓慢的皮质动力学编码了刺激的时间情境，并对新奇刺激产生更强的反应

  来源：Neuron

  时间：2025-02-19

• 综述：动态轴突起始段的奥秘：从神经元极性到网络稳态调控

  动态轴突起始段的分子交响曲DIVERSITY AND HETEROGENEITY IN THE MOLECULAR COMPOSITION AND STRUCTURE OF THE AIS轴突起始段（AIS）是神经元近端轴突的特化区域，其核心架构师是含有24个锚蛋白重复序列的锚蛋白-G（AnkG）。这个480kDa的"巨型异构体"像交响乐指挥般协调着电压门控钠通道（Nav1.2/Nav1.6）、钾通道（Kv1/Kv7）和神经束蛋白-186（NF186）的精准定位。超分辨率显微技术揭示了令人惊叹的膜骨架周期性结构（MPS）——每190nm间隔排列的肌动蛋白环与βIV血影蛋白交织成网，形成机械稳定

  来源：Neuron

  时间：2025-02-19

• 脊髓背角星形胶质细胞标志物 GPR37L1：神经损伤后神经性疼痛的关键守护者

  脊髓背角（SDH）中的星形胶质细胞在突触传递和神经性疼痛中起着关键作用。然而，SDH 星形胶质细胞在健康和疾病状态下的精确分类仍不明确。在此研究中，揭示了 Gpr37l1 是脊髓星形胶质细胞的标志物和功能调节因子。通过单细胞核 RNA 测序，确定 Gpr37l1 是脊髓星形胶质细胞的一种选择性 G 蛋白偶联受体（GPCR）标志物。值得注意的是，神经损伤结合 Gpr37l1 基因缺失时，SDH 会呈现反应性星形胶质细胞表型，并加剧神经性疼痛。在正常动物中，敲低 SDH 星形胶质细胞中的 Gpr37l1 会诱导星形胶质细胞增生和痛觉过敏，而 Gpr37l1−/−小鼠的神经性疼痛无法恢复。mares

  来源：Neuron

  时间：2025-02-19

• IDO1通过小胶质细胞激活和突触修剪调控慢性偏头痛疼痛敏感性与共病焦虑的机制研究

  偏头痛是全球第三大致残性疾病，约5%的发作性偏头痛会进展为慢性偏头痛，伴随难以缓解的疼痛和焦虑抑郁等共病。尽管临床研究已发现前扣带回皮层（ACC）的结构功能异常与偏头痛相关，但神经炎症如何通过特定分子机制影响ACC神经元活动仍不清楚。更棘手的是，色氨酸代谢关键酶IDO1虽在慢性疼痛中被报道，但其在偏头痛中的作用及与情绪共病的关联仍是未解之谜。南方医科大学中医药学院的研究团队通过建立硝酸甘油（NTG）诱导的慢性偏头痛小鼠模型，结合多种技术手段，首次系统阐释了IDO1在ACC区域通过调控小胶质细胞功能影响突触可塑性的全新机制。研究发现，慢性偏头痛模型中ACC的IDO1表达显著升高，通过药理学抑制（

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-02-19

• 利用等基因人诱导多能干细胞模型揭示特纳综合征（TS）中失活 X 和 Y 染色体在人类颅神经嵴网络的共同作用

  在啮齿动物中，由于同线性界限或灵长类特有的生物学特性，人类存活的非整倍体很难建模。人类单体 X（45,X）会导致特纳综合征（TS），影响颅面、骨骼、内分泌和心血管发育，而 X 单体小鼠却不受影响。为探究单体 X 如何影响胚胎发育，研究人员采用来自男性和女性嵌合供体的 45,X 和等基因整倍体人诱导多能干细胞（hiPSCs）进行研究。由于神经嵴（NC）被认为会引发 TS 的颅面和心血管变化，研究人员评估了 hiPSC 衍生的前神经嵴细胞（NCCs）的差异表达。在三个独立的等基因组中，与等基因整倍体对照相比，45,X NCCs 获取 PAX7+SOX10+标记的能力受损，其他 NCC 特异性基因的

  来源：AJHG

  时间：2025-02-19

• 揭秘 TYK2 在 tau 磷酸化与病理中的关键作用：阿尔茨海默病治疗新曙光？

  在神经科学领域，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）一直是研究的重点与难点。AD 患者大脑中，tau 蛋白的异常变化令人瞩目。正常情况下，tau 蛋白由微管相关蛋白 tau（MAPT）基因编码，其磷酸化对调节微管稳定起着关键作用 。然而，一旦 tau 蛋白过度磷酸化，就仿佛开启了一场 “灾难之旅”。过度磷酸化的 tau 蛋白会失去与微管的亲和力，进而聚集成神经原纤维缠结，不仅破坏了微管的正常功能，还会导致神经元受损甚至死亡，成为 AD 等 tau 蛋白病（tauopathies）的典型特征。目前，虽然 tau 蛋白的丝氨酸和苏氨酸磷酸化已被广泛研究，但酪氨酸磷酸化在 t

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2025-02-19

• 综述：用于神经纤维瘤病基因递送的腺相关病毒载体靶向进化

  一、神经纤维瘤病 1 型（NF1）的现状与挑战神经纤维瘤病 1 型（NF1）是一种由NF1基因致病性突变引发的遗传性疾病。这些突变促使外周神经沿线形成肿瘤，进而产生诸多功能障碍。当前，NF1 的治疗手段较为局限，主要是症状管理和手术切除肿瘤。然而，手术切除肿瘤常常会出现肿瘤复发或导致外周神经损伤的情况，这给患者的长期康复带来了极大的困扰。从根本上解决 NF1 的致病基因变异问题，成为了医学界亟待攻克的难题。二、腺相关病毒（AAVs）在 NF1 基因治疗中的潜力腺相关病毒（AAVs）作为一种极具潜力的基因递送载体，在基因治疗领域备受关注。AAVs 具有诸多优势，其致病性较低，能够在不引发严重免疫

  来源：TRENDS IN Molecular Medicine

  时间：2025-02-19

• 综述：神经遗传性疾病的基因治疗进展

  神经遗传性疾病的基因治疗现状自1986年发现杜氏肌营养不良的致病基因以来，临床已鉴定超过1700种导致神经遗传性疾病的单基因突变。2016年首个反义寡核苷酸（ASO）药物nusinersen（Spinraza®）的获批标志着该领域重大突破，其通过调控SMN2基因剪接增加功能性SMN蛋白表达。然而中枢神经系统（CNS）的特殊性——包括血脑屏障（BBB）限制、神经元终末分化特性及递送效率低下——仍是治疗开发的主要瓶颈。基因型与表型异质性神经遗传疾病表现出显著的临床和遗传异质性。单基因疾病如Rett综合征（MECP2突变）与多因素疾病如阿尔茨海默病（APOE4等位基因风险）共存。突变类型从单核苷酸变

  来源：TRENDS IN Molecular Medicine

  时间：2025-02-19

• 计算理性：解锁神经发育差异中行为与大脑动态反馈的新钥匙

  在神经发育领域的研究长河中，一直存在着诸多未解之谜。就像阅读障碍（Dyslexia）、计算障碍（Dyscalculia）和发育性语言障碍（DLD）等病症，科学界一直在努力探寻它们背后的神经认知根源。过往研究虽取得了一定成果，但却陷入了分歧。一些研究聚焦于听觉、视觉感知、工作记忆或统计学习等单一因素，提出核心缺陷假说（Core-deficit hypothesis），然而这一假说并不能完全解释神经发育病症的复杂性。而且，行为对神经发育差异的影响长期被忽视。尽管人们知道表型变异是遗传、神经活动、行为和环境之间动态相互作用（概率表观遗传学，Probabilistic epigenesis ）的结果，

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-02-19

知名企业招聘：