• 综述：神经内分泌前列腺癌（NEPC）研究进展：现状与未来展望

  神经内分泌前列腺癌（NEPC）是罕见的临床侵袭性前列腺癌亚型，表现为AR信号丧失、低PSA水平、内脏转移及生存率显著下降。其发生率随AR抑制剂（如阿比特龙、恩扎鲁胺等）应用增加而上升，约15-20%的CRPC病例会演进为NEPC。本文整合NEPC生物学、诊断与治疗最新数据，系统评述其临床意义及未来研究方向。

  来源：Hormones & Cancer

  时间：2026-02-19

• 根据文章标题和摘要内容，一个专业性且吸引人的中文标题是： 中文标题： 基于miRNA-155抑制剂活化支架的巨噬细胞极化调控：实现慢性伤口抗炎、促血管生成及神经再生的多效修复策略

  本研究针对慢性伤口因持续性炎症和神经再生障碍而愈合困难的临床挑战，创新性地开发了一种搭载miRNA-155抑制剂的胶原-糖胺聚糖(CG)基因活化支架(CG-155-i)。研究人员通过局部递送miRNA-155抑制剂，成功地将非极化(M0)和促炎性(M1)巨噬细胞驱动为具有抗炎(M2)表型的再生性巨噬细胞，并证实其能通过旁分泌作用降低内皮细胞炎症反应、促进血管生成，同时直接促进背根神经节(DRG)轴突再生。该研究为慢性伤口这一难治性疾病的治疗提供了一个具有抗炎、促血管生成和促神经生成多重功效的再生平台，具有重要的转化潜力。

  来源：Bioactive Materials

  时间：2026-02-18

• 针对AARS1依赖的乳酰化作用可改善神经元可塑性，并减轻脓毒症相关脑病中的认知缺陷

  本研究通过新生小鼠脂多糖（LPS）注射和成年慢性不确定轻度应激模型，发现中等剂量LPS通过表观遗传调控BAG3基因表达，导致海马体微胶质细胞预激活，从而增强成年抑郁样表型易感性。结论表明，BAG3介导的表观遗传-微胶质细胞对话是连接早期炎症与成年抑郁易感的关键机制。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-18

• 小鼠模型中KPTN相关疾病的临床谱系与神经发育发病机制探索

  这项研究系统描绘了KPTN相关疾病（KRD）的临床和遗传全景，揭示了该神经发育障碍以智力障碍、巨脑畸形（macrocephaly）和癫痫为核心特征，并伴有mTOR信号通路过度激活。作者通过分析71例患者（含48例新病例）和基因敲除（KO）小鼠模型，首次证实KPTN缺失会导致依赖mTOR的细胞增大和皮质下白质神经元异位，为理解这一罕见病的发病机制提供了关键实验证据。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-02-18

• 综述：白细胞介素在重性抑郁障碍中的作用：从自身免疫性疾病中获得的教训及临床转化路径

  本文系统性地综述了白细胞介素（ILs）在重性抑郁障碍（MDD）炎症亚型中的核心作用。通过与类风湿关节炎（RA）等自身免疫性疾病比较，文章揭示了MDD中存在慢性、低度的系统性及中枢神经炎症，其关键特征包括促炎因子IL-6、IL-1β、IL-18升高及抗炎因子IL-10不足。这些发现不仅为“炎症性抑郁症”的精准诊断提供了生物标志物（如hs-CRP、IL-6）依据，更为从自身免疫治疗中借鉴靶向免疫调节策略（如抗IL-6R、抗TNF-α疗法）铺平了道路，标志着免疫精神病学（immunopsychiatry）向个体化治疗迈进。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-18

• SIX2调控小胶质细胞M2极化与外来体miR-3470b递送：帕金森病多巴胺能神经元保护新机制

  本研究揭示了转录因子SIX2在帕金森病（PD）神经炎症调控中的关键作用。它通过上调DDIT4抑制mTOR并诱导自噬，促使小胶质细胞从促炎的M1表型向保护性的M2表型转化。M2型小胶质细胞分泌富含miR-3470b的外来体，被多巴胺能神经元摄取后，通过靶向抑制GREM1增强TGF-β信号活性，从而发挥神经保护作用。该研究为基于SIX2-DDIT4-miR-3470b轴的PD免疫治疗提供了新靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-18

• MBOAT1通过增强铁死亡抵抗和免疫抑制微环境促进胶质瘤进展：一项预后与机制研究

  本文揭示了膜结合O-酰基转移酶1（MBOAT1）在胶质瘤中的核心致癌作用。研究发现，MBOAT1在胶质瘤中高表达，是独立的预后不良标志物，并通过增强肿瘤细胞对铁死亡（Ferroptosis）的抵抗力和促进以M2型巨噬细胞浸润为特征的免疫抑制肿瘤微环境（Tumor Microenvironment, TME）来驱动疾病进展。该研究基于多组学数据分析和体内外实验，提出MBOAT1有望成为胶质瘤新的预后生物标志物和治疗靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-18

• 转录因子CREB5通过激活ApoL6调控脂滴代谢抑制脊髓损伤后神经元铁死亡：机制研究与治疗新视角

  本研究发现，脊髓损伤（SCI）后转录因子CREB5的表达与转录活性增强，其通过上调脂解相关蛋白ApoL6来抑制神经元脂滴（LD）分解，减少游离脂肪酸（FFA）释放和脂肪酸氧化（FAO），从而降低活性氧（ROS）生成与脂质过氧化，最终抑制神经元铁死亡。研究揭示了CREB5/ApoL6轴在维持神经元脂代谢稳态中的关键作用，为SCI后神经修复提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-18

• 基于VO2薄膜的多物理场调制概率位(P-bit)器件：一种面向神经形态计算的高性能真随机熵源

  本文推介一种创新的基于二氧化钒(VO2)薄膜的概率位(P-bit)器件。研究通过协同电、热、光多物理场调制，实现了对器件输出概率的实时可调性，解决了传统P-bit器件依赖外部噪声、可控性差等瓶颈。该器件具备优异的耐久性和固有随机性，为高性能概率计算、组合优化及神经形态系统提供了新的硬件解决方案。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 您好，我是元宝，很高兴为您服务。我已仔细阅读了您提供的文档，并将依次回答您的五个问题。 中文标题 面向足底筋膜炎辅助治疗的全自供能数字可穿戴系统：物理支撑与智能调控的协同策略

  这篇综述介绍了一种创新的全自供能数字可穿戴系统（FS-DWS），集成了足弓支撑辅助（ASA）装置、可穿戴传感系统（WSS）和机器学习驱动的可视化反馈系统（VFS），实现了对足底压力的实时监测、异常步态识别与主动矫正，为足底筋膜炎的长期管理提供了一种高效、可持续的“物理支撑+智能调控”协同治疗新方案。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 免疫代谢重编程的纳米巨噬细胞-神经治疗策略协同缓解脓毒症诱导的肺损伤与神经损伤

  这篇研究报道了针对脓毒症（一种由感染引发的致命性综合征）治疗的一项突破性进展。脓毒症死亡率高，其诱发的多器官功能障碍与免疫失衡及神经损伤密切相关，尤其是肺部损伤。研究人员设计了一种新型酶响应性纳米平台（SJNPs），它可协同递送谷氨酸生成抑制剂JHU083和神经保护剂精胺（Spermine， Spm）。该平台通过重塑巨噬细胞-神经元之间的免疫代谢交互作用，抑制促炎（M1型）巨噬细胞活化，促进抗炎（M2型）极化，从而驱动神经生长因子（Nerve Growth Factor， NGF）的大量分泌，保护肺神经元完整性。研究在CLP和LPS两种脓毒症小鼠模型中验证了SJNPs能有效减轻全身性细胞因子风暴，缓解肺泡损伤，改善神经系统损伤并提高生存率。这项工作确立了巨噬细胞-神经元的免疫代谢串扰为脓毒症肺损伤（伴有神经损伤）的潜在治疗新靶点，并为脓毒症的整合性免疫调节与神经保护治疗提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 经颅聚焦超声通过调节脑形态、神经化学与神经动力学增强语义记忆

  本研究针对非侵入性调控深部语义记忆核心脑区腹内侧前颞叶（ATL）的难题，通过经颅超声刺激（TUS）这一高空间精度技术，结合多模态神经影像，探究了θ波脉冲TUS（tbTUS）增强语义记忆的机制。研究发现，tbTUS不仅改善了语义任务表现，还显著降低了ATL内的GABA水平，增加了Glx和NAA、肌酸及胆碱含量，表明其通过调节兴奋-抑制平衡、增强神经元代谢，并重塑语义网络功能连接与ATL灰质体积，最终提升语义记忆功能，为神经康复提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 解耦相分离与纤维化进程以维持生物分子凝聚体活性的研究

  本推荐语由期刊编辑撰写：针对多种神经退行性疾病中，蛋白质液体样凝聚体（biomolecular condensates）随年龄增长异常转化为淀粉样纤维（amyloid fibrils）并丧失功能的关键问题，研究人员以微管相关蛋白Tau为模型，探究了相分离与淀粉样纤维化的热力学驱动力是否可分离。研究表明，代谢物L-精氨酸可特异性抑制淀粉样纤维形成，增强凝聚体的粘弹性与稳定性，从而延缓其功能衰退。这项成果为通过小分子代谢物调控蛋白质凝聚体的稳定性以维持其生化功能提供了原理性证明。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 临床错义变异E282K改变钙调神经磷酸酶底物去磷酸化模式：从碱性偏向到酸性偏向的转变

  【推荐语】针对导致发育性癫痫性脑病伴畸形（DEE91）的钙调神经磷酸酶（CN）E282K变异，研究人员揭示了该变异如何通过改变其底物招募口袋（E282口袋）的酸碱性质，将CN的底物去磷酸化谱从偏好碱性转向偏好酸性。这项发表在《Nature Communications》上的工作，为理解CN相关疾病的病理机制及后续治疗策略开发提供了关键分子基础。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 从大脑前额叶皮层活动表征几何学解析猴类的潜在行为策略

  推荐：同一个行为任务可通过多种策略完成，部分策略因行为表现相同而难以观测。本研究通过比较猴类执行工作记忆更新任务时侧前额叶皮层（LPFC）和弓状前皮层（PAC）神经活动表征几何学，与不同策略训练的循环神经网络模型进行比对，成功推断出猴类所采用的唯一潜在策略。该发现为探究策略学习过程及多策略可选时的决策机制开辟了新路径。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 揭示尸检人脑组织转录组中加工处理所致人工偏差的特征：定义BAG与TTRUTH预测模型

  为解决post-mortem处理过程对大脑转录组分析造成的人工偏差问题，研究人员系统研究了不同死亡后间隔（PMI）时间与温度对成人脑组织转录组特征的影响。他们鉴定出一组脑组织人工偏差基因（BAGs），并构建了基于深度学习的预测模型（TTRUTH），为标准化脑数据集、改进数据解读提供了重要工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 通过等渗调控突变亨廷顿蛋白聚集及HSP70诱导探索衰老、低水合与神经退行性病的关联

  本文揭示了细胞渗透压失衡如何动态、反向地调控结构无序的突变亨廷顿蛋白（mHTT）聚集与结构稳定的热休克蛋白70（HSP70）诱导，为理解衰老伴随的细胞水合下降、大分子拥挤加剧如何打破蛋白质稳态平衡，进而驱动疾病蛋白聚集和细胞应激脆弱性提供了新的机制视角。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-02-18

• 左DLPFC靶向经颅电刺激（tES）通过提升神经效率增强急性应激下的执行功能：一项比较tDCS与tACS效能的随机对照研究

  针对急性应激损害执行功能和前额叶皮质活动这一临床难题，本文研究人员开展了一项随机对照研究，首次在同一压力范式下比较了两种经颅电刺激技术（tDCS与tACS）的神经保护效果。研究发现，在压力前对左背外侧前额叶皮质进行tDCS或tACS刺激，能够提升工作记忆和反应抑制表现，并诱发了更低的前额叶激活模式，这提示神经效率得到改善。其中，tDCS在工作记忆提升方面显示出优势。这项研究为优化非侵入性脑刺激以增强现实压力环境下的认知弹性提供了重要的实证基础。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-18

• 情感与生理症状在电休克治疗期间的动态连接区分抑郁症缓解结局：一项交叉滞后面板网络研究

  电休克治疗（ECT）是重度抑郁症的有效疗法，但其治疗过程中症状间的动态交互机制尚不明确。本研究采用创新的交叉滞后面板网络（CLPN）方法，分析了857名患者在ECT治疗前五周的时序症状数据，以揭示症状网络动态与治疗结局的关系。研究发现，自杀意念的改善会先于其他症状的缓解，且缓解者的症状网络呈现出情感与生理症状的协同整合，而非缓解者则表现为网络功能割裂。这一结果为理解ECT的作用机制及个体化治疗提供了新的网络视角。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-18

• 利用机器学习辅助的光谱椭圆偏振法研究铬薄膜在微藻生物传感中的应用

  高效微藻检测的光声谱学-机器学习融合平台研究。采用射频磁控溅射制备20-75nm Cr薄膜，通过Drude-Lorentz模型结合有效介质粗糙层分析其光学特性，发现75nm薄膜在可见光区具有最佳光谱稳定性和最低有效损耗。构建Cr/PVA和Cr/PVA+微藻多层结构，利用相位差Δ作为检测指标，在2.65-3.20eV能量窗口实现40.6°相位变化，构建多任务深度神经网络处理高维非线性Ψ-Δ谱数据，结合支持向量机实现微藻状态的可靠分类。该体系突破传统光声谱学模型在复杂生物多层界面中的解耦难题，为环境监测和生物工业提供快速、无损的微藻筛查方案。

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2026-02-18

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