• 外显子测序和分子建模揭示了家族性多发性硬化症中的新基因位点：BTNL3和BTNL8在疾病发病机制中的重要作用

  摘要多发性硬化症（MS）是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传因素和环境因素的复杂相互作用。尤其是在有遗传关联的家庭中，MS病例的家族聚集现象表明该疾病具有很强的遗传成分和高遗传渗透率。本研究探讨了两个多患者MS家族中导致MS的遗传因素。我们对这两个具有遗传同质性的多发病MS家族的受影响成员和未受影响成员进行了全外显子组测序（WES）。通过适当的分子方法和常染色体隐性遗传模型进行连锁分析来验证选定的变异。同时，利用AlphaFold3进行蛋白质建模，并使用HADDOCK2.4进行分子对接，以评估这些变异的功能影响。我们的研究在一个家族中发现了BTNL3和BTNL8基因中的两个共分离拷贝数

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 欧米伽-3多不饱和脂肪酸通过增强磷酸化tau蛋白的淋巴系统清除途径，预防七氟醚在新生小鼠中引起的认知和精细运动功能障碍

  摘要多次接触七氟烷的新生儿可能会出现认知和精细运动功能障碍。尽管其背后的机制尚不清楚，但最近的一项研究发现，反复接触七氟烷会损害淋巴系统的循环功能，并导致长期的认知障碍。研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFAs）能够改善遭受创伤性脑损伤的小鼠的淋巴系统循环功能。然而，ω-3 PUFAs对七氟烷引起的淋巴系统损伤的影响仍需进一步研究。因此，本研究探讨了ω-3 PUFAs预处理是否可以通过调节淋巴系统功能来预防七氟烷引起的认知和精细运动功能障碍。实验中，雌性小鼠从妊娠第二天开始直至产后14天都食用富含ω-3 PUFAs的饮食。它们的后代在出生后第6至8天（P6–P8）每天暴露于3%的七氟

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• Ccn1 在脊髓损伤后高尿酸微环境中介导细胞焦亡及嘌呤代谢模式的改变

  摘要脊髓损伤（SCI）通常会导致永久性的功能丧失，这是由于损伤后微环境的复杂性所致，但该微环境的组成和功能动态仍知之甚少。我们应用空间代谢组学技术检测了SCI大鼠脊髓中的代谢物，发现存在高尿酸（hUA）微环境。随后，通过批量RNA测序和单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析，发现细胞通讯网络因子1（Ccn1）的表达升高以及嘌呤代谢模式的改变。为了研究Ccn1在这种hUA微环境中的作用，我们使用了PC12细胞系和Sprague–Dawley（SD）大鼠。在体外实验中设置了4组：对照组（n=6）、UA组（PC12细胞暴露于200 μM的UA中24小时，n=6）、siCcn1组（使用小干扰RNA

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 等位基因特异性甲基化将rs2280906的非编码变异与精神分裂症中的MYOM2基因调控联系起来

  摘要精神分裂症（SCZ）是一种复杂的多基因疾病，受遗传、表观遗传和环境因素的影响。尽管已经发现了许多与疾病相关的甲基化变异位点，但这些变异的功能影响及其对疾病风险的贡献仍很大程度上不明确。本研究探讨了一个基本但尚未充分探索的问题：非编码等位基因特异性甲基化（ASM）位点如何通过基因调控来影响疾病风险？我们采用了孟德尔随机化（MR）方法，将患有精神障碍的同卵双胞胎之间的ASM数据与大脑eQTL和GWAS汇总统计信息相结合，以识别潜在的风险基因。通过双荧光素酶报告基因实验、基因表达量化、基因编辑、甲基化编辑和电泳迁移率测定等技术，研究了rs2280906位点的调控机制。我们利用MR方法筛选出与精神

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• HIF-1α/BNIP3通路通过调控海马神经元自噬在癫痫中的作用机制研究

  癫痫作为常见的神经系统疾病，其发病机制尚未完全阐明。海马神经元损伤被认为是癫痫发生发展的关键因素，而自噬(Apg)在维持细胞稳态中起着重要作用。近年来研究发现，缺氧诱导因子HIF-1α及其下游靶基因BNIP3可能通过调控自噬参与多种疾病进程，但它们在癫痫中的作用机制尚不明确。为解决这一问题，研究人员开展了一项整合生物信息学分析和实验验证的系统研究。通过分析GSE143272和GSE63808数据集，筛选出11个差异表达的自噬相关基因(DE-ATGs)，并利用四种机器学习模型验证其诊断价值。在氯化锂-匹罗卡品(LiCl-Pilo)诱导的癫痫大鼠模型中，通过分子生物学和形态学方法深入探讨了HIF-

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 慢性苯乙烯暴露通过NLRP3炎症小体激活诱发氧化应激、神经炎症及海马记忆功能障碍的机制研究

  在现代工业中，苯乙烯作为一种广泛使用的芳香烃化合物，长期暴露可能对中枢神经系统造成潜在危害。尽管其肝毒性和耳毒性已被报道，但苯乙烯如何影响学习记忆等高级认知功能，其分子机制仍不明确。尤其值得关注的是，氧化应激与神经炎症的相互作用在神经退行性疾病中扮演关键角色，而NLRP3炎症小体作为连接二者的桥梁，是否参与苯乙烯的神经毒性过程，尚待深入探索。为解答这一问题，研究人员在《Molecular Neurobiology》上发表的最新研究中，通过建立大鼠慢性苯乙烯暴露模型（400 mg/kg/天，持续3周），综合运用行为学测试、分子生物学及形态学分析，系统揭示了苯乙烯对海马功能的损害机制。研究团队重点

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 围产期雌激素受体基因甲基化动态变化与抑郁症状的纵向关联研究

  在女性生命周期的特定阶段，如围产期、围绝经期和月经前期，激素水平的剧烈波动会显著增加抑郁症状的发生风险。这种与生殖周期相关的情绪障碍被认为构成了一种独特的抑郁亚型——生殖性抑郁。其中，围产期抑郁（包括孕期和产后一年内发生的抑郁）尤其值得关注，其患病率高达17%，且对母婴健康均会产生长期负面影响。尽管激素波动被认为是重要的生物学诱因，但为何只有部分女性对此敏感而发展为抑郁，其背后的分子机制尚不明确。近年来，研究焦点逐渐转向雌激素信号通路。证据表明，患有围产期抑郁的女性其雌激素信号通路相关转录本富集，提示对雌激素的敏感性增加可能是关键因素。雌激素主要通过其受体（ERs）发挥作用，包括ER-α、ER

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 遗传因素与共病病理相互作用驱动路易体痴呆中线粒体自噬的区域性改变

  在神经退行性疾病的研究中，路易体痴呆（LBD）一直因其复杂的病理特征而备受关注。作为仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二大常见痴呆类型，LBD不仅以α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集形成的路易体（LB）为核心病理，还常常伴随AD典型的tau蛋白神经原纤维缠结（NFT）和淀粉样斑块（SP）的共存。这种多蛋白病理的叠加不仅加剧了疾病的临床异质性，也为揭示其底层机制带来了巨大挑战。近年来，线粒体功能障碍被逐渐认为是神经退行性变的早期驱动力，而线粒体自噬（mitophagy）作为清除受损线粒体的关键途径，其标志物磷酸化泛素（pS65-Ub）在衰老和疾病脑组织中的积累现象引起了学者们的浓厚兴趣。然

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-12-03

• 综述：阿尔茨海默病中的泛素-蛋白酶体系统：作用机制与当前治疗现状

  阿尔茨海默病（AD）作为全球最常见的神经退行性疾病之一，其病理机制与蛋白质稳态失衡密切相关。近年来，泛素-蛋白酶体系统（UPS）在AD发生发展中的作用逐渐成为研究热点，本文将系统阐述UPS的生物学功能及其与AD关键病理环节的相互作用，并总结基于UPS的潜在治疗策略。### 一、AD的病理特征与UPS的核心作用AD的核心病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结（NFTs），同时伴随神经元丢失和突触功能障碍。UPS作为细胞内蛋白质质量控制的核心机制，通过识别并清除异常蛋白，维持细胞功能稳态。AD患者脑组织中的UPS功能显著受损，表现为蛋白酶体

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 重新思考原发性进行性失语症的诊断：当前的挑战与未来的发展方向

  进行性失语症（Primary Progressive Aphasia，PPA）作为神经退行性疾病的重要亚型，其临床诊断与分类体系长期面临多重挑战。本文系统梳理了当前PPA诊断的五大核心障碍，并基于跨学科研究提出系统性解决方案，为全球范围内的精准诊断与临床干预提供科学依据。### 一、PPA诊断的核心困境与演变PPA自1980年代被首次临床描述以来，已成为探索语言神经机制与疾病进展的核心模型。其渐进式语言衰退特征与急性卒中后失语形成鲜明对比，要求诊断体系具备动态适应能力。2011年国际专家共识确立的三大亚型（非流畅/agrammatic变体nfvPPA、语义变体svPPA、语用性变体lvPPA）

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 帕金森病中异常的丘脑下核功能连接性与机器学习分类：一项多站点功能性磁共振成像研究

  帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为核心特征的神经退行性疾病，其病理机制涉及基底神经节环路异常。近年来，功能磁共振成像（fMRI）技术被广泛应用于探索PD患者脑功能连接特征，而作为基底神经节核心结构的丘脑下核（STN）的功能连接变化更备受关注。本文基于多中心 resting-state fMRI数据，系统分析了STN功能连接异常及其在机器学习分类中的应用价值，为PD早期诊断和精准治疗提供了新思路。### 研究背景与科学问题PD作为全球第二大神经退行性疾病，其病理机制涉及多脑区网络失调。STN作为基底神经节输出枢纽，其功能连接异常被认为是PD运动症状（如震颤、僵直）和认知功能下降的重要机制。然

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 不同的ZIKV病毒株特征以及I型干扰素（IFN）的调节作用表明，脑内皮细胞中的干扰素信号传导在体外和体内都具有保护作用

  Zika病毒（ZIKV）与神经血管屏障（BBB）的相互作用机制研究1. 研究背景与意义Zika病毒自2015年美洲大流行以来，逐渐被证实可通过血脑屏障（BBB）引发神经病理损伤。现有研究多聚焦于亚洲流行株，而非洲分离株的神经侵袭机制尚未完全阐明。本研究通过比较非洲原型株（MR766）与亚洲流行株（PE243）在体外BBB模型及活体感染中的差异，揭示了干扰素（IFN）信号在屏障保护中的关键作用，为不同病毒株的致病机制差异提供了分子基础。2. 研究方法概述实验采用三重验证体系：(1) 体外模型：利用人脑微血管内皮细胞（HBMEC）建立BBB简化模型，通过转录组测序（RNA-seq）比较两种病毒株的

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2025-12-03

• 研究代谢综合征和小血管疾病中的功能连接性：一种理解嗅觉功能障碍和阿尔茨海默病的新方法

  阿尔茨海默病（AD）作为全球老龄化社会的重大公共卫生挑战，其早期预测指标和病理机制的研究备受关注。近年来，学者们逐渐意识到嗅觉功能障碍不仅是AD的早期症状，更可能成为连接代谢异常与神经退行性病变的关键桥梁。基于这一认知，由Hector Reyes等人牵头的研究团队通过功能磁共振成像（fMRI）技术，首次系统性地探究了代谢综合征（MetS）和脑小血管病（SVD）对嗅觉网络及关联脑区功能连接的影响。该研究不仅揭示了心血管风险因素与神经网络异常的潜在关联，更为AD的早期干预提供了新的理论依据。### 研究背景与核心问题AD的病理进程具有高度可预测性，其核心特征包括β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-03

• 帕金森病早期患者液体摄入量减少：一项揭示非运动症状早期风险的研究

  在全球老龄化趋势下，帕金森病(Parkinson's Disease, PD)作为一种常见的神经退行性疾病，其患病率正迅速攀升。根据世界卫生组织的数据，2019年全球已有850万人受到PD困扰，其患病率在过去的25年里翻了一番。公众对PD的认知多集中于其典型的运动症状，如震颤、动作迟缓（运动迟缓）和姿势不稳。然而，在疾病的漫长进程中，一系列令人困扰的非运动症状同样深刻地影响着患者的生活质量，其中便秘和体位性低血压甚至在疾病早期就可能出现。长期以来，明显的吞咽困难（吞咽障碍）被认为是PD中晚期常见的并发症，并且已有研究证实其与每日约300毫升的液体摄入量减少相关。吞咽障碍不仅增加呛咳和吸入性肺炎

  来源：Proceedings of the Nutrition Society

  时间：2025-12-03

• 综述：下肢假体中的体感恢复与神经控制策略

  Somatosensory Restoration下肢截肢导致患者丧失了对假体的直接控制和感觉反馈，这不仅影响运动功能，还会引发幻肢痛（PLP）并削弱假体 embodiedment（即假体被感知为身体一部分的体验）。体感恢复技术旨在通过电刺激等方式，唤起源自缺失肢体的感觉。侵入性体感神经假体主要包括三类外科手术技术和多种植入式装置。 agonist-antagonist myoneural interface（AMI）手术通过将一对拮抗肌的肌腱串联，使一方肌肉收缩时拉伸另一方，从而诱发本体感觉。研究表明，接受AMI手术的截肢者假体控制能力增强，步行速度、步态对称性提高，且未出现幻肢痛。骨整合（

  来源：npj Biomedical Innovations

  时间：2025-12-03

• 综述：小胶质细胞的吞噬凋亡在发育、健康与疾病中的作用

  小胶质细胞吞噬optosis在神经发育与疾病中的核心作用及机制解析小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞，其吞噬optosis（吞噬活细胞的过程）在神经系统的动态平衡中发挥着关键作用。该机制不仅参与胚胎期神经网络的精细塑形，还在成年期持续维持脑组织稳态。近年来研究发现，微胶质细胞通过精准调控受损神经元的清除，在维持脑细胞数量平衡和促进神经再生中扮演重要角色。本文系统梳理了该领域最新研究成果，重点探讨其在神经发育障碍和退行性疾病中的双重作用。一、神经发育与稳态中的动态平衡在胚胎期神经发育过程中，小胶质细胞通过吞噬optosis清除多余的神经前体细胞和功能异常的神经元。这种选择性清除机制直接影响

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-12-03

• 综述：基于材料的神经影像学技术和生物标志物检测在中枢神经系统疾病中的应用

  ### 中文解读：纳米材料在神经影像与中枢神经系统疾病诊断中的应用进展#### 一、研究背景与挑战中枢神经系统（CNS）疾病包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、脑肿瘤及脑血管疾病等，其早期诊断和精准治疗长期面临三大挑战： 1. **非特异性临床表现**：如PD早期症状易与衰老混淆，且传统影像技术难以捕捉早期病理改变。 2. **血脑屏障（BBB）限制**：仅5%-10%的纳米材料可通过被动扩散穿透BBB，且传统影像剂（如Gd-DOT）存在肾毒性风险。 3. **检测灵敏度不足**：多数生物标志物（如Aβ、tau蛋白）浓度低且复杂，常规检测易受干扰。#### 二、纳米材料驱动的神经

  来源：Materials Today Bio

  时间：2025-12-03

• 衰老对帕金森病小鼠模型中枢神经系统和肠神经系统的影响

  本研究聚焦于帕金森病（PD）的年龄相关性病理机制，特别是肠神经系统（ENS）与中枢神经系统（CNS）在神经退行化和炎症中的动态变化。通过在小鼠模型中引入MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）刺激剂，结合不同年龄组（青年2-4个月、成年7-12个月）的对比分析，揭示了年龄对PD病理进程的复杂影响。在CNS研究中，青年小鼠经MPTP处理后，黑质纹状体通路中酪氨酸羟化酶（TH+）神经元密度下降约20%-43%，与既往动物模型及人类PD病理特征一致。值得注意的是，CNS中神经退行化程度与年龄无显著关联：无论是青年还是成年小鼠，MPTP导致的TH+神经元丢失比例相似。然而，成年小鼠的炎

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 针对患有结直肠癌的老年患者的认知脆弱性风险预测模型的构建与验证

  本研究针对老年结直肠癌（CRC）患者认知脆弱性（Cognitive Frailty, CF）的早期识别问题，通过多中心临床数据收集和机器学习建模，构建并验证了适用于该人群的CF风险预测模型。研究揭示了CF与年龄、化疗史、肿瘤分期、智力活动、社会支持及教育水平等多重因素的相关性，并建立了具有临床实用价值的预测工具。以下从研究背景、方法创新、核心发现、模型验证及意义与局限等方面进行解读。### 一、研究背景与意义随着全球老龄化加剧，老年CRC患者群体庞大且存在多重健康风险。认知脆弱性（CF）作为老年综合征的核心特征，表现为认知功能下降与生理机能衰退的协同作用，可能通过脑-肠轴机制与肠道菌群紊乱相互

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 间充质干细胞来源的细胞外囊泡改善老年恒河猴工作记忆及白质结构与功能的MRI研究

  随着全球人口老龄化的加剧，年龄相关的认知功能衰退已成为严重影响老年人生活质量的公共卫生问题。在人类和非人灵长类动物中，正常衰老均表现为规则学习、执行功能以及工作记忆和识别记忆的进行性损伤，这些功能通常与前额叶和内侧颞叶区域的功能障碍相关。衰老的异质性和个体间差异为开发有效治疗方法带来了挑战，这些差异可归因于不同程度的皮质白质（WM）损伤以及前额叶和颞叶局部和长程网络的改变。年龄相关的认知障碍在很大程度上并非由广泛的皮质神经元丧失引起，而主要是由前额叶和内侧颞叶的髓鞘病理所致。在老年恒河猴和人类中，白质完整性下降，髓鞘缺陷增加，白质体积减少，尤其是额叶。白质 deterioration 会破坏神

  来源：GeroScience

  时间：2025-12-03

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