• 古菌有尾病毒HFTV1裂解机制研究：裂解蛋白GP33通过膜孔形成诱导宿主细胞裂解

  有尾噬菌体（tailed bacteriophages）可借助穿孔素-内溶素系统（holin-endolysin system）裂解其宿主。然而，对于感染细胞包膜结构根本不同的古菌有尾病毒（archaeal tailed viruses, arTVs），其裂解机制尚属未知。本研究以模式古菌病毒-宿主系统——感染产甲烷菌纲（methanobacteriote）Haloferax gibbonsii LR2-5的Haloferax有尾病毒1（HFTV1）为对象，鉴定并表征了裂解蛋白GP33——一种与细菌穿孔素（holin）无序列同源性的小分子膜蛋白。过表达该蛋白可导致细胞裂解，且该蛋白在细胞包膜附

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-17

• 副溶血弧菌通过连四硫酸盐感知抑制群体感应以促进肠道定植

  群体感应（Quorum Sensing，QS）使细菌能够协调群体行为，然而肠道病原体在肠道定植过程中如何调控QS仍知之甚少。研究人员证明，副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）通过感知由宿主硫代硫酸盐转化而来的自身生成的连四硫酸盐（tetrathionate）来抑制QS，从而促进肠道定植。研究人员发现，健康小鼠盲肠提取物含有硫代硫酸盐（thiosulfate），其可被副溶血弧菌通过硫代硫酸盐脱氢酶Ts dBA转化为连四硫酸盐。双组分系统（two-component system，TCS）TtrRS随后感知该自身生成的连四硫酸盐，并通过全局沉默蛋白H-NS抑制主QS调控因子

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• BiotaPredictor：基于分子结构预测人肠道微生物群介导药物耗竭的机器学习框架

  肠道微生物群（gut microbiota）可通过代谢或生物蓄积药物深刻影响口服药物（oral medicines）的表现，从而降低全身暴露（systemic exposure）并导致患者反应变异。尽管对这些相互作用的认知日益增加，微生物群驱动的药物耗竭（microbiota-driven drug depletion）在早期开发中仍未得到充分处理。在此，研究人员提出BiotaPredictor，一个可免费访问的基于网络的机器学习（machine learning）平台，其可从分子结构预测人肠道微生物群介导药物耗竭的可能性。研究人员汇编了两个包含微生物耗竭结局的整理数据集：（i）一致注释的As

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• Akkermansia muciniphila 经TLR2/NF-κB抑制巨噬细胞胞葬作用并激活cGAS-STING-I型IFN通路以增强微卫星稳定结直肠癌抗PD-1疗效：机制与1期临床试验

  约85%的结直肠癌（CRC）为微卫星稳定（MSS），因此对抗程序性死亡-1（PD-1）治疗表现出内在耐药性。在本研究中，研究人员证明，口服Akkermansia muciniphila（Akk）可抑制MSS CRC小鼠模型中的肿瘤发生并重编程肿瘤微环境。Akk通过TLR2/NF-κB通路减弱巨噬细胞胞葬作用（efferocytosis），该效应导致凋亡癌细胞积累，进而激活cGAS-STING通路并增强I型干扰素（IFN）产生。这一免疫刺激级联反应激活效应CD8+ T细胞并增强对抗PD-1治疗的应答。研究人员开展了一项1期试验（NCT06865521），在既往接受≥1线治疗后的转移性MSS CR

  来源：Cell Host & Microbe

  时间：2026-10-17

• 谷氨酸经由红藻氨酸受体GluK2抑制ILC2应答与过敏性气道炎症

  2型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells，ILC2s）在启动2型免疫应答中发挥关键作用，尤其是在过敏性气道疾病中。尽管谷氨酸对免疫系统的影响已有报道，但其在调控ILC2功能及肺部炎症中的作用尚不清楚。本研究发现，在接触过敏原后，肺组织中的谷氨酸水平升高；进一步研究表明，谷氨酸可抑制小鼠肺部炎症过程中的ILC2应答。研究人员利用Rag1?/?小鼠证明，谷氨酸对2型炎症的抑制作用不依赖T细胞和B细胞。在Rag?/?Il2rg?/?小鼠中进行的ILC2过继转移实验进一步证实，谷氨酸可能通过直接靶向ILC2发挥其作用。体外实验表明，谷氨酸通过离子型红藻氨酸受体（ka

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2026-10-17

• COX2-PGE2-PKA轴通过抑制mtDNA依赖性STING激活负调控抗病毒天然免疫

  干扰素基因刺激因子（STING）信号通路对于建立强效的天然免疫至关重要，然而其慢性激活可驱动有害炎症。尽管已有多种细胞自主机制被报道可抑制STING信号，但组织微环境中的炎症介质是否调控STING激活仍不清楚。研究人员以1型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染作为STING激活模型，揭示了COX2-PGE2-PKA轴是STING介导的抗病毒天然免疫的关键负调控因子。机制上，PGE2通过EP4-PKA级联反应，在Ser29位点磷酸化STOML2，从而诱导PTEN诱导激酶1（PINK1）介导的线粒体自噬。该通路促进作为免疫刺激性胞质线粒体DNA来源的受损线粒体的清除，由此减弱下游STING激活和I型干扰

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-17

• 旋毛虫经Ligilactobacillus murinus–吲哚-3-乳酸–AhR轴驱动系统性疾病耐受

  蠕虫持续感染要求在病原体未完全清除的情况下限制炎症损伤，但蠕虫如何动员常驻微生物群以建立该状态仍不清楚。此处，研究人员鉴定了一条跨界代谢中继，旋毛虫（Trichinella spiralis）通过该中继促进系统性疾病耐受（disease tolerance）。感染选择性扩增 Ligilactobacillus murinus，并将微生物色氨酸代谢重定向至吲哚-3-乳酸（indole-3-lactic acid, ILA），后者是芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor, AhR）的直接配体。抗生素扰动消除了ILA产生、AhR激活及Treg–Th17重塑，而转移蠕虫条件化粪

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 大肠杆菌hns与甲基乙二醛连接肠道微生物代谢与帕金森病宿主神经元基因调控

  帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是黑质（substantia nigra, SN）多巴胺能神经元丢失。尽管肠道微生物群已被认为参与PD发病机制，但特定细菌基因及其代谢产物如何影响宿主神经元基因调控仍不清楚。本研究中，研究人员鉴定出一条肠道微生物hns-甲基乙二醛（methylglyoxal, MG）通路，将大肠杆菌（Escherichia coli, E. coli）代谢与宿主神经元基因调控联系起来。在粪便宏基因组队列中，hns（一种编码组蛋白样核苷酸结构蛋白的细菌基因，主要来源于大肠杆菌）在体首型PD（body-first PD）中

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 急性感染作为慢性疾病的诱因以及疫苗接种的诸多未被充分认识的好处

  从微生物暴露到症状出现，再到临床恢复，急性感染传统上被视为对宿主生理的暂时性干扰。这一观点影响了临床护理、公共卫生政策和疫苗评估。然而，越来越多的临床和实验证据表明，这种观点越来越过时了。许多病原体能够引发的症状在病原体清除后仍然持续存在。长期新冠（也称为SARS-CoV-2感染的后期后遗症）是最典型的例子，它提高了公众对感染相关慢性疾病（IACCIs）的认识。据估计，全球至少有4亿人目前患有长期新冠。长期新冠的广义定义是指在感染后3个月内出现或持续存在症状，持续时间至少为2个月，并且无法用其他诊断来解释的情况。常见症状包括慢性疲劳、呼吸困难、脑雾或运动不耐受。长期新冠表明，即使在急性期过后，

  来源：Nature Microbiology

  时间：2026-10-17

• 植物源天然产物经菌群重塑由鼠乳杆菌膜囊泡递送mim-miR-21a-5p激活Nrf2/SOD2轴保护CRKP肺炎

  碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)是治疗方案有限的重要多重耐药病原体。植物源天然产物具有广泛生物学活性，但其对肠外多重耐药细菌感染的保护作用尚不清楚。研究人员发现，筛选所得植物源天然产物通过重塑肠道菌群保护小鼠抵御CRKP肺部感染。粪便菌群移植(fecal microbiota transplantation, FMT)与菌群耗竭实验表明该保护依赖微生物群，乳杆菌属(Lactobacillus)是与肺细菌负荷降低相关的关键菌属。在分离的4种乳杆菌中，鼠乳杆菌(L. murinus)对CRKP感染保护最强。

  来源：iMeta

  时间：2026-10-17

• 高脂饮食衍生代谢物尿苷二磷酸（UDP）经P2Y₆受体信号损害肠上皮再生

  肥胖（Obesity）与影响代谢变化和器官功能的慢性低度炎症（chronic low-grade inflammation）相关。肠上皮屏障（intestinal epithelial barrier, IEB）受损和肠道微生物群改变被认为通过在很大程度上未明确的机制促进该表型。在此，研究人员使用大鼠饮食诱导肥胖模型研究高脂饮食（high-fat diet, HFD）、肠道微生物群组成、代谢性粪便内容物与IEB再生之间的早期相互作用。雄性Wistar大鼠随意接受HFD或低脂饮食（low-fat diet, LFD）。HFD喂养导致体重增加和口服葡萄糖耐量受损。IEB功能受损表现为HFD大鼠血液

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 单细胞分析揭示了胃癌淋巴结转移过程中淋巴结-肿瘤生态系统的重塑

  ### 研究亮点- 单细胞分析和TCR分析揭示了胃癌淋巴结转移过程中的免疫重塑- ILC3细胞在微转移淋巴结中富集，并促进早期肿瘤细胞定植- PDGFC促进ILC3细胞产生AREG，通过AREG-EGFR轴促进肿瘤迁移- CD24+肿瘤细胞表现出更强的转移潜能，并与ILC3细胞形成空间关联### 摘要胃癌（GC）是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，具有很强的淋巴结转移倾向。为了表征转移生态系，我们对来自30个原发肿瘤及其配对前哨淋巴结（SLN）的156,871个细胞进行了整合性的单细胞转录组学和T细胞受体分析，涵盖了从无转移状态到微转移和宏观转移状态的肿瘤及其SLN。我们发现淋巴结中富集的衰竭T细胞可

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-17

• 恒河猴全消化道空间分辨微生物组图谱揭示生态位特异功能与宿主适应型代谢

  胃肠道（gastrointestinal, GI）微生物组的空间组织受沿肠道的强理化梯度塑造，然而许多区域相关微生物生态位在人类中仍缺乏高分辨率解析。研究人员以恒河猴（Macaca mulatta）作为空间分辨的灵长类模型，利用鸟枪宏基因组学（shotgun metagenomics）、2bRAD-M测序和靶向胆汁酸代谢组学，对跨GI道的148例腔内容物与黏膜样本进行刻画，并以公共人类数据集作比较。微生物群落沿GI道呈强空间分层，而在比较数据集中宿主物种比解剖位置解释更多变异。人与猴在门水平相似，但在种水平和功能水平显著分化：猴源Segatella copri携带扩增的碳水化合物活性酶（car

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 货物蛋白通过桥接AP-1复合物驱动衔接蛋白寡聚化与网格蛋白笼组装

  衔接蛋白复合物AP-1通过网格蛋白包被的运输中间体促进各种货物蛋白的细胞内运输。在近期发表于Cell的一篇论文中，Deng及其同事发现货物蛋白与AP-1的结合是驱动衔接蛋白寡聚化和晶格形成的关键因素。异四聚体衔接蛋白复合物AP-1介导各种货物分子从内体到反式高尔基体网络（TGN）的逆向运输。近年来，我们对AP-1及其相关网格蛋白包被在膜结合与膜重塑方面的理解有了显著进展。AP-1通过识别货物蛋白胞质尾部中的两个特异性分选基序来识别货物：一个酪氨酸基Yxxφ基序（其中φ代表体积较大的疏水残基）和一个二亮氨酸基基序[D/E]xxxL[L/I

  来源：Cell Research

  时间：2026-10-17

• 大B细胞淋巴瘤的新型抗体组合方案：2026年ASCO年会最新进展

  大B细胞淋巴瘤（LBCL）包含一组在生物学和临床上高度异质的侵袭性B细胞淋巴瘤，其在高危及复发/难治情况下的预后仍然较差。在传统抗CD20单克隆抗体之外，Fc修饰的抗CD19抗体tafasitamab、靶向CD79b的抗体-药物偶联物（ADC）polatuzumab vedotin以及CD20×CD3双特异性抗体正逐步拓展不同疾病阶段和患者群体的治疗选择。在2026年ASCO年会上，3期frontMIND试验为tafasitamab联合来那度胺和R-CHOP治疗新诊断高危疾病提供了随机化证据，而OLYMPIA-3进一步探索了CD20×CD3双特异性抗体在同一临床背景下的强化治疗。在老年或不适合

  来源：Journal of Hematology & Oncology

  时间：2026-10-17

• 阿奇霉素预防用药对早产婴儿发育中肠道微生物组与耐药组的影响：一项多中心随机安慰剂对照试验证据

  早期生命抗生素暴露可深刻影响发育中的早产儿肠道微生物组与耐药组(resistome)，并对健康产生短期与长期后果。在一项纳入693名早产儿、覆盖28个中心的大规模研究中，研究人员探讨了出生后10天静脉预防性阿奇霉素对肠道微生物组及抗生素耐药基因(antibiotic resistance genes, ARG)的影响。AZithromycin ThErapy for Chronic Lung Disease of Prematurity(AZTEC)研究为双盲、随机、安慰剂对照试验，受试者为胎龄<30周的早产儿，自出生起接受10天静脉阿奇霉素或安慰剂，并在21天或出院前纵向采样。借助16

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 抗生素使用而非后续2′-岩藻糖基乳糖（2′-FL）补充调节超重或肥胖成人肠道微生物组与抗性组：基于全宏基因组鸟枪法测序的分析

  抗生素被广泛用于治疗细菌感染，但过度使用和误用会导致肠道微生物组（gut microbiome）破坏和抗生素耐药菌传播。抗生素耐药基因（antibiotic resistance genes, ARGs）的存在可能是抗生素应答的决定因素。补充益生元（prebiotics）可能限制抗生素诱导的微生物组有害效应，但这是否导致肠道抗性组（resistome）变化尚不清楚。本研究在18名超重/肥胖成人中，调查了七天万古霉素（vancomycin）使用后八周2′-岩藻糖基乳糖（2′-fucosyllactose, 2′-FL）补充的影响；这些成人来自一项双盲安慰剂对照随机干预研究的子集。研究人员采用全宏

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 精神分裂症相关肠道微生物群与小鼠结肠 PRODH 表达降低、高脯氨酸血症及行为改变相关：五物种联合体关联研究

  精神分裂症（SCZ）是一种慢性神经精神障碍，其生物学基础仍未完全阐明。越来越多证据提示肠–脑轴参与SCZ，但疾病相关微生物群影响行为的宿主途径仍不清楚。在此，研究人员检测了来自SCZ患者的肠道微生物群是否与雄性C57BL/6N小鼠的行为和代谢改变相关。来自SCZ患者的粪菌移植（FMT）与受体小鼠短期识别记忆受损、社会新颖性偏好降低和前脉冲抑制（PPI）降低相关。结肠组织转录组分析鉴定出编码脯氨酸脱氢酶（PRODH）的Prodh表达降低，并伴有血浆脯氨酸水平升高。比较微生物组分析鉴定出一个与SCZ供体微生物组相关的五物种候选联合体——Escherichia fergusonii、Shigella

  来源：Gut Microbes

  时间：2026-10-17

• 机械传感器协同调控肝细胞癌中的DNA损伤修复

  打开图形查看器摘要基质硬度的增加是肝细胞癌（HCC）的一个生物力学特征，它作为推动肿瘤进展的重要促进因素。研究机械传感器及其驱动HCC的下游机制有助于识别潜在的治疗策略。在这项研究中，我们开发了一种标准程序来筛选和识别机械传感器，发现了两种HCC机械传感器SDC4和PKD2。这两种机械传感途径共同介导了由基质硬度促进的DNA损伤修复（DDR）。具体来说，SDC4和PKD2通过增加蛋白磷酸酶2A的组装和活性来调节基质硬度增加导致的BANF1核转位。随后，核内的BANF1增强了MRE11–RAD50–NBS1复合体的形成及其下游效应子的磷酸化，从而增强了DDR。这些发现不仅扩展了对基质硬度调控的D

  来源：Cancer Research

  时间：2026-10-17

• ProSAAS过表达阻止帕金森病大鼠α-突触核蛋白模型中运动缺陷的进展

  专业摘要翻译 当前帕金森病（Parkinson’s disease, PD）的药物治疗仅缓解症状，并不能影响疾病进展。蛋白质分子伴侣（protein chaperone）为恢复PD及其他蛋白质病（proteinopathy）中的蛋白质稳态（proteostasis）提供了有前景的手段。ProSAAS是一种与路易小体（Lewy bodies）相关的神经内分泌肽前体蛋白，最近被鉴定为PD的潜在生物标志物。ProSAAS含有一段未加工的中央核心分子伴侣序列，可在体外阻止α-突触核蛋白（alpha-synuclein, α-Syn）纤维化；当ProSAAS过表达与α-Syn损伤同时启动时，可在体内防

  来源：Translational Neurodegeneration

  时间：2026-10-17

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