• S100A9缺失通过SIRT3改善HFpEF小鼠心脏功能与氧化应激的机制研究

  本研究针对射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）治疗靶点匮乏的现状，揭示了S100A8/A9蛋白在HFpEF心脏中异常上调及其作用。研究人员利用HFpEF小鼠模型，发现S100A9缺陷可通过上调SIRT3减轻心脏氧化应激、改善线粒体功能，从而缓解心肌肥厚和纤维化，最终改善心脏舒张功能。该研究为HFpEF的发病机制提供了新见解，并提示S100A8/A9是潜在的治疗靶点。

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-02-22

• 帕金森病循环神经相关蛋白的遗传-蛋白质组学-临床研究：从风险、发病年龄到疾病进展的系统鉴定与靶点发现

  本研究旨在探索神经相关蛋白作为帕金森病（PD）生物标志物和治疗靶点的作用。研究人员整合了孟德尔随机化（MR）、蛋白质定量性状位点（pQTL）与全基因组关联研究（GWAS）数据，系统评估了184种循环神经相关蛋白与PD风险、发病年龄（AAO）和进展的关联，并开展了临床病例对照验证。结果发现59种蛋白与PD表型显著相关，识别出CLEC1B、IL5RA、SNCG和CDH17等风险相关蛋白及BMP-4、DDR1、GDNF等临床差异表达蛋白。这些发现为PD的机制理解、生物标志物开发和精准治疗提供了新的见解与靶点。

  来源：eBioMedicine

  时间：2026-02-22

• 揭示乳腺癌与卵巢癌发生的“限速步骤”：基因组缺失是关键驱动事件

  本研究针对乳腺癌和卵巢癌发生所需的遗传变异数量与类型这一核心难题，基于理论与队列数据，通过扩展的“发生率-突变”模型分析发现，基因组缺失（Deletions）而非单核苷酸变异（SNVs）是肿瘤发生的关键限速事件。这解释了BRCA1/2携带者的高发癌风险，并指出早期检测应优先关注缺失作为生物标志物，对肿瘤起源理论和精准预防策略具有重要革新意义。

  来源：eBioMedicine

  时间：2026-02-22

• 工程化控制释放甾体疗法：自组装微颗粒的制备与分子设计

  为解决水溶性甾体药物（如胆汁酸盐和皮质类固醇）体内清除快、需频繁给药的问题，研究人员开发了通过金属或有机酸介导的乳液溶剂蒸发法制备甾体药物微颗粒的新策略。该研究揭示了氢键作用主导颗粒自组装的机制，并通过修饰甾体C21侧链基团实现了对颗粒形态的调控，为开发新型长效甾体制剂提供了重要理论基础和技术路径。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 中国大米镉含量标准的健康风险评估：现行限值不足以保护公共健康吗？

  本研究针对中国现行大米镉（Cd）含量标准（GB 2762-2022，0.2 mg/kg）的保护效力问题，在江苏省开展了一项综合评估。研究人员系统测定了环境介质（空气、土壤）及人体生物样本（血液、尿液）中的Cd暴露水平，并整合基准剂量（BMD）模型与生理药代动力学（PBPK）模型进行健康风险分析。结果显示，尽管多数样本符合国家标准，但超过90%的样本存在潜在非致癌健康风险，儿童群体更面临显著的致癌风险。研究指出，现行标准可能不足以充分保护公众健康，尤其是敏感人群，并为此推导出了更严格的膳食镉健康指导值。该成果为修订相关安全阈值提供了关键科学依据。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 口服质子重编程纳米药物打破炎症性肠病-艰难梭菌感染的恶性循环

  本文介绍了一种创新的口服质子重编程纳米药物（OPR），用于治疗炎症性肠病（IBD）及其并发的艰难梭菌感染（CDI）。研究发现，解偶联蛋白2（UCP2）高表达导致肠上皮细胞（IECs）代谢重编程为糖酵解，产生过量乳酸并酸化胞质，从而削弱对艰难梭菌毒素B（TcdB）的抵抗力，形成“IBD-CDI”恶性循环。OPR通过电荷靶向IBD炎症病灶，释放其活性成分栀子苷（GP）抑制UCP2，恢复线粒体功能，将细胞代谢重编程回氧化磷酸化，减少乳酸产生，同时清除活性氧（ROS）。在小鼠模型中，OPR有效缓解了IBD和IBD-CDI症状，其疗效优于抗生素与免疫抑制剂的联合治疗，为打破这一恶性循环提供了新策略。

  来源：iMeta

  时间：2026-02-22

• 同种异体干细胞移植在主要T细胞淋巴瘤中的应用：EBMT-淋巴瘤工作组的分析

  本研究分析2010-2022年EBMT登记的PTCL患者异基因造血干细胞移植效果，发现移植前治疗线数影响生存率，AITL预后优于其他亚型，年龄和完全缓解状态与生存相关。

  来源：Journal of Hematology & Oncology

  时间：2026-02-22

• 维生素B3衍生物支持胰腺癌细胞生存与化疗抵抗的机制研究

  胰腺癌治疗面临化疗抵抗挑战，而癌症患者常服用NAD+前体补充剂以缓解副作用。本研究聚焦于维生素B3衍生物（NAM、NR、NMN）对胰腺导管腺癌（PDAC）化疗疗效的影响。通过体外和体内模型，研究发现NMN显著增强了癌细胞对奥沙利铂、5-氟尿嘧啶和吉西他滨的抵抗，其机制与改善线粒体功能、减少氧化应激和抑制DNA损伤有关。该结果揭示了营养补充剂在癌症治疗中的潜在风险，强调了对PDAC患者使用此类补充剂需谨慎评估。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-02-22

• 综述：过去十年中的III期安慰剂对照肿瘤学试验：发展历程、方法学基础及其临床影响

  2015-2025年肿瘤学III期临床试验中，安慰剂作为方法学工具在添加治疗、辅助治疗、维持治疗和难治性病中得到广泛应用，有效减少评估偏倚并验证靶向药物、免疫检查点抑制剂等创新疗法疗效，支撑了乳腺癌、肺癌等领域的突破性治疗标准。

  来源：Cancer Treatment Reviews

  时间：2026-02-22

• 综述：用于损伤控制的气体捕集材料

  气otransmitters（NO、CO、H₂S）的生理作用及新型递送系统开发，包括水凝胶、泡沫和固体制剂在皮肤及肠道屏障的应用，探讨其作用机制、组织分布和临床潜力。

  来源：Advanced Drug Delivery Reviews

  时间：2026-02-22

• 综述：从内部视角看癌症中细胞内体（complosome）与免疫细胞动态

  这篇综述深入探讨了细胞内补体系统——“细胞内体”在肿瘤免疫微环境中的新兴作用。文章系统性地阐述了细胞内补体信号如何通过重编程免疫细胞（特别是T细胞）的代谢与功能、塑造免疫抑制环境，从而促进癌症进展与治疗抵抗。作者认为靶向细胞内补体（如C3aR1/C5aR1）或与现有免疫检查点抑制剂联用，为癌症治疗提供了新的潜在策略。

  来源：Clinical and Translational Medicine

  时间：2026-02-22

• 芳烃烃受体（AHR）能够驱动人类黑色素瘤细胞中人类白细胞抗原（HLA）-II的表达

  HLA-II在黑色素瘤细胞中的表达调控机制研究，通过全基因组CRISPR-Cas9筛选发现AHR-ARNT通路通过直接结合CIITA启动子pII促进其转录，临床数据显示该通路失活与免疫浸润减少、免疫治疗应答差及生存率降低相关。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-22

• 综述：超越初始反应：髓系恶性肿瘤中对低甲基化药物的获得性耐药性

  急性髓性白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）因未成熟髓系干/祖细胞增殖失控而致病，两者存在生物学连续性，许多MDS患者最终进展为AML。因老年患者多因合并症无法耐受高强度化疗或造血干细胞移植，去甲基化药物（HMAs）成为重要低强度治疗选择，可暂时缓解症状并延长生存。但HMAs疗效短暂且耐药不可避免，导致复发性疾病。本文系统总结HMAs在AML和MDS中的临床应用现状，重点分析获得性耐药的分子机制，揭示多因素交织的复发复杂性。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-22

• GNE-493 通过抑制 NAT10 介导的 HK2 的 ac4C 磷酸化修饰来抑制胃癌的发展

  胃癌治疗中，GNE-493通过抑制NAT10酶介导的HK2乙酰化，阻断糖酵解并逆转顺铂耐药，为代谢重编程与表观遗传调控的协同治疗提供新策略。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-02-22

• 综述：用于糖尿病创面愈合的生物活性材料工程

  这篇综述系统地阐述了糖尿病创面愈合策略从传统被动敷料到主动调控的生物活性材料系统的范式转变，涵盖了抗氧化/抗铁死亡、抗炎/抗焦亡、植物源、细胞/细胞外囊泡、细胞因子、微量元素、降糖剂及抗菌材料等多种新型材料的设计与应用，揭示了其通过动态纠正病理失衡、调节免疫和促进血管生成来改善愈后的潜力。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-22

• 壳聚糖微颗粒搭载牛分枝杆菌BCG通过调节豚鼠胃肠道免疫微环境以降低幽门螺杆菌实验性胃定植

  为应对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）日益严峻的抗生素耐药性问题，研究人员设计了一种新型递送系统，探索非抗生素疗法。他们采用喷雾干燥技术制备了分别修饰有N-乙酰-D-葡萄糖胺（Glc-NAc）和泊洛沙姆F127（Pluronic F127）的壳聚糖微颗粒，用于包裹具有免疫调节特性的牛分枝杆菌BCG（Mycobacterium bovis BCG），并在Cavia porcellus（豚鼠）模型中进行体内评估。结果表明，预先口服这两种微颗粒能有效将BCG递送至胃或肠道，并通过诱导调节性/耐受性免疫反应、减少胃黏蛋白MUC5AC，从而显著降低后续Hp的定植水平。这为基于免疫调节和抗菌特性的新型抗Hp制剂开发提供了候选方案。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-22

• 灵芝菌丝体提取物在代谢综合征大鼠模型中的系统性代谢调控与抗氧化作用研究：一项针对碳水化合物代谢和肝组织氧化应激的多效性评估

  针对代谢综合征管理中合成药物副作用大、成本高的局限，本文推荐了研究人员在果糖诱导的大鼠代谢综合征模型中，对药用真菌Ganoderma lucidum菌丝体提取物的综合效应研究。研究发现，该提取物通过抑制α-淀粉酶和α-葡糖苷酶活性，显著改善糖耐量，降低糖化终产物标志物（如血清果糖胺），并有效降低血尿酸水平。同时，研究显示G. lucidum可降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）等肝脏损伤标志物活性，并提升超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶活性，减少硫代巴比妥酸反应物（TBARS）及蛋白质氧化修饰产物。结果表明，灵芝菌丝体提取物具有显著的降糖、保肝及抗氧化多效性，通过同时调控代谢和氧化应激通路，为代谢综合征及相关肝病（如MASLD）的治疗提供了极具前景的天然干预策略。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-22

• NMN通过促进线粒体自噬来恢复H型血管，从而预防肥胖引起的骨质疏松症

  肥胖性骨质疏松的血管生成-骨生成耦合机制及NMN治疗研究。高脂饮食诱导小鼠骨质疏松模型显示，NMN通过抑制Src激酶活性，促进线粒体自噬（LC3/TOMM20共定位增强，mitophagy相关基因上调），恢复型H血管（EMCN+CD31+）功能，从而改善骨密度和微结构。该机制首次阐明Src/LC3信号通路在肥胖相关骨代谢紊乱中的作用。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-22

• Neobavaisoflavone是一种从valnemulin衍生的功能性代谢物，通过激活AMPK信号通路来缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎

  本研究旨在探讨右美托咪定通过调控铁蛋白自噬介导的ferroptosis减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。通过建立大鼠模型和体外H9c2心肌细胞实验，评估梗死面积、病理变化、细胞活力、脂质过氧化、Fe²+积累及线粒体/自噬体形态。结果表明，Dex预处理显著降低梗死面积和病理损伤，抑制ferroptosis，并通过上调YAP1、抑制NCOA4介导的铁蛋白自噬实现保护作用。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-22

• 综述：核导入蛋白在维持蛋白质稳态和疾病发病机制中的作用

  NIRs的结构与功能解析及其在疾病中的病理机制与治疗策略。摘要：

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-22

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