• 综述：Nrf2-Keap1通路与NLRP3炎症小体在帕金森病中的作用：机制性相互作用与治疗意义

  引言帕金森病（PD）作为全球第二大神经退行性疾病，其病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丧失。这一过程与氧化应激、线粒体功能障碍和慢性神经炎症的恶性循环密切相关。在细胞防御体系中，Nrf2-Keap1通路是应对氧化损伤的核心调节者，而NLRP3炎症小体则是先天免疫反应和神经炎症的关键介质。近年来的证据表明，这两大系统之间存在深刻的机制性相互作用，其失调加速了PD的疾病进程。Nrf2-Keap1通路：结构、机制与调控Nrf2是一个包含7个保守结构域（Neh1-Neh7）的转录因子。在稳态下，其Neh2域通过“铰链与门闩”机制与胞浆中的传感器蛋白Keap1结合，Keap1作为Cullin

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 长期奥沙利铂治疗通过激活TXNIP通路在小鼠中诱发慢性神经毒性（CIPN）

  摘要奥沙利铂是一种基于铂的烷化化疗药物，主要用于结直肠癌的治疗。尽管奥沙利铂是一种有效的化疗药物，但它常常伴随着严重且持续较久的神经毒性副作用，包括化疗诱导的外周神经病变（CIPN）。由于神经毒性随着剂量的累积而发展，因此奥沙利铂引起的外周神经病变成为主要的剂量限制因素。慢性奥沙利铂诱导的神经病变的潜在机制尚不完全清楚，而且在小鼠中重现CIPN的行为模型也非常困难。因此，CIPN的精确病理生理学机制至今仍未阐明。本研究的目的是利用一种接受临床相关、人类等效剂量的慢性小鼠模型来探究奥沙利铂诱导的外周神经病变的潜在机制。C57BL/6雄性小鼠每周接受一次腹腔注射奥沙利铂（剂量分别为0、5 mg/k

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：P2RX7在中枢神经系统疾病中的动态变化：分子机制与治疗前景

  摘要嘌呤能P2X7（P2RX7）受体是一种ATP门控离子通道，存在于免疫细胞和神经元中，在神经炎症、神经退行性和突触可塑性中起着核心作用。该受体与神经退行性疾病、精神疾病、神经发育障碍、癫痫及肿瘤相关疾病有关，同时也与年龄相关的中枢神经系统（CNS）病理变化有关。重要的是，P2RX7的功能具有情境依赖性，既表现出神经保护作用，也可能产生神经毒性。本文综述了其分子结构、遗传多态性及功能机制，并强调了其在中枢神经系统疾病治疗中的潜在价值。此外，我们还讨论了P2RX7拮抗剂研发方面的进展与挑战，着重介绍了这些拮抗剂在调节神经免疫通路及改善中枢神经系统治疗方面的临床潜力。图形摘要嘌呤能P2X7（P2R

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：佩奥诺醇可减缓神经退行性病变：其抗炎、抗氧化及保护突触功能的分子机制研究

  摘要神经退行性病变是指神经元结构和功能的逐渐萎缩，最终导致神经元死亡。这一病理过程是许多神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的核心机制。神经退行性疾病的全球发病率正在迅速上升，给公共卫生带来了巨大负担。在这些疾病的发病机制中，多种相互关联的分子通路发生了紊乱。其中，TLR/MyD88/NF-κB和MAPK/NF-κB信号通路在激活神经炎症方面起着关键作用；而NLRP3炎性体介导的焦亡则参与了炎症细胞的死亡过程。此外，BDNF/Trk-B介导的PI3K/Akt/mTOR通路调控着学习和记忆过程中所需的突触可塑性。神经退行性疾病还会破坏caspase和AIF介导的凋亡信号通路。迄今为止，多种

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 二甲双胍通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制小胶质细胞介导的铜死亡在帕金森病中的神经保护作用

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病作为第二大常见的神经退行性疾病，其病理特征主要表现为黑质致密部多巴胺神经元的进行性丢失以及α-突触核蛋白的异常聚集。尽管现有药物治疗能够缓解部分运动症状，但无法阻止疾病的持续进展。近年来，铜稳态失衡与神经退行性疾病的关系逐渐受到关注，特别是2022年新发现的铜死亡（cuproptosis）现象——一种铜依赖性的新型细胞死亡方式，为理解神经退行性病变提供了全新视角。发表在《Molecular Neurobiology》的这项研究深入探讨了糖尿病常用药物二甲双胍在帕金森病中的潜在神经保护机制。研究人员通过构建MPTP诱导的小鼠帕金森病模型和MPP+处理的BV2小胶

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 左归丸通过多靶点调控Aβ生成、Tau磷酸化及神经炎症改善阿尔茨海默病样病理的机制研究

  随着全球人口老龄化进程加速，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）已成为威胁老年人健康的重大公共卫生问题。根据国际阿尔茨海默病协会2025年度报告，美国现有患者超过720万人，预计到2060年将攀升至1380万人。这种神经退行性疾病以进行性认知功能障碍为核心特征，临床表现为记忆减退、行为异常等，严重损害患者生活质量。传统单一靶点药物如乙酰胆碱酯酶抑制剂仅能暂时缓解症状，难以阻断疾病进展，这促使科研人员将目光转向多靶点干预策略。AD的病理机制犹如一张复杂的网络，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、Tau蛋白过度磷酸化、慢性神经炎症和突触功能障碍等过程相互交织，形成恶性循环。其中，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：色氨酸代谢在神经发育中的作用及其对神经发育障碍的影响

  色氨酸代谢作为神经发育的关键调节因子L-色氨酸（Trp）是人体内最稀有的必需氨基酸，其代谢产物对大脑发育和功能至关重要。Trp主要通过三条主要途径代谢：血清素（5-羟色胺，5-HT）/褪黑激素通路、犬尿氨酸（KP）通路以及肠道微生物衍生的吲哛通路。这些通路产生的神经活性分子深刻影响着神经元的存活、突触可塑性以及免疫调节。如图1所示，Trp的命运在体内被精确调控。约95%的Trp通过KP代谢，产生一系列被称为犬尿氨酸的神经活性中间体。这些代谢物在神经系统中扮演着双重角色：例如，犬尿喹啉酸（KYNA）是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和α7烟碱型乙酰胆碱（α7nACh）受体的拮抗剂，具有神经

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 阿尔茨海默病中线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶2的脑脊液水平作为新型生物标志物

  摘要研究表明，Aβ片段可以改变神经元和胶质细胞的表达模式。我们假设受Aβ影响的转录因子（TFs）调控的基因受淀粉样蛋白病理变化的影响最大，从而导致显著的表达变化。为了验证这一假设，我们重点研究了三个关键的转录因子：Jun、Fos和RELA，并确定了它们共同调控的13个基因。鉴于与阿尔茨海默病（AD）相关的神经退行性变会破坏线粒体功能和葡萄糖代谢等基本细胞过程，我们从这13个基因中选择了PCK2作为生物标志物候选物。本研究纳入了154名AD患者、41名非AD轻度认知障碍（MCI）患者以及16名主观认知障碍个体，通过ELISA检测了他们脑脊液（CSF）中的PCK2水平。结果显示，AD患者的CSF中

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：纳米技术增强型微小RNA在改善重度抑郁症诊断和治疗中的应用：一项全面综述

  摘要全球有数百万人患有重度抑郁症（MDD），这种疾病也被称为临床抑郁症，是一种对个人和社会都产生重大影响的精神疾病。因此，为了改善治疗效果并避免潜在问题，早期识别和治疗MDD至关重要。关于RNA在MDD中功能的研究越来越多地集中在各种RNA分子（如微小RNA（miRNAs）如何影响基因表达上。miRNAs可能通过多种途径影响MDD的发病或进展，包括炎症、神经发生、应激反应、下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节、神经可塑性以及神经递质系统的调控。由于miRNAs在提高诊断准确性、改善治疗效果乃至推动新型治疗方法开发方面的潜力，它们成为MDD研究中的一个有前景的领域。在这篇综述中，我们探讨了miRNAs在

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 调节NLRP3炎性体活性并增强皮质突触可塑性：纳米氢颗粒在缓解大鼠创伤后焦虑样行为中的作用

  摘要创伤后应激障碍（PTSD）是一种与压力和创伤事件密切相关的复杂精神疾病。神经炎症和突触可塑性可能在PTSD中类似焦虑行为的神经生理机制中起作用。在这项研究中，开发了一种具有抗炎和抗氧化特性的新型镁氢硅化物纳米片（MSN），作为治疗与PTSD相关的行为障碍的潜在干预手段。通过优化的给药方案，在接受单次长时间压力和电足部刺激（SPS&S）的大鼠模型中实现了持续释放氢气，这是一种经过验证的PTSD诱导方法。实验结果表明，7天的MSN干预显著减轻了类似焦虑的行为，并逆转了SPS&S引起的前额叶皮层区域的突触缺陷。分子分析显示，NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性体成分（包括蛋白质和RNA水平）同时

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：高催乳素血症与大脑健康：探索肠道-大脑轴及治疗策略

  摘要催乳素是一种由垂体前叶分泌的激素，在乳腺分泌乳汁过程中起着关键作用。高催乳素血症是一种常见的内分泌疾病，其特征是血清中的催乳素水平异常升高。最近的研究发现表明，催乳素的作用不仅限于促进乳汁分泌，还对人体健康和中枢神经系统具有重要影响。肠道-大脑轴已成为神经科学研究的一个重要领域，有助于揭示胃肠道系统与中枢神经系统之间的复杂相互作用。未来的研究可能包括开发新的益生菌疗法或通过饮食和生活方式干预来优化肠道微生物群。此外，了解高催乳素血症如何导致各种神经系统疾病以及针对催乳素进行治疗的机制也是研究的关键方向。因此，本研究旨在从肠道-大脑轴的角度探讨高催乳素血症与大脑健康之间的关联，以期发现预防和

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 埃奇纳科苷可改善老年SAMP8小鼠模型的记忆功能及骨矿物质密度

  摘要阿尔茨海默病（AD）和骨质疏松症（OP）是常见的与年龄相关的退行性疾病，这两种疾病常常同时存在。刺五加苷（ECH）因其潜在的缓解阿尔茨海默病和骨矿物质密度（BMD）下降的作用而受到了广泛研究。本研究旨在利用衰老加速型易感小鼠8（SAMP8）模型来评估ECH对AD-OP共病的同时治疗效果，该模型同时表现出与年龄相关的记忆缺陷和骨代谢异常。实验中使用了6个月大的雄性SAMP8小鼠（n=8–9只）作为模型组，而年龄匹配的衰老加速型抗性小鼠1（SAMR1）作为正常对照组。SAMP8小鼠每天通过腹腔注射ECH（100 mg/kg）持续10周，而对照组则接受生理盐水。通过开放场地测试（OFT）、新物体

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• Nobiletin通过TLR4/MyD88/NF-κB通路以及Nrf2/HO-1信号通路，在人微胶质细胞HMC3中减轻LPS诱导的神经炎症和氧化应激

  摘要神经炎症和氧化应激（OS）是神经退行性疾病（NDs）发病和进展的主要因素，其中小胶质细胞的激活和异常的炎症信号传导会加剧神经元损伤。诺比利汀（NOB）是一种富含柑橘类水果中的多甲氧基黄酮类化合物，据报道具有优异的生物活性；然而，其在人类小胶质细胞（HMC3）中对抗炎症和氧化应激的作用尚未得到全面研究。在本研究中，我们探讨了NOB对脂多糖（LPS）诱导的HMC3细胞炎症和氧化反应的影响。将HMC3细胞暴露于LPS（1 µg/mL）环境中，并分别加入不同浓度的NOB（5、10、20和40 µM），持续24小时后发现NOB能够减轻LPS引起的细胞毒性。NOB处理可抑制LPS诱导的促炎细胞因子（如

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• TREM2通过调节M1/M2小胶质细胞的极化作用，减轻ApoE−/−小鼠的神经炎症并促进神经发生

  摘要触发受体2（TREM2）是一种主要表达在脑部小胶质细胞上的先天免疫受体。我们之前的研究表明，在APP/PS1转基因小鼠和BV2细胞中，TREM2能够促进小胶质细胞向M2表型极化。据报道，M2型小胶质细胞会释放脑源性神经营养因子（BDNF），从而促进海马区的成年神经发生。然而，TREM2在海马区神经发生中的作用及其潜在机制仍不甚明了。载脂蛋白E敲除（ApoE−/−）小鼠表现出胆碱能功能障碍、tau蛋白过度磷酸化、突触丢失和功能障碍，这些现象可能影响大脑功能并模拟阿尔茨海默病（AD）的发病过程。在本研究中，TREM2的过表达显著增加了ApoE−/−小鼠亚颗粒区（SGZ）中MCM2和双皮质素（D

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• TMEM106B基因变异通过调控小胶质细胞激活和细胞因子反应影响慢性创伤性脑病的神经炎症机制

  在接触性运动、军事服役和暴力事件中，重复头部撞击(RHI)带来的脑损伤风险日益引起关注。慢性创伤性脑病(CTE)作为一种与RHI密切相关的神经退行性疾病，其典型病理特征包括神经元内过度磷酸化tau蛋白(p-tau)在皮质沟深部血管周围异常沉积。然而，令人困惑的是，即使暴露于相似程度的头部撞击，不同个体间CTE的病理严重程度和临床表现存在显著差异，这提示遗传因素可能在疾病易感性和进展中扮演重要角色。近年来，跨膜蛋白106B(TMEM106B)基因中的常见风险变异被发现与多种神经退行性疾病相关，包括额颞叶变性(FTLD)、肢体主导的年龄相关TDP-43脑病(LATE)以及阿尔茨海默病(AD)。前期

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-11-21

• 小鼠大脑淋巴管

  本研究证实了小鼠大脑中存在淋巴管，尤其是皮层、丘脑和海马区。通过共聚焦显微镜、Western blotting和实时PCR技术，利用Lyve1、Prox1和VEGFC等基因的表达以及内皮细胞标志物CD31和CD34来识别淋巴管。对野生型Balb/C小鼠的石蜡包埋脑切片进行抗Lyve1、CD31和CD34抗体的染色，通过二维和三维成像技术观察到了淋巴管的结构。在海马区观察到了呈螺旋状的淋巴管三维结构，表明该区域的淋巴引流网络较为复杂。Western blotting和实时PCR分析结果在蛋白质和mRNA水平上都证实了淋巴管和内皮细胞的存在。这些发现表明，淋巴系统从脑膜延伸至更深的脑区，为了解中枢

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2025-11-21

• 脑网络结构储备对卒中后功能结局的影响：基于图论拓扑分析的研究

  当脑卒中发生时，大脑的神经网络会遭受严重破坏，但为什么有些患者能够奇迹般地恢复，而另一些却留下严重后遗症？这背后可能隐藏着大脑自身的“储备能力”秘密。近年来，研究者逐渐认识到，大脑的结构特征——即所谓的“脑储备”——可能在卒中康复过程中扮演关键角色。然而，传统的脑储备研究多聚焦于全局性脑萎缩或局部脑区体积，对于大脑网络整体拓扑结构如何影响康复轨迹仍知之甚少。针对这一科学问题，德国汉堡大学医学中心神经科的Lukas Frontzkowski博士与Tim J. Hunze博士领导的研究团队在《Brain Communications》上发表了一项创新性研究。他们首次系统探讨了对侧半球结构网络的拓扑

  来源：Brain Communications

  时间：2025-11-21

• 单核RNA测序技术揭示了中风后人脑中的星形胶质细胞和少突胶质细胞谱系细胞

  ### 研究背景与意义蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage, SAH）是一种严重的出血性脑卒中类型，其特点是脑血管破裂导致血液进入蛛网膜下腔，从而引发一系列复杂的病理生理变化。SAH的发生通常与动脉瘤破裂或外伤性脑损伤有关，其后果包括高发病率和高死亡率。据研究统计，SAH约占所有脑卒中的5%，但其死亡率却高达约50%。即便存活下来，许多患者仍会经历长期的神经功能障碍，如认知功能下降、抑郁、癫痫、头痛以及运动功能受损等。目前，SAH的唯一已知药物治疗方法是尼莫地平（nimodipine），但其疗效有限，且可能因影响血压和胃肠功能而限制使用。因此，寻找新的、有效的药物治疗

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-11-21

• 脑肌血管瘤形成术对永久性缺血性中风模型中中风后恢复的影响

  安东尼·迪亚兹（Anthony Diaz）| 黛琳·加米奥特亚-图罗（Daylin Gamiotea-Turro）| 桑杰夫·库马尔·亚达夫（Sanjeev Kumar Yadav）| 凯坦·R·布尔萨拉（Ketan R. Bulsara）| 拉杰库马尔·维尔马（Rajkumar Verma）美国康涅狄格大学健康科学学院神经科学系，法明顿，CT 06032摘要急性缺血性中风（AIS）仍然是全球致残的主要原因之一。目前针对AIS的治疗方法有限，主要依靠溶栓药物，但这些方法受到治疗窗口狭窄且缺乏神经保护作用的限制。AIS后受损或发育不良的血管系统以及较差的血管生成能力是神经保护治疗失败的重要原因。

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-11-21

• 基于多模态联邦学习与记忆高效自注意力的癫痫病灶精准检测新方法——MultiEpilepsyNet框架研究

  癫痫是一种常见的神经系统疾病，全球约有5000万患者，其诊断和治疗一直面临巨大挑战。传统的癫痫诊断主要依赖脑电图（EEG）和磁共振成像（MRI）两种模态数据，但临床上往往面临"数据孤岛"问题——不同医院的医疗数据无法共享，导致模型训练样本不足；而多模态数据融合又存在算法复杂、计算资源消耗大等难题。更棘手的是，癫痫发作的异质性强，发作模式多变，使得精准检测异常脑电活动和影像学病灶变得异常困难。正是在这样的背景下，研究人员在《Brain Research Bulletin》上发表了题为"MultiEpilepsyNet: A novel federated learning framework w

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-11-21

知名企业招聘：