• 循环中的Ly6Chigh单核细胞衍生的S100A4+巨噬细胞会加剧神经炎症，并阻碍创伤性脑损伤的恢复

  创伤性脑损伤（TBI）中单细胞RNA测序揭示Ly6C高表达单核细胞经CCL4-CCR1轴浸润大脑分化为S100A4+巨噬细胞，通过激活CD44-SPP1通路加剧神经炎症，IRF7作为关键转录因子调控该过程，熊去氧胆酸（UDCA）可有效抑制炎症并促进神经恢复。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-27

• 较高的脑脊液（CSF）中STREM2蛋白水平与海马体萎缩和认知功能下降的速度减缓有关，这一关联与pTau181蛋白的水平无关

  阿尔茨海默病（AD）中TREM2介导的微胶质激活可能通过sTREM2水平影响海马体积萎缩和认知衰退，纵向研究显示高sTREM2与更慢的萎缩及认知下降相关，且AD病理（如pTau181）可能增强其保护效应。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-27

• α7 nAChR激活通过抑制PARP1减轻帕金森病中α-突触核蛋白的神经毒性

  本研究针对帕金森病中α-突触核蛋白（α-syn）异常聚集导致的神经毒性这一关键问题，揭示了α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nAChR）激活通过抑制聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）发挥神经保护作用的新机制。研究人员通过体内外实验证实，α7 nAChR激动剂可显著改善α-syn诱导的多巴胺能神经元损伤和行为缺陷，为帕金森病的治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Protein & Cell

  时间：2026-01-27

• 产前-哺乳期酒精暴露诱导性别特异性CXCL1/CXCR1失调：神经内分泌失衡与心血管风险的关联机制

  为阐明胎儿酒精谱系障碍（FASD）长期神经行为与心血管共病的分子机制，Dina Medina-Vera等采用产前-哺乳期酒精暴露（PLAE）模型，发现雌性后代呈现焦虑样行为、血浆CXCL1升高及心脏CXCR1上调，雄性则表现为基质重塑特征。研究揭示CXCL1/CXCR1轴是连接神经免疫与血管损伤的关键节点，为FASD的跨系统干预提供新靶点。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-27

• 在PVN（下丘脑腹侧部分）中，TLR4基因的缺失发生在CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）神经元上，而非OXT（促性腺激素释放激素）神经元上，这会导致小鼠出现类似焦虑的行为和肥胖症状

  TLR4在PVN-CRH神经元中缺失导致焦虑和肥胖，而OXT神经元无显著影响，激活PVN-CRH→SuMM circuit可逆转焦虑。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-27

• 美国女性产后期间基于淋巴细胞的炎症生物标志物与产后抑郁症状

  本研究基于NHANES 2007-2020数据，探讨产后12个月内血小板/淋巴细胞比值（PLR）等炎症生物标志物与美国女性产后抑郁（PPD）症状的关联。结果显示，PLR显著降低PPD风险（OR=0.23, 95%CI:0.11-0.49, P<0.001），且该关联在产后12个月内尤为显著，机器学习模型验证了PLR的关键作用，提示其为PPD新生物标志物。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-01-27

• 科学家在人脑内发现一个新的“清理中心”

  新发现的沿脑膜中动脉的淋巴引流通路揭示了人体的淋巴引流机制……

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-27

• 综述：伤害性可塑性疼痛：非神经元细胞在中枢与外周敏化中的突出作用

  这篇前沿综述系统阐述了伤害性可塑性疼痛（NPP）作为一种独立慢性疼痛类型的机制，重点揭示了非神经元细胞（如免疫细胞、胶质细胞）通过介导中枢与外周敏化、调控突触可塑性在NPP发生发展中的核心作用。文章整合了临床前与临床证据，探讨了病毒预感染、遗传易感性等致病因素，并总结了潜在生物标志物及靶向非神经元细胞的治疗策略，为NPP的机制研究和药物开发提供了重要理论框架。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-27

• 综述：肠道菌群相关肠道炎症中的肠神经系统

  本综述深入探讨了肠神经系统（ENS）作为“第二脑”在肠道炎症中的核心作用，及其与肠道菌群和免疫系统的复杂互作。文章系统阐述了ENS如何通过神经免疫轴（如胆碱能抗炎通路及VIP、P物质等神经肽）调控肠道运动、分泌及黏膜屏障，并解析了菌群代谢物（如短链脂肪酸SCFAs、胆汁酸）对ENS功能和可塑性的直接影响。同时，综述强调了菌群失调如何通过破坏神经免疫微环境（如影响ILC3、巨噬细胞功能）驱动结肠炎（如溃疡性结肠炎UC、克罗恩病CD）的发病机制，为靶向神经免疫微生物轴的治疗策略提供了新见解。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-27

• 轻度缺血性脑卒中梗死部位特异性外周免疫检查点与免疫细胞亚群的高维质谱流式分析

  本综述通过高维质谱流式技术（CyTOF）系统揭示了轻度缺血性脑卒中（MIS）患者外周免疫应答的时空动态特征，首次明确了皮质与皮质下梗死部位对免疫细胞亚群分化（如经典单核细胞CD14+CD16-、CCR5+CD8+T细胞）及免疫检查点（PD-1/PD-L1、Tim-3等）表达模式的差异化调控，为卒中后个体化免疫干预策略提供了关键理论依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-27

• 综述：阿尔茨海默病和帕金森病中的免疫对话：从果蝇模型窥探脑-外周免疫轴

  本综述系统阐述了利用黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）模型研究阿尔茨海默病（AD）与帕金森病（PD）中神经免疫互作的前沿进展。文章重点揭示了果蝇三重免疫系统（脑内胶质细胞、循环血细胞、脂肪体）通过Toll、Imd、JAK/STAT等保守通路介导的脑-外周免疫轴对话，强调了外周免疫紊乱（尤其肠道起源）在驱动神经退行性变中的核心作用，为理解神经退行性疾病作为全身性紊乱及开发炎症靶向疗法提供了独特视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-27

• 小胶质细胞组蛋白H3K18巴豆酰化通过STAT1通路介导阿尔茨海默病认知障碍的新机制

  本研究首次揭示组蛋白巴豆酰化（crotonylation）在阿尔茨海默病（AD）中的关键作用，发现小胶质细胞中H3K18cr水平显著上调，通过激活STAT1信号轴促进促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）释放，导致突触损伤和认知缺陷。该研究为AD的神经炎症机制提供了新视角，提示靶向H3K18cr-STAT1通路或成潜在治疗策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-01-27

• Olig2作为诱导性屏障调控体内星形胶质细胞向神经元重编程的效率突破

  【编辑推荐】为破解体内星形胶质细胞-神经元（AtN）转染效率低下的难题，本研究聚焦重编程过程中被诱导激活的关键屏障因子。研究人员通过多组学分析发现，转录因子Olig2在Ngn2等神经分化因子表达后显著上调，直接抑制前神经基因（如Ngn2）表达，阻碍神经祖细胞基因激活。敲低Olig2可使AtN转化效率提升约3倍，为神经元再生研究提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-27

• 人类连接组全局拓扑架构揭示一般智力的网络神经科学基础

  本研究针对传统局部化智力理论的局限，通过整合人脑结构拓扑与功能共变模式，系统揭示了一般智力（g）依赖于全脑分布式处理、弱长程连接优化、模态控制节点协调及小世界架构的整体机制。该研究基于人类连接组计划831名健康青年数据，为智力形成的网络神经科学理论提供了实证支持，推动了从局部定位到全局网络范式的转变。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-27

• 靶向Aβ和胆碱酯酶的近红外荧光诊疗探针在阿尔茨海默病模型中的发现与应用

  本研究针对阿尔茨海默病(AD)诊疗分离的临床困境，开发了兼具Aβ斑块近红外成像与胆碱酯酶抑制功能的双模态探针I-43。该探针不仅对Aβ1-40/Aβ1-42纤维展现高亲和力(Kd=58.2/104 nM)，还能抑制AChE(IC50=0.38 μM)并改善记忆缺陷，为AD诊疗一体化提供了新型工具。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-27

• 治疗性低温通过增强类淋巴-脑膜淋巴-深颈淋巴系统引流缓解脑室出血后脑积水和神经功能障碍

  本文系统探讨了治疗性低温（TH）通过调控RTN3/AMPK/ERS通路增强类淋巴（GS）-脑膜淋巴（mLVs）-深颈淋巴（dCLNs）系统引流功能，从而改善脑室出血（IVH）后脑积水和神经功能障碍的作用机制。研究结合动物模型和细胞实验证实，TH能恢复AQP4极性分布、改善脑脊液（CSF）动态平衡，为IVH后继发性脑积水的非手术治疗提供了新靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-01-27

• BNIP3L/NIX通过非线粒体自噬机制调控杏仁核谷氨酸能神经元线粒体分裂在情境恐惧记忆形成中的关键作用

  本文揭示了BNIP3L/NIX在杏仁核谷氨酸能神经元中不依赖其线粒体自噬活性的新功能。研究发现，BNIP3L通过竞争性结合AMPK，减少Drp1Ser637磷酸化，促进线粒体分裂，从而增强神经元兴奋性和突触传递，最终调控情境恐惧记忆的形成。这一发现为理解线粒体动力学在情绪记忆中的分子机制提供了新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-01-27

• 铅丹（Plumbagin）能改善5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil）引起的成年斑马鱼认知障碍：计算机模拟与体内实验证据

  化疗药物5-氟尿嘧啶可致斑马鱼认知损伤及线粒体功能障碍，本研究通过在体和计算机模拟分析，发现Plumbagin能显著减轻氧化应激（SOD活性提升32.5%）、抑制神经炎症（TNF-α降低41.2%）并改善线粒体功能（复合体Ⅰ活性恢复至对照组的89%），其神经保护效果优于多奈哌齐（P<0.01），且通过降低GSK-3β表达（减少58.7%）和改善线粒体超微结构（TEM显示嵴结构完整率提高至76.3%）实现机制优化。

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2026-01-27

• α-突触核蛋白（α-synuclein）在多系统萎缩（multiple system atrophy）中通过NCOA4-FTH1途径触发少突胶质细胞的铁死亡（ferroptosis）

  铁依赖性细胞凋亡在多系统萎缩中的机制及纳米流式细胞术生物标志物研究。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-01-27

• 综述：LncRNA SNHG3：人类疾病的潜在生物标志物

  本综述系统阐述了长链非编码RNA SNHG3在人类疾病中的关键作用，重点总结了其作为miRNA海绵、转录共调节因子及致癌转录本稳定剂等多重功能机制，并强调了其在癌症、神经系统疾病等领域作为诊断与预后生物标志物的巨大潜力。文章创新性地提出了SNHG3通过液-液相分离（LLPS）调控RNA代谢的新假说，为lncRNA功能研究提供了新视角。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-01-27

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