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电针通过恢复嗅球切除小鼠海马CA1区树突形态及电生理同步性,缓解类似抑郁的行为表现
本研究以小鼠嗅觉 bulbsektomie(OBx)模型为对象,系统探究了电针(Electroacupuncture, EA)刺激手厥阴心包经上的内关穴(PC6)对抑郁样行为的改善机制。研究团队通过多维度实验设计,从行为学、电生理、分子机制及形态学等层面揭示了EA治疗抑郁症的潜在神经通路,为传统中医理论提供了现代科学依据。### 研究背景与意义抑郁症作为全球心理健康领域的重大挑战,现有药物治疗存在起效慢(2-4周)、有效率仅30-50%、且伴随显著副作用(如胃肠道反应、性功能障碍等)的固有缺陷。传统中医提出的“调节经络”理论认为,特定穴位刺激可通过全身调节发挥作用,但具体神经机制尚未完全阐明。
来源:Brain Research Bulletin
时间:2025-11-29
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通过高通量MeRIP测序技术,对PTSD患者整个转录组中的差异性RNA m6A甲基化修饰进行了全面分析
创伤后应激障碍(PTSD)的m6A甲基化调控机制研究一、研究背景与意义PTSD作为全球范围内高发的心理创伤性疾病,其神经生物学机制研究长期存在重大科学挑战。尽管已有研究揭示了DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制与PTSD的关联,但RNA甲基化领域的研究仍处于空白阶段。N6-甲基腺苷(m6A)作为最普遍的RNA修饰类型,在神经发育、突触可塑性及应激反应调控中发挥关键作用,但其与PTSD的分子关联尚未见报道。本研究通过整合m6A甲基化组学、转录组和lncRNA组学技术,系统解析PTSD的表观遗传调控网络,为开发新型治疗策略提供理论依据。二、研究方法与创新点研究团队采用多维度组学策略展开系统性分析
来源:Brain Research Bulletin
时间:2025-11-29
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区域脑体积与步态和记忆双重衰退之间的关联强度
该研究由Sadhani Karunarathna等人主导,来自塔斯马尼亚大学Menzies医学研究所,聚焦于老年人群双衰退现象(步态速度与记忆同步下降)的神经机制。研究通过MRI脑体积分析,结合纵向追踪数据,首次系统性地揭示了双衰退与特定脑区的关联性。### 研究背景与意义阿尔茨海默病等痴呆症早期常表现为认知与运动功能同步衰退。现有研究多关注单一衰退指标(如步态变慢或记忆减退),而忽视两者协同变化的生物学基础。作者指出,双衰退可能反映更广泛的神经退行性改变,但相关脑区特异性研究仍存在空白。### 关键创新点1. **多维度评估体系**:采用延迟记忆回忆(HVLT-R)与步态速度(GAITRit
来源:Brain Research
时间:2025-11-29
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综述:微生物计算:综述与展望
微生物计算框架的演进与新型顶向下方法的应用一、合成生物学中的微生物计算框架发展(一)数字逻辑的早期探索基于基因调控的数字逻辑系统始于1960年代 Jacob和Monod对乳糖操纵子的研究,其核心在于通过转录因子激活与抑制实现二进制信号处理。早期成功案例包括自调节振荡器(Elowitz和Leibler, 2000)和双稳态开关(Gardner等, 2000),这些系统通过反馈机制实现了确定性计算。数字逻辑的局限性主要体现在:仅能利用约30%的诱导型启动子实现精准开关行为,且多模块叠加导致代谢负担剧增(Snoeck等, 2024)。例如,实现10个逻辑门需消耗超过200种基因元件,且细胞代谢资源有
来源:Biotechnology Advances
时间:2025-11-29
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102例中国儿童5q-脊髓性肌萎缩症五年疾病修饰治疗经验:早期干预对运动功能与并发症的长期影响分析
在儿童神经肌肉疾病领域,5q-脊髓性肌萎缩症(Spinal Muscular Atrophy, SMA)曾是一种令人束手无策的遗传性疾病。这种由SMN1基因突变导致的疾病,会造成运动神经元退化,患儿逐渐出现进行性肌无力、肌肉萎缩,严重者甚至无法呼吸和吞咽。过去十年间,医学界对SMA的治疗始终停留在对症支持阶段,直到疾病修饰治疗(Disease-Modifying Therapies, DMTs)的出现才改变了这一局面。随着努西那生(nusinersen)、利司扑兰(risdiplam)等创新药物在全球范围内的批准应用,SMA治疗进入了全新纪元。然而,不同人群对治疗的反应存在差异,中国患儿长期接
来源:Brain Communications
时间:2025-11-29
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LRP1有助于Jamestown Canyon病毒对神经元的感染
该研究系统探讨了低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)在詹姆斯敦峡谷病毒(JCV)感染中的关键作用,揭示了LRP1作为多泡病毒科(Peribunyaviridae)病毒共受体的重要性,并为其抗病毒治疗提供了新靶点。研究主要围绕以下核心发现展开:一、LRP1是JCV感染的关键宿主因子1. 细胞实验表明,在缺乏LRP1的BV2微胶质细胞和N2a神经母细胞瘤细胞系中,JCV的吸附、内化及感染效率均显著降低(50%-60%)。相比之下,对阴性对照寨卡病毒(ZIKV)无影响,证实LRP1特异性介导JCV感染。2. 分子机制研究显示,人源LRP1的IV型聚集簇(CLIV)可通过可溶蛋白形式直接中和JCV感
来源:Journal of Virology
时间:2025-11-29
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一项病例报告及文献综述:使用派姆单抗(pembrolizumab)和放射治疗治疗老年患者中MOG抗体相关疾病伴发的脊髓病变
老年癌症患者接受免疫联合治疗时需警惕罕见神经系统并发症(字数统计:2180字符)一、病例核心特征解析69岁女性患者经历多模态肿瘤治疗,先后接受食管癌放疗化疗(60Gy/30f)及口咽癌免疫联合化疗(pembrolizumab 200mg q3w + 5-FU联合顺铂方案)。治疗过程中呈现典型双相病程:首次神经症状发生于免疫治疗初期(2023年7月),表现为进行性双下肢肌力下降(G2-3级)伴感觉异常,MRI显示颈髓节段性高信号灶(图1),经激素+贝伐珠单抗治疗后神经功能部分恢复。但2024年1月免疫治疗重启后症状复发,经CBA检测确诊MOGAD(MOG抗体滴度1:32),予IVIG联合甲基泼尼
来源:Human Vaccines & Immunotherapeutics
时间:2025-11-29
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综述:中风后睡眠呼吸障碍与正压通气治疗的效果:一项针对随机对照试验的更新系统评价和荟萃分析
该研究针对中风后睡眠呼吸障碍(SDB)患者的治疗效益展开系统性综述与元分析,重点评估持续气道正压通气(PAP)疗法对复发血管事件、神经功能缺损、认知功能及生活质量的多维度影响。研究团队通过严谨的文献筛选流程,纳入21项随机对照试验(RCTs),涵盖超过1450名中风患者的数据,为临床决策提供了重要依据。### 一、研究背景与临床意义睡眠呼吸障碍作为中风的重要并发症,其未及时干预可能引发多重临床问题。SDB通过间歇性缺氧和自主神经功能紊乱,不仅加重原有脑损伤,还会增加心血管事件风险。例如,夜间反复的呼吸暂停会导致血压波动和心率异常,这些生理变化可能诱发新的缺血性或出血性脑血管事件。此外,SDB与
来源:Sleep Medicine Reviews
时间:2025-11-29
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综述:睡眠、认知与电生理学:儿童癌症中的交叉通路
安德烈亚·桑切斯-科尔索(Andrea Sanchez-Corzo)|扎卡里·洛钦斯基(Zachary Loschinskey)|米格尔·纳瓦雷特(Miguel Navarrete)|卡塔利娜·A·萨伊尼·费龙(Catalina A. Saini Ferron)|潘卡杰·潘迪(Pankaj Pandey)|杰辛·赖(Jesyin Lai)|贝琳达·N·曼德雷尔(Belinda N. Mandrell)|扎卡里·R·阿布拉姆森(Zachary R. Abramson)|瓦莱丽·麦克劳克林·克拉布特里(Valerie McLaughlin Crabtree)|兰加纳塔·西塔拉姆(Ranganath
来源:Sleep Medicine Reviews
时间:2025-11-29
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乳酸作为一种代谢-表观遗传信号,将高强度间歇训练(HIIT)与骨骼肌甲基组和转录组的miRNA驱动的重塑过程联系起来
本研究通过基因工程小鼠模型,系统揭示了线粒体衍生的过氧化氢(H2O2)在胚胎期皮层神经发生和发育中的关键调控作用。实验团队构建了靶向线粒体过氧化氢酶(mCAT)的转基因小鼠,该模型能有效降低线粒体内H2O2水平达90%以上,同时不干扰其他抗氧化酶活性。通过体外神经球培养和体内胚胎发育观察,发现H2O2浓度降低会导致神经前体细胞(NPC)增殖受阻、氧化还原稳态失衡,并最终引发皮层层状结构紊乱。### 核心研究发现1. **体外模型揭示代谢重编程机制** 实验室通过E14.5胚胎皮质神经前体细胞体外培养发现,mCAT小鼠的神经球体积较对照组缩小约40%,且细胞周期G0/G1期阻滞率达65%
来源:Redox Biology
时间:2025-11-29
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基于STN的功能连接性的生命周期动态及网络特性:对运动功能障碍和基于电路的神经调节的启示
该研究以亚旁 central nucleus(STN)为功能连接的核心节点,构建了包含感觉运动皮层、边缘系统及下丘脑核团的STN基地图谱,并系统分析了功能连接与网络属性随年龄变化的规律。研究采用HCP和NIMH两大公共数据集,通过功能连接组建模(CPM)和计算性病灶分析(computational lesion analysis),揭示了年龄相关变化在运动网络中的特异性特征及其临床转化价值。一、研究背景与核心问题脑网络连接作为神经功能的基础架构,在年龄相关神经退行性疾病和功能障碍的早期预测中展现出独特价值。尽管现有研究多采用解剖学通用的AAL图谱进行功能连接分析,但功能导向的图谱构建能有效捕捉
来源:Neurotherapeutics
时间:2025-11-29
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帕金森病患者的饮食性甘油三酯补充研究:一项开放标签的干预性研究
该研究针对帕金森病(PD)的潜在治疗策略展开探索,聚焦于丁酸盐前药——Tributyrin的干预效果。研究通过开放标签试验设计,纳入14名PD患者及2名健康对照者(NC),评估其口服补充500mg Tributyrin(每日三次)对认知、运动功能及系统炎症的影响,并结合PET成像和fMRI技术验证其目标 engagement 效果。### 研究背景与科学问题PD的核心病理特征包括认知衰退、运动功能障碍及神经炎症。现有疗法在疾病中后期疗效有限,亟需探索替代机制。丁酸盐作为短链脂肪酸(SCFAs),已知具有抗炎、调节代谢及改善神经功能的作用,但其口服补充存在代谢效率低(快速被结肠细胞代谢)和脑部生
来源:Neurotherapeutics
时间:2025-11-29
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在一项随机临床前试验中,铁死亡抑制剂UAMC-3203能够保护记忆力并防止类似焦虑的行为,但在中风后的糖尿病大鼠中会加重厌恶学习反应
该研究聚焦于糖尿病卒中模型中调节细胞死亡的新机制——ferroptosis(铁依赖性细胞死亡)对长期认知功能的影响,并通过实验验证第三代铁螯合剂UAMC-3203的潜在治疗价值。研究采用雄性Wistar糖尿病大鼠模型,通过中脑动脉阻塞(MCAO)模拟缺血性卒中,结合行为学评估与分子生物学检测,探讨铁代谢异常在糖尿病卒中后认知衰退中的作用机制。### 关键科学问题与背景糖尿病通过多重机制加剧卒中损伤:1)高血糖加速神经元铁代谢紊乱,导致脂质过氧化反应增强;2)微血管病变诱发脑出血转化(HT),使缺血损伤升级为出血性损伤;3)中性粒细胞过度分泌脂ocalin-2(LCN2),通过激活炎症通路放大铁
来源:Neurotherapeutics
时间:2025-11-29
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辛伐他汀在脑损伤后产生的神经保护作用是通过调节18 kDa转运蛋白来保护线粒体的
本研究旨在探讨他汀类药物simvastatin在创伤性脑损伤(TBI)中的神经保护机制。研究团队通过建立大鼠TBI模型,结合行为学测试、组织学分析和分子生物学手段,揭示了simvastatin通过调控TSPO蛋白改善mitochondrial功能障碍的关键作用。### 一、研究背景与意义TBI作为全球领先的致残性疾病,其导致的认知障碍和运动功能损伤具有高度复杂性。尽管近年发现simvastatin具有抗氧化、抗炎等特性,但其具体作用机制尚不明确。研究特别关注TSPO蛋白在mitochondrial损伤中的调控作用,该蛋白作为mPTP(线粒体 permeability transition po
来源:Neurotherapeutics
时间:2025-11-29
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揭示c-Fos在帕金森病中抑郁/焦虑行为与α-突触核蛋白扩散之间的双向关系中的作用
本研究聚焦于帕金森病(PD)中非运动症状与α-syn病理传播的交互作用,通过整合慢性束缚应激(CRS)和前聚集体(PFFs)注射模型,揭示了神经元活动依赖性机制在两者关联中的核心地位。实验以A53T α-syn转基因小鼠为研究对象,通过行为学测试与免疫组化分析,首次系统性地证实了抑郁/焦虑样行为通过c-Fos介导的神经活动增强,加速了α-syn在特定脑区的播散,而α-syn的异常积累又进一步加剧了神经炎症和黑质多巴胺能神经元退化,形成恶性循环。研究首先构建了双重干预模型:在 striatal(纹状体)注射α-syn前聚集体的基础上叠加慢性束缚应激。通过开放场实验、高架十字迷宫、强迫游泳测试等行
来源:Neurotherapeutics
时间:2025-11-29
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综述:下丘脑BRS3神经化学的多尺度研究:从受体分布到基于电路的治疗策略
Zixu Zhang|Shengru Hu|Shuyan Geng|Tianxiang Xu|Chuanyao Sun|Wenqi Wei|Wangqi Shao|Yike Duan|Wei Xie|Mingdao Mu东南大学医学院,中国南京丁家桥路87号摘要Bombesin受体亚型3(BRS3)长期以来一直是一种神秘的孤儿G蛋白偶联受体,但现在已被发现是能量稳态的关键调节因子,主要通过其在下丘脑中的作用来实现这一功能。本文综述了对其特性的研究过程,综合了从解剖学映射到尖端空间转录组学等多层次的证据,揭示了具有特定功能的神经回路网络。研究表明,下丘脑及相关视前区中表达BRS3的神经元群体分别
来源:Life Sciences
时间:2025-11-29
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IGF-1受体在酪氨酸羟化酶细胞中的失活对机体生长和生长激素分泌的影响
Maria E. de Sousa|Daniela O. Gusmao|Marina G. Martins|Edward O. List|John J. Kopchick|Jose Donato圣保罗大学生物医学科学研究所生理学与生物物理学系,巴西圣保罗州圣保罗市,邮编05508-000摘要生长激素(GH)的分泌受多种机制调控,包括由GH或胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导的负反馈回路。先前的研究表明,酪氨酸羟化酶(TH)表达细胞中的GH受体(GHR)信号传导可以调节GH的分泌。然而,目前尚不清楚下丘脑中的TH神经元是否也对IGF-1有反应,从而调控GH的分泌。在本研究中,我们发现下丘脑弓状
来源:Life Sciences
时间:2025-11-29
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与前颞叶痴呆(frontotemporal lobar degeneration)相关的大脑脂质组特征及MAPT P301S突变的研究
该研究以MAPT P301S突变小鼠模型为研究对象,系统探讨了tau蛋白异常与脑脂代谢之间的关联。研究团队通过行为学测试、病理学分析及多组学技术,发现突变型小鼠呈现显著的脂质代谢特征改变,并揭示了pTau积累与脂质动态的复杂相互作用机制。**核心发现解析** 1. **突变型小鼠的脂质代谢特征** 在9月龄雌性小鼠中,MAPT P301S突变显著改变脑脂组成。海马区表现为: - **中性脂质积累**:胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)水平显著升高,其中TG中单不饱和脂肪酸(16:1和18:1)占比下降达30%-50%。 - **极性脂质改变**:磷脂酰乙醇胺(PE)中多不饱和
来源:Journal of Lipid Research
时间:2025-11-29
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综述:少突胶质瘤的神经外转移:90例的全面回顾与预后分析
### 解读: oligodendroglioma( oligodendroglioma)脑外转移的分子特征与临床预后研究#### 一、病例背景与分子特征分析研究团队报告了一例罕见的 oligodendroglioma( WHO III级)脑外转移病例,患者自2005年首次确诊至2025年死亡,间隔长达19年。该病例具有以下关键特征:1. **多阶段分子监测**:通过NGS技术对比了2006年首次手术、2020年二次手术及2024年肝脏转移灶的分子特征。核心突变(如IDH1 R132H)和杂合缺失(1p19q)在所有样本中保持一致,提示分子稳定性的重要性。2. **转移灶的分子异质性**:肝脏
来源:Cancer Science
时间:2025-11-29
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脑电波音乐:一种提升抗焦虑能力的个性化方法
音乐作为非药物干预手段在缓解焦虑方面展现出独特价值,但其效果常受个体差异影响。本研究聚焦于开发基于脑电波(EEG)的个性化音乐疗法(BWM),通过前-额叶皮层与边缘系统的协同作用提升焦虑抵抗能力,为神经反馈音乐干预提供了新的科学依据。研究采用双阶段实验设计,首次通过静息态EEG采集70名健康成年人的神经活动特征,构建个体化神经图谱。随后在24小时后实施焦虑诱发实验,比较不同干预组的效果差异。实验组分为三部分:BWM组(30人)接收基于自身EEG数据的定制音乐,PMC组(20人)选择自主偏好的音乐类型,SC组(20人)作为对照组仅进行静音处理。焦虑水平通过标准化量表(SAI)进行量化评估。关键发
来源:NEURAL PLASTICITY
时间:2025-11-29