• 综述：炎症机制驱动早期阿尔茨海默病病理：来自衰老恒河猴大脑的证据

  本文系统综述了衰老恒河猴作为研究散发性阿尔茨海默病（sAD）早期病理的卓越转化模型的价值。模型的核心优势在于其自发产生与人脑高度相似的Tau蛋白和淀粉样蛋白（Aβ）病理、认知衰退及人源化炎症反应。文章重点揭示了与年龄相关的炎症信号（如GCPII、KYNA通路）是驱动大脑高阶联合皮层（如dlPFC、ERC）钙离子（Ca2+）稳态失调的关键上游因素，而钙失调进而促进Tau过度磷酸化（pTau，如pT217Tau）、Aβ累积、突触丢失及自噬性退化，形成恶性循环。研究指出，靶向炎症（如使用GCPII抑制剂2-MPPA）和恢复钙稳态，是极具前景的早期干预策略，尤其对ApoE-ε4携带者意义重大。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 综述：热休克蛋白Hsp70与Hsp90在神经退行性疾病中的作用：致病机制与治疗潜力

  这篇综述系统性地探讨了分子伴侣Hsp70和Hsp90在维持蛋白质稳态（proteostasis）中的核心作用，以及它们的功能失调如何与阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）和亨廷顿病（HD）等主要神经退行性疾病的发病机制相关联。文章深入分析了这两种关键伴侣蛋白的结构、异构体、协同伴侣网络及其ATP驱动的分子机制，特别强调了它们在衰老过程中功能下降如何导致蛋白质稳态崩溃和致病蛋白（如Aβ、tau、α-synuclein、TDP-43、mHTT）的异常聚集。最后，综述展望了以Hsp70/Hsp90为靶点的多种治疗策略（包括小分子调节剂、协同伴侣抑制剂、重组蛋白疗法等）在恢复蛋白质稳态和延缓神经退行方面的巨大潜力。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 不同相对配速下下肢神经肌肉与力学特征对长跑运动员跑步经济性与运动表现的影响：一项探索性关联研究

  本文以男性二级长跑运动员为研究对象，通过气体代谢分析、测力台、等速肌力测试系统、运动捕捉系统及肌电设备，系统探究了在不同相对配速（个人最佳成绩的70%、80%、90%）下，下肢爆发力、力量平衡、关节刚度及神经肌肉特征与跑步经济性（RE）及个人最佳成绩（PB）之间的潜在关联模式。研究结果表明，RE是潜在关联长跑表现的核心指标，反应力量指数（RSI）、特定关节峰值扭矩比（PTR）、膝关节刚度及膝关节神经肌肉激活特征（如股内侧肌RMS、膝关节协同激活比CAR）与RE存在潜在的、配速依赖性与关节特异性的关联。这些发现为理解长跑能量效率的调控机制及优化耐力训练策略提供了初步的科学假设与理论线索。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-12

• 综述：中枢神经系统中的氧甾醇信号传导：细胞机制及其对神经退行性病变的影响

  本文是一篇关于氧甾醇在中枢神经系统（CNS）中作用的深度综述。氧甾醇是胆固醇的氧化衍生物，它们不仅是关键的信号分子，也是细胞毒性介质。文章系统阐述了氧甾醇在神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞中的合成、信号通路和功能，重点探讨了它们如何通过调节离子通道、神经递质受体、氧化应激和神经炎症等机制，影响神经环路功能、髓鞘形成与修复。文章揭示了氧甾醇信号的双重性：生理状态下，如24S-羟胆固醇（24S-OHC）有助于突触可塑性和胆固醇稳态；而在病理状态下，如7-酮胆固醇（7-KC）、25-羟胆固醇（25-OHC）和27-羟胆固醇（27-OHC）的积累则会加剧氧化应激、线粒体功能障碍和慢性神经炎症，从而在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、多发性硬化（MS）等神经退行性疾病中发挥关键作用。最后，文章展望了靶向氧甾醇代谢作为治疗神经退行性疾病和促进髓鞘修复的潜在新策略。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 基于医学影像与肌肉骨骼生物力学模型的个性化机器人腰椎康复策略研究

  为解决下背痛患者康复训练个体适应性差的难题，研究人员提出一种从稀疏临床磁共振成像自动生成个性化机器人腰椎康复策略的框架。该研究通过贝叶斯融合重建三维椎旁肌几何，构建患者特异性肌肉骨骼模型，并利用分层优化生成联合多自由度运动与动态交互力的康复策略，以实现目标肌肉激活最大化。验证表明，该个性化策略相比经验策略将激活水平方差降低了60.49%，并将目标激活误差控制在4%以内，显著提升了康复的安全性与有效性。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-02-12

• 下肢运动中的抓握协同：关节运动学与肌肉协同模式的跨肢整合机制解析

  本研究旨在探索人体如何协调下肢节律性运动（如步行、跑步）与上肢随意性任务（如抓握）这一复杂控制难题。研究团队设计了创新的运动实验，通过采集与分析运动学数据、关节角度和肌电图（EMG）信号，运用主成分分析（PCA）处理关节轨迹，以及非负矩阵分解（NMF）解析16块肌肉活动，从而提取运动学基元与肌肉协同模式。结果显示，此类协同任务的控制机制具有显著的抓握位置依赖性，且权重系数与特定运动学特征高度相关。更重要的是，协同任务可以通过整合来自下肢节律与上肢随意任务的既有肌肉协同模式来解释，其中下肢运动激活成分基本保留，而上肢抓握激活成分则在某些情况下被部分抹除。这项研究揭示了在关节与肌肉层面，协同任务诱导了下肢与上肢运动之间的功能性耦合，其肢间协调性显著强于单独的随意任务，为理解人体运动控制机制提供了新范式与新见解。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-02-12

• 一种利用壳聚糖-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯纳米颗粒封装在外泌体中的双重递送纳米治疗策略：对抗大脑衰老的新方法

  脑衰老与氧化应激、慢性神经炎症及突触功能障碍相关，导致认知衰退和神经退行性疾病风险增加。本研究开发了一种双纳米递送系统（Ex-Chit-EGCG NPs），通过将壳聚糖-EGCG纳米颗粒封装于间充质干细胞来源的外泌体中，显著改善D-半乳糖诱导的脑衰老模型中认知和运动功能，降低脂质过氧化并激活LKB1/AMPK/SIRT1通路，同时上调Nrf2和BDNF表达，抑制NF-κB和Iba-1表达，证实其神经保护效果优于单一外泌体。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-12

• 使用白细胞介素-17 A（Interleukin-17 A）抗体进行治疗，恢复了暴露于β-淀粉样蛋白（Amyloid-beta 1–42）的阿尔茨海默病模型中的行为和神经元生物标志物

  阿尔茨海默病（AD）中Aβ1-42诱导的神经炎症通过IL-17A信号轴加剧病理过程，本研究利用小鼠模型证实IL-17A中和抗体可改善认知功能并抑制AD相关生物标志物表达。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-12

• 二语学习中文字加工的神经专门化：香港儿童英语学习的纵向ERP研究

  本研究针对第二语言（L2）学习过程中神经加工机制的发展轨迹尚不明确的问题，通过纵向事件相关电位（ERP）技术，追踪考察了43名以中文为母语的香港儿童在英语学习过程中的N1成分变化。研究发现，儿童对英语单词的粗略调谐（coarse tuning）效应随时间递减，且该效应受英语单词阅读能力（EWR）的调节：在首次评估时，EWR较高的儿童表现出更强的粗略调谐效应，而在第二次评估时该趋势减弱。结果表明，二语阅读能力的发展会动态调节大脑对文字加工的神经专门化过程，支持了视觉感知专长理论在L2语境下的适用性，为理解双语大脑的可塑性提供了重要证据。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 终末选择因子调控级联重编程驱动神经元左右不对称性的趋同演化

  本文揭示了秀丽隐杆线虫（Pristionchus pacificus）通过重布线其终末选择因子（terminal selector）调控网络，利用microRNA（miRNA）介导的转录后调控机制，在化学感应ASE神经元中建立左右不对称性，并意外地发现该调控逻辑也被用于抑制热感应AFD神经元中的ASE命运。研究通过前沿的杂交链式反应荧光原位杂交（HCR-FISH）技术、正向遗传学筛选和CRISPR/Cas9基因编辑，鉴定出关键转录因子Ppa-DIE-1和Ppa-TTX-1以及环鸟苷酸门控通道（TAX-2/TAX-4）在区分神经元命运中的核心作用，并发现Ppa-cog-1基因的3‘非翻译区（3’ UTR）作为一个关键的调控枢纽，通过其保守的miRNA结合位点（如miR-8345）充当ASEL、ASER与AFD三种不同终末分化命运之间的“切换开关”。这项工作为理解神经系统演化的发育逻辑和可塑性提供了重要见解。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-02-12

• 增强额顶叶伽马波段相位耦合提升人类利他行为的研究

  本研究发现通过经颅交流电刺激（tACS）增强额叶与顶叶区域间的伽马波段（γ-band）相位耦合，可特异性提升个体在不利不平等（DIS）情境下的利他选择倾向。研究结合计算建模证实该干预并非增加决策噪声，而是通过提高个体对他人利益的关注权重（ωother）发挥作用。该成果为理解利他行为的神经振荡机制提供了因果证据，并为针对社会功能缺陷的神经调控干预提供了新靶点。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-12

• 经皮耳廓迷走神经刺激对跨情绪效价和记忆阶段的情景记忆增强作用及其机制研究

  本研究针对经皮耳廓迷走神经刺激(taVNS)在不同记忆阶段的作用机制不明确的问题，通过随机单盲交叉实验设计，首次系统验证了taVNS在编码、巩固和提取阶段均能显著提升情景记忆表现(χ2(1)=22.1, p<0.001)，且不受情绪效价调节。该发现为taVNS作为新型认知增强工具提供了重要循证依据，对阿尔茨海默病等记忆障碍疾病的非侵入性治疗具有重要临床意义。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-12

• 重复性β波段经颅交流电刺激破坏运动序列学习的巩固与保留：一项阶段性调控研究

  本研究针对β波段振荡在隐式运动序列学习不同阶段的功能角色不明确的问题，通过多疗程、双盲、假刺激对照实验设计，探究了20 Hz经颅交流电刺激对学习获得、巩固及长期保留的影响。结果发现，重复性β-tACS虽在早期有促进趋势，但显著损害了后续的巩固与保留过程，揭示了β振荡在运动学习中的阶段性因果作用，为理解其动态功能及神经调控技术的优化应用提供了重要证据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• 健康成年人钩束各向异性分数与抑郁的关系：淡漠的中介作用

  本研究针对健康人群中淡漠倾向与脑白质微结构的关联机制尚不明确的问题，通过DTI技术分析173名健康成人的钩束(UF)等纤维束FA值与淡漠量表评分的关系。结果发现UF-FA与淡漠呈显著负相关(p=0.003)，且淡漠完全中介UF-FA与抑郁的关系(p=0.001)。首次揭示健康人群的淡漠倾向与UF微结构损伤相关，为神经退行性疾病早期识别提供了新视角。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• 综述：肠道微生物来源的吲哚代谢物在帕金森病中的作用：一项全面综述

  本综述系统阐述了肠道菌群通过色氨酸代谢产生的吲哚类化合物在帕金森病（PD）发病机制中的双重作用。重点解析了神经保护性吲哚（如IPA、IAA、ILA）通过激活AhR、PXR等受体发挥抗氧化、抗炎及屏障保护功能的分子机制，以及神经毒性吲哚（如IS、pCS）通过破坏血脑屏障、促进α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集和神经炎症加速病程的病理过程。文章创新性提出"肠道微生物-吲哚-脑"轴概念框架，为PD的早期诊断和靶向治疗提供了新的代谢免疫干预策略。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• 综述：iPSC来源的小胶质细胞：解码神经退行性疾病中的作用及治疗机遇

  本综述系统阐述人诱导多能干细胞（hiPSC）分化为小胶质细胞（MGLs）的最新策略，比较了胚胎体（EBs）、造血祖细胞（HPCs）及共培养等方法的优劣，并深入探讨其在阿尔茨海默病（Aβ、TREM2）、肌萎缩侧索硬化（C9orf72、SOD1、TDP-43）等疾病建模中的应用。文章重点解析了小胶质细胞通过吞噬作用、突触修剪及细胞间通讯维持中枢神经系统（CNS）稳态的机制，同时展望了基于CSF1R抑制的微环境清空与细胞替代疗法（如iPSC来源微胶质细胞移植）等前沿治疗策略，为神经退行性疾病的靶点干预提供新视角。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• Aloysia gratissima提取物和芦丁在MPTP诱导的帕金森病模型中的神经保护作用及记忆增强效果

  帕金森病（PD）模型中，Aloysia gratissima叶提取物及槲皮素通过改善记忆、调节多巴胺/血清素水平和抑制神经炎症发挥神经保护作用。摘要：采用MPTP诱导的PD大鼠模型，口服给予A. gratissima提取物（200 mg/kg）或槲皮素（100 mg/kg）干预14天，结果显示两者均能显著逆转记忆缺陷、恢复脑区神经递质水平并降低炎症标志物，提示其可能通过抗炎和神经递质调节机制发挥作用，为PD治疗提供新策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-12

• 徐明团队发现，在急性缺血性中风的大鼠模型中，通脉汤通过PINK1/Parkin通路调节星形胶质细胞的极化状态和线粒体自噬过程

  急性缺血性中风（AIS）的神经保护机制研究：Xuming tongmai（XMTM）通过激活PINK1/Parkin通路介导的mitophagy促进星形胶质细胞A2型极化，显著缩小脑梗死体积并改善神经功能，血清中主要活性成分为生物碱、蒽醌类等酚酸类化合物。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-12

• Nager综合征再探：结合体内和体外模型揭示SF3B4依赖性的组织协调机制

  Nager综合征由SF3B4基因突变导致，引发神经嵴细胞功能障碍，涉及剪接异常、氧化应激及p53通路激活，造成多系统发育缺陷，并探讨跨物种模型及治疗策略。

  来源：WIREs Mechanisms of Disease

  时间：2026-02-12

• NECTIN2基因rs6859多态性通过海马体积介导阿尔茨海默病风险的新机制：ADNI数据因果中介分析

  本研究通过ADNI数据库的因果中介分析（CMA）首次揭示，NECTIN2基因rs6859风险等位基因（A）可通过导致海马体积（HV）萎缩，介导约42.75%-49.76%的阿尔茨海默病（AD）风险。该发现为理解感染相关基因（NECTIN2）如何通过神经退行性变（海马萎缩）影响AD发病提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-12

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