• Aloysia gratissima提取物和芦丁在MPTP诱导的帕金森病模型中的神经保护作用及记忆增强效果

  帕金森病（PD）模型中，Aloysia gratissima叶提取物及槲皮素通过改善记忆、调节多巴胺/血清素水平和抑制神经炎症发挥神经保护作用。摘要：采用MPTP诱导的PD大鼠模型，口服给予A. gratissima提取物（200 mg/kg）或槲皮素（100 mg/kg）干预14天，结果显示两者均能显著逆转记忆缺陷、恢复脑区神经递质水平并降低炎症标志物，提示其可能通过抗炎和神经递质调节机制发挥作用，为PD治疗提供新策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-12

• 徐明团队发现，在急性缺血性中风的大鼠模型中，通脉汤通过PINK1/Parkin通路调节星形胶质细胞的极化状态和线粒体自噬过程

  急性缺血性中风（AIS）的神经保护机制研究：Xuming tongmai（XMTM）通过激活PINK1/Parkin通路介导的mitophagy促进星形胶质细胞A2型极化，显著缩小脑梗死体积并改善神经功能，血清中主要活性成分为生物碱、蒽醌类等酚酸类化合物。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-12

• Nager综合征再探：结合体内和体外模型揭示SF3B4依赖性的组织协调机制

  Nager综合征由SF3B4基因突变导致，引发神经嵴细胞功能障碍，涉及剪接异常、氧化应激及p53通路激活，造成多系统发育缺陷，并探讨跨物种模型及治疗策略。

  来源：WIREs Mechanisms of Disease

  时间：2026-02-12

• NECTIN2基因rs6859多态性通过海马体积介导阿尔茨海默病风险的新机制：ADNI数据因果中介分析

  本研究通过ADNI数据库的因果中介分析（CMA）首次揭示，NECTIN2基因rs6859风险等位基因（A）可通过导致海马体积（HV）萎缩，介导约42.75%-49.76%的阿尔茨海默病（AD）风险。该发现为理解感染相关基因（NECTIN2）如何通过神经退行性变（海马萎缩）影响AD发病提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 综述：泛素-蛋白酶体系统功能障碍在围术期神经认知障碍发病机制中新作用：一篇叙述性综述

  本文是一篇聚焦前沿领域的综述，系统探讨了围术期神经认知障碍（PND）这一严重术后并发症的潜在新机制。文章核心观点是：围术期应激（麻醉与手术创伤）会引发中枢神经系统内泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能障碍，进而通过诱导病理性蛋白沉积、损害突触可塑性、加剧神经炎症和破坏线粒体稳态等多种途径，最终导致认知功能下降。文章不仅深入剖析了这些复杂的分子机制，还展望了以UPS为靶点的潜在生物标志物与干预策略，为深入理解PND提供了新视角，也为开发新的防治方法奠定了理论基础。

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 海马CA3-CA1信号转导的数学模型解析及其对神经计算的启示

  本研究创新性地采用系统辨识与Volterra级数展开技术，成功推导出海马CA1区顶端与基底树突的输入-输出传递函数，首次以精炼的数学公式量化表征了该关键突触连接中线性与非线性的动态相互作用。研究揭示了CA1树突系统显著的非线性特性及其在信息处理中的主导作用，并发现顶端与基底树突具有显著不同的信号转导规则，为构建高生物真实性的脑网络模型提供了关键的数学基础。

  来源：Frontiers in Neural Circuits

  时间：2026-02-12

• 综述：靶向铁死亡：基于Nrf2/GPX4轴的膳食香料神经保护策略

  本文综述了烹饪香料（如姜黄素、大蒜素、肉桂醛等）通过激活Nrf2/GPX4抗氧化防御轴，抑制铁死亡（ferroptosis）核心病理环节（如铁积累、脂质过氧化），从而在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病（NDs）中发挥多靶点神经保护作用的潜力，为“食药同源”的预防策略提供了分子机制依据。

  来源：Frontiers in Nutrition

  时间：2026-02-12

• 综述：肠道菌群衍生代谢物在神经病理性疼痛共病焦虑中的桥梁作用

  本综述聚焦于神经病理性疼痛与焦虑共病的复杂机制，系统阐述了脂多糖（LPS）、短链脂肪酸（SCFAs）、胆汁酸（BAs）、5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）这五种关键肠道菌群衍生代谢物如何通过免疫、代谢及神经（肠-脑轴）等多条通路发挥桥梁作用，为理解共病病理机制及开发靶向干预策略提供了新视角。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 综述：妊娠期高血糖与自闭症谱系障碍：机制途径及新兴的预防策略

  自闭症谱系障碍（ASD）的发病与妊娠期糖尿病（GDM）导致的胎儿脑发育异常密切相关，主要机制包括氧化应激、表观遗传调控（如SOD2抑制）、神经元迁移障碍（Reelin信号通路中断）及肠道菌群失调，这些因素共同引发神经炎症、突触异常和线粒体功能障碍。本文系统整合GDM与ASD的关联机制，并提出RORα激动剂、SGLT-2/DPP4抑制剂及抗氧化干预等新型治疗策略。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

• 通过H1和H2受体增强中枢组胺能传递，可以缓解链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的行为绝望状态，以及BDNF和pCREB水平的下降

  糖尿病诱导小鼠行为绝望与中枢组胺能系统及BDNF/pCREB水平相关，通过腹腔注射组胺及其受体激动剂/拮抗剂可逆转行为异常及生化指标。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

• 在观看现场体育赛事时增强情感体验的神经机制：来自fNIRS和EEG的多模态证据

  本研究通过同步fNIRS-EEG记录，对比实时与回放观看乒乓球比赛时，发现实时观看显著增强悬念感知和情绪唤醒，左前额叶激活及β波振荡增强，神经血管耦合效率提升，左前额叶激活部分中介悬念与情绪唤醒的关系，揭示了实时观看通过左前额叶神经-代谢协调机制增强情绪体验的神经机制。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

• 小鼠中并发的序列特征负向训练与简单区分训练及测试

  小鼠可解决序列特征否定和简单辨别问题，其学习机制依赖抑制性调节而非直接抑制关联，与海马体功能相关，可卡因不影响而西方饮食损害serFN表现。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

• 算术规则内部分离：零与一乘法运算的不同神经基础与解决过程

  本研究针对零和一的乘法运算是否共享相同规则处理机制这一认知神经科学问题，通过fMRI技术结合行为实验，首次系统比较了健康成人在解决N×0、N×1及其他个位数乘法时的神经激活模式与行为表现。结果发现零乘法激活右侧楔前叶更显著，且与一乘法在行为准确率和反应时上存在显著差异，表明二者依赖不同的神经认知过程，挑战了传统"规则类问题"的同质性假设，为算术认知模型提供了重要神经证据。

  来源：Cortex

  时间：2026-02-12

• 大脑高声说话与模仿口音的神经加工机制：揭示运动言语计划/编程的时间动态

  本研究针对言语交流中不同发音模式（语音模式）的神经编码机制尚不明确的现状，通过高时间分辨率的脑电图（EEG）技术，对比分析了标准语音、高声语音（LS）和模仿英语口音（FA）三种条件下伪词产出的脑电活动。研究发现，LS和FA均在与标准语音相同的脑网络基础上，于发声前约200毫秒内诱发更强的神经活动，但二者在时空特征上存在差异，表明不同语音模式可能以特异性方式在运动言语编码晚期阶段被调控。该成果为理解言语运动控制的灵活性提供了重要电生理证据，发表于《Cortex》。

  来源：Cortex

  时间：2026-02-12

• 外显与内隐时间加工的脑电签名：重叠的神经动力学与期望-运动准备的突出作用

  时间加工是认知与行为的基础，其外显与内隐形式是共享还是独立机制存在争议。本研究通过脑电图（EEG）直接比较匹配的“时间等分”（外显）与“前期间”（内显）任务，揭示了二者神经动力学存在大量重叠，且内隐加工伴随更强的N1/P2复合波及关联性负变（CNV）波幅，以及更强的β波去同步化，表明期望与运动准备过程，尤其在内隐时间任务需求下，扮演着更为突出的角色。

  来源：Cortex

  时间：2026-02-12

• 中度至重度创伤性脑损伤会破坏在线语言处理和使用的基本机制

  中重度脑外伤（TBI）患者在线语言生产、理解和记忆存在显著缺陷，眼动追踪显示其语境整合能力受损，挑战了传统沟通与语言界限的假设。

  来源：Cortex

  时间：2026-02-12

• 双发射荧光纳米传感器与机器学习整合用于多巴胺和高香草酸同步检测

  本研究针对神经递质多巴胺(DA)及其代谢物高香草酸(HVA)同步检测的难题，开发了一种基于红色量子点猝灭的比率型荧光探针，结合机器学习算法实现了尿液中DA和HVA的高精度识别与定量，为神经系统疾病的早期诊断提供了新方法。

  来源：Biosensors and Bioelectronics: X

  时间：2026-02-12

• Munc13-1三聚体在PI(4,5)P2富集域组装并协同捕获突触囊泡的机制研究

  本研究发现Munc13-1通过形成三聚体（trimer）在PI(4,5)P2富集域中自组装，并高效捕获突触囊泡。通过单分子计数、冷冻电镜断层扫描（cryo-ET）和突变实验，证实三聚体是囊泡捕获的功能单元，且其向六聚体（hexamer）的构象转换受DAG调控。该研究揭示了突触囊泡快速释放（priming）的分子机制，为神经递质释放异常相关疾病提供了新靶点。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-02-12

• 腹部超声可以激活迷走神经的传入纤维，并产生抗炎作用

  腹部超声通过激活副交感神经传入纤维抑制系统性炎症，机制涉及α7nAChR信号通路及孤束核（NTS）c-Fos表达。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-02-12

• 综述：糖尿病周围神经病变的早期诊断标志物：病理机制研究进展

  本综述系统梳理了糖尿病周围神经病变（DPN）早期诊断标志物的最新研究进展，围绕其复杂的病理机制，重点介绍了与氧化应激、神经组织损伤、炎症、神经血管损伤及基因相关的潜在生物标志物，旨在为DPN的早期筛查、精准诊断及干预治疗提供新的思路和参考依据。

  来源：Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity

  时间：2026-02-12

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