• 综述：系统性红斑狼疮中补体时空双面性：从免疫耐受到组织损伤及胞外至胞内功能

  补体在系统性红斑狼疮中的双面性：时间与空间的博弈补体系统在系统性红斑狼疮（SLE）中扮演着矛盾角色：早期通过经典途径（CP）成分C1q和C3b清除凋亡细胞和免疫复合物（ICs）维持免疫耐受，而后期过度激活则通过膜攻击复合物（MAC）和过敏毒素（C3a/C5a）导致组织损伤。遗传性CP蛋白（C1q/C2/C4）缺陷患者易患SLE，凸显其保护作用，但补体过度激活又加剧疾病活动性。C1q的非经典功能尤为关键——其胶原样区与吞噬细胞相互作用可诱导抗炎表型，而结合ICs后则触发促炎反应。NETs与补体的炎症放大环路中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）与补体形成恶性循环：补体激活（如C5a）诱导NETosis

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2025-09-07

• 酵母中首次发现的PARP同源物Py11p在端粒维持中的功能表征与机制研究

  在真核生物中，端粒作为染色体末端的保护帽，其维持机制高度保守却又存在物种特异性。传统观点认为子囊菌酵母（如酿酒酵母）缺乏PARP（Poly (ADP-ribose) polymerase）这类通过ADP-核糖基化（PARylation）调控DNA修复的关键酶。然而，这项发表在《Nucleic Acids Research》的研究颠覆了认知——在解脂耶氏酵母（Yarrowia lipolytica）中首次发现功能性PARP同源物Py11p，并揭示其在端粒动态调控中的独特作用。研究背景充满矛盾点：尽管PARP在哺乳动物端粒维持中作用明确（如PARP1调控TRF1解离），但主流酵母模型却未见报道。更

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2025-09-07

• 酵母天然核小体定位元件：替代601序列研究核小体重定位的新工具

  在真核生物中，基因组DNA通过缠绕在组蛋白八聚体上形成核小体这一基本结构单元。核小体的精确位置对基因转录调控至关重要，它通过控制转录因子(TF)结合位点的可及性来调节基因表达。目前实验室最常用的核小体定位序列是人工筛选的601序列，其具有异常强的组蛋白结合能力和单一核小体定位特性，成为结构生物学和单分子研究的金标准。然而，这种"超稳定"的人工序列与天然基因组序列存在显著差异，可能无法真实反映生理状态下核小体的动态特性。近年来研究发现，601核小体在ATP非依赖性重定位、转录因子诱导的位移等方面表现出与天然序列不同的行为。例如，单分子实验显示601核小体的重定位能力明显弱于小鼠Lbb基因启动子序

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2025-09-07

• 揭秘组蛋白ADP-核糖基化的暗面：损伤核小体结构特征如何调控PARP1与PARP2的活性

  在细胞应对DNA损伤的过程中，组蛋白的ADP-核糖基化（PARylation）如同一位隐秘的调音师，通过改变染色质的结构来协调修复因子的招募。然而，这种关键修饰的调控机制仍存在两大谜团：一是核小体核心颗粒（NCP）中DNA损伤的精确位置如何影响PARP1和PARP2的活性分工；二是组蛋白尾部动态结构与酶活性的关系。这些问题直接关系到对癌症治疗靶点PARP抑制剂作用机制的深入理解。为解开这些谜题，俄罗斯科学院西伯利亚分院的Tatyana A. Kurgina团队在《Nucleic Acids Research》发表了一项突破性研究。研究人员采用经典生物化学方法与前沿技术联用的策略：通过荧光各向异

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2025-09-07

• 新型p53再激活剂HO-3867与奥拉帕尼协同治疗p53突变妇科癌症的机制与临床潜力

  研究背景与意义妇科癌症中，p53蛋白的突变堪称"分子暴君"——超过90%的卵巢癌和最恶性子宫内膜癌都存在TP53基因突变，导致这个原本的"基因组守护者"丧失抑癌功能，甚至获得促癌特性。更棘手的是，这类肿瘤常对标准化疗和PARP抑制剂（PARPi）产生耐药，尤其是当BRCA基因同时突变时，患者生存率急剧下降。尽管APR-246作为首个进入临床的p53再激活剂在血液肿瘤中展现潜力，但其在实体瘤中的效果有限，且作用机制尚未完全阐明。这促使科学家们寻找更有效的靶向策略，而来自The University of New Mexico的Kimberly K. Leslie团队的最新研究，为这一困境带来了突

  来源：Translational Oncology

  时间：2025-09-07

• 靶向FSP1诱导嫌色肾细胞癌铁死亡：机制探索与治疗突破

  嫌色肾细胞癌（ChRCC）作为缺乏标准治疗方案的恶性肿瘤，其独特的谷胱甘肽代谢异常和铁死亡（ferroptosis）超敏现象引起研究者关注。铁死亡抑制蛋白（FSP1）这个不依赖谷胱甘肽的铁死亡刹车分子在ChRCC中展现出惊人的表达水平——TCGA数据显示，在所有癌种中ChRCC的FSP1上调幅度高居第二，且表达量与患者不良预后显著相关。研究团队构建了包含FSP1和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）的铁死亡特征谱，该组合在TCGA泛癌分析中展现出卓越的生存预测能力。DepMap和CTD2数据库进一步揭示，FSP1高表达肿瘤对谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）或SLC7A11抑制引发的细胞死亡

  来源：Oncogene

  时间：2025-09-07

• Ligase IV内含子调控元件通过转录调控指导胸腺细胞发育的机制研究

  在生命活动中，DNA双链断裂（DSB）是最危险的DNA损伤形式，而Ligase IV（LIG4）作为非同源末端连接（NHEJ）修复的核心因子，其活性必须被精确调控——过度激活会导致基因组毒性，而表达不足则会影响发育。尤其在胸腺细胞中，LIG4介导的V(D)J重组是适应性免疫的关键步骤，但此前其转录调控机制尚不明确。这项发表在《Genes & Immunity》的研究，首次揭示了LIG4通过内含子调控元件（iRE）实现胸腺细胞特异性高表达的分子机制。研究团队运用了多种关键技术：通过单细胞RNA-seq分析小鼠多组织Lig4表达谱；利用CRISPR-Cas9构建Lig4-iRE敲除小鼠模型

  来源：Genes & Immunity

  时间：2025-09-07

• 长期低剂量辐射诱导肿瘤演化的细胞动态变化机制研究

  近年来放射性职业人群持续扩大，但长期低剂量率辐射(LDR)的生物学效应仍不明确。研究团队利用BEAS-2B细胞建立辐射传代模型，通过体内成瘤实验和体外恶性表型检测，结合单细胞转录组测序(scRNA-seq)进行拷贝数变异(CNV)分析、细胞轨迹追踪及通讯解析。发现LDR会诱发更多CNV和上皮间质转化(EMT)事件，同时延迟激活DNA修复通路，导致基因组不稳定性加剧。特别鉴定到LDR特异性配体-受体对ANGPTL4-SDC4，该信号轴通过促进新生肺肿瘤细胞的血管生成来增强恶性程度。研究不仅首次阐明LDR导致细胞恶性度升高的机制，更为肺癌早期演化动态过程提供了关键理论支撑。实验验证采用流式细胞术(

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-09-07

• 远距离作用力：蓝藻NDH-1复合体中CO2吸收与电子传递的精密偶联机制解析

  在蓝藻高效光合作用体系中，一类特殊的I型NDH-1复合体（NADH dehydrogenase-like complex 1）通过CO2浓缩机制扮演关键角色。其中NDH-13和NDH-14亚型能够催化氧化还原偶联的CO2水合反应，将气态CO2转化为碳酸氢盐（bicarbonate），为羧酶体（carboxysomes）中的碳固定过程提供原料。研究团队通过基因工程手段构建了仅表达高流量/低亲和力NDH-14复合体的聚球藻（Synechococcus PCC7942）模型，首次在单一复合体层面观察到CO2水合与循环电子流（cyclic electron flow）的精密偶联现象。当使用碳酸酐酶抑制

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-09-07

• 代谢建模揭示Dehalobacter菌株在串联氯仿和二氯甲烷代谢中的竞争机制及其生物修复意义

  代谢差异驱动Dehalobacter菌株的生态位分化研究聚焦两株Dehalobacter（SAD与DAD）在氯仿（CF）和二氯甲烷（DCM）污染修复中的竞争机制。通过基因组尺度代谢模型（iOB638和iOB649）分析发现，尽管两菌株均携带还原性脱卤酶（RDase）和DCM代谢（mec）基因盒，但代谢效率差异显著：SAD在CF脱氯（∆G=−97.8 kJ/e−）中占优，而DAD因独特的延胡索酸还原酶（FRD2）和天冬氨酸氨裂解酶（ASPT）在DCM矿化中更具适应性。氢循环与电子传递的独特策略模型预测两菌株通过不同机制解决DCM矿化中的氧化还原失衡：1.跨膜氢循环：SAD依赖胞外氢化酶（H2CY

  来源：mSystems

  时间：2025-09-07

• 丙型肝炎病毒修饰型SE2F442NYT-mRNA-LNP候选疫苗促进滤泡辅助性CXCR5+T细胞生成及其免疫调控机制研究

  sE2F442NYT诱导IL-6产生与Th17极化研究团队发现，在人类树突状细胞（DCs）中，HCV野生型sE2和突变体sE2F442NYT均能显著诱导IL-6和IL-1β分泌，但抑制ERK磷酸化。通过DC-CD4+T细胞共培养实验，证实两者均可促进Stat3磷酸化和IL-17A表达，提示Th17细胞分化。小鼠脾脏实验显示，sE2F442NYT-mRNA-LNP免疫组虽与野生型sE2组具有相似的IL-17A水平，但Th2特征因子Gata3显著降低，而Th1标志物T-bet表达升高。Tfh细胞生成的突破性发现通过多重免疫荧光成像技术，研究首次揭示sE2F442NYT免疫小鼠脾脏中CD4+CXCR

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-09-07

• 免疫缺陷HIV感染者体内SARS-CoV-2的多样性揭示病毒进化轨迹

  ABSTRACT研究聚焦免疫缺陷人群（尤其是CD4+ T细胞<200 cells/µL的HIV感染者）中SARS-CoV-2的持续感染现象。通过对南非75例间隔≥1个月的重复感染病例分析，发现3例严重免疫缺陷患者携带同一谱系病毒长达3-7个月（B.1.1、B.1.1.459、B.1.351），其Spike蛋白出现非谱系定义突变（如141-144缺失、E484K、Q498R），部分突变与后续Omicron等VOC共享，提示宿主内进化可能驱动病毒适应性。INTRODUCTIONSARS-CoV-2的快速变异导致连续感染波次，而免疫缺陷个体（如HIV感染者）的长期感染被推测是变异株产生的潜在温床。南

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-09-07

• Molnupiravir（莫努匹韦）对小鼠Bourbon病毒（BRBV）感染及病理损伤的抑制作用研究

  ABSTRACTBourbon病毒（BRBV）是一种新兴蜱传病原体，属于Orthomyxoviridae科Thogotovirus属，其负链RNA基因组编码GP、M、NP及PB2/PB1/PA聚合酶复合体。目前尚无针对BRBV的特异性疗法或疫苗。本研究通过筛选核苷类似物，发现莫努匹韦（Molnupiravir）的活性代谢物N4-羟基胞苷（NHC）在体外可显著抑制BRBV复制（EC50≈20 µM），且对细胞毒性较低。INTRODUCTION近年来，气候变化导致蜱媒疾病如BRBV、Dhori病毒（DHOV）和Thogotovirus（THOV）感染风险上升。BRBV通过Amblyomma ame

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-09-07

• 超声辅助酶法从蚕蛹中提取的壳聚糖在草莓保鲜中的应用研究

  Highlight亮点聚焦磷酸化牛皮纸木质素（PKL）通过溶剂（THF/1,4-二氧六环）、温度和时间调控，实现磷含量0.2–1.1 wt%的可控接枝，FTIR与31P NMR证实磷酸单酯结构形成，热重分析（TGA）显示起始分解温度（Tonset）和残炭率显著提升。Wet chemical analysis (phosphorus content)湿化学分析（磷含量）图2(A)(B)揭示反应温度和时间对磷接枝量的关键影响：THF溶剂中80°C反应6小时获得最高磷含量（1.1 wt%），而1,4-二氧六环体系需延长至12小时才能达到相近效果。磷酸化木质素（PKLT/PKLD）的酚羟基含量同步增加

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-09-07

• 综述：纤维素天然纤维增强聚合物复合材料的进展：性能、增材制造与杂化

  Abstract高度多孔、轻质的气凝胶通过工业Kraft法从葡萄藤枝(S)和桉树(EU)中提取纤维素制备，旨在实现农业废弃物的高值化利用。采用聚乳酸(PLA)喷雾/滴涂两种涂层工艺后，材料密度维持在23-80 kg/m3，抗压强度提升达20倍(1.54 N/cm2)，导热系数稳定在0.0305 W/mK，展现出作为葡萄酒瓶生物基保护材料的巨大潜力。Introduction传统聚苯乙烯(PS)和聚氨酯(PU)泡沫因不可降解性导致严重环境污染。葡萄藤枝(年产量超200万吨)含41.14%纤维素，其气凝胶的三维网络结构具有90%孔隙率，但存在亲水易碎缺陷。研究创新性地结合PLA涂层与3D打印模具技术

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-09-07

• Na2Pc染料增强PEO/CMC基质的理化性能及其在光电器件中的应用研究

  Highlight本研究采用溶液浇铸技术制备了含有不同重量百分比（0.0-0.4 wt%）钠酞菁（Na2Pc）的PEO/CMC复合薄膜。通过X射线衍射（XRD）证实，纯聚合物基体呈现非晶态特征，而Na2Pc的引入诱导了明显的结晶衍射峰。扫描电镜（SEM）显示填料添加使表面形貌从光滑均匀转变为粗糙结构，这归因于Na2Pc颗粒的聚集现象。Materials实验采用东京化学工业（TCI）提供的Na293%，分子量558.52 g·mol−1），BDH化学公司的CMC（分子量250×103 g·mol−1）以及ACROS Organics的PEO（分子量40×103 g·mol−1）。所有材料均保持原

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-09-07

• 单核细胞增生李斯特菌腺苷营养缺陷型突变体的胞内外生长缺陷与保留强免疫原性的研究

  腺苷营养缺陷型李斯特菌的致病与免疫机制ABSTRACT单核细胞增生李斯特菌（L. monocytogenes）作为兼性胞内病原体，因其诱导强细胞免疫的能力成为肿瘤治疗载体候选。本研究通过删除腺苷酸合成酶基因purA，构建腺苷营养缺陷型突变体（ΔpurA），系统评估了腺苷单磷酸（AMP）合成在细菌感染与免疫中的双重作用。INTRODUCTION李斯特菌通过逃逸吞噬体、胞质增殖及抗原分泌等机制激活宿主免疫，但其临床疫苗应用仍面临安全性挑战。嘌呤代谢（尤其是IMP→AMP通路）被预测为细菌胞内存活的关键，但具体机制尚不明确。RESULTSΔpurA突变体的腺苷依赖性ΔpurA在化学限定培养基（LSM

  来源：Infection and Immunity

  时间：2025-09-07

• 皮层肌动蛋白细胞骨架与桥粒协同维持角蛋白中间丝网络结构的机制研究

  在生命科学领域，上皮组织的机械稳定性一直是备受关注的研究课题。这种稳定性主要依赖于细胞骨架系统的精密协作，其中角蛋白中间丝(Keratin intermediate filaments, KIF)网络作为上皮细胞的特征性结构，通过与肌动蛋白细胞骨架和细胞连接结构的相互作用，构建起支撑整个组织的"脚手架"。然而，这个复杂网络是如何在发育过程中被精确组装并维持的？不同细胞骨架系统之间如何协调工作？这些问题至今尚未完全阐明。来自德国亚琛工业大学的研究团队在《European Journal of Cell Biology》发表的最新研究，为解答这些关键问题提供了重要线索。研究团队创新性地利用Krt8

  来源：European Journal of Cell Biology

  时间：2025-09-07

• IL-4介导的3D肝脏培养中促再生细胞重编程机制研究：从微环境调控到治疗新策略

  肝脏作为人体唯一具有强大再生能力的实体器官，其修复机制一直是再生医学的研究热点。在慢性肝病和肝移植等临床场景中，如何促进肝脏功能性再生仍面临重大挑战。白细胞介素4(Interleukin-4, IL-4)作为Th2型细胞因子的代表，既往研究提示其在肝脏修复中扮演重要角色，但由于传统二维培养模型无法模拟肝脏复杂的微环境互作网络，IL-4的确切作用机制始终未能阐明。这正是由Damra Camat等跨国团队在《Cellular Immunology》发表的研究试图突破的关键科学问题。研究团队创新性地采用精密肝切片技术(Precision-cut liver slices, PCLS)，这种三维培养系

  来源：Cellular Immunology

  时间：2025-09-07

• 人胎盘提取物增强新生猪模型肠道上皮修复能力的研究：针对坏死性小肠结肠炎的治疗新策略

  在新生儿重症监护领域，坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)始终是笼罩在早产儿头上的死亡阴影。这种突发性肠道炎症会导致肠上皮大面积坏死，尽管现代医学已显著提高早产儿存活率，但NEC致死率仍高达20-30%。更棘手的是，现有治疗手段主要依赖抗生素和手术切除，对受损肠道的功能性修复束手无策。当娇嫩的婴儿肠道屏障被破坏，细菌和毒素长驱直入时，临床医生们迫切需要能直接促进上皮再生的生物疗法。针对这一临床困境，北卡罗来纳州立大学的Caroline A. McKinney-Aguirre团队将目光投向了人类胎盘——这个曾被视作医疗废弃物的神奇器官。研究人员创新性地

  来源：Cellular Immunology

  时间：2025-09-07

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