• 脂肪干细胞中PIK3CA激活突变通过旁分泌机制驱动野生型细胞表型改变在巨趾症中的作用机制研究

  巨趾症是一种罕见的先天性肢体过度生长疾病，以脂肪组织异常增殖为特征，给患者带来严重的功能障碍和心理负担。尽管已知其与PIK3CA基因的体细胞镶嵌突变相关，但突变细胞如何影响占组织多数的野生型细胞仍不清楚。这一科学问题的解答对理解疾病进展机制至关重要。上海第九人民医院的研究团队通过系统的实验设计，首次揭示了PIK3CA突变脂肪干细胞（Mac-ADSCs）通过旁分泌信号重塑微环境的关键作用，相关成果发表在《Cell Death and Disease》上。研究采用的主要技术包括：1）从巨趾症和多指症患者（临床队列）分离ADSCs并进行基因测序；2）建立条件培养基（CM）和Transwell共培养体

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• TNF-α通过SOX4/TGF-β/Smad信号通路调控良性前列腺增生(BPH)的细胞增殖机制及二甲双胍的干预作用

  研究背景与意义良性前列腺增生(BPH)是困扰老年男性的常见疾病，其发病机制复杂且尚未完全阐明。近年来，慢性炎症在BPH进展中的作用日益受到关注，但具体分子机制仍存在知识空白。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为关键的促炎因子，已被发现与BPH的病理过程相关，然而其如何通过调控下游信号通路影响前列腺组织重塑尚不清楚。同时，临床常用的5α-还原酶抑制剂和α-肾上腺素能拮抗剂对炎症相关的BPH疗效有限，亟需探索新的治疗靶点。四川大学华西医院的研究团队在《Cell Death and Disease》发表了重要研究成果，首次揭示TNF-α通过转录因子SOX4激活TGF-β/Smad2/3信号轴驱动BPH

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• SOX12-YBX1-LDHA信号轴驱动甲状腺乳头状癌转移的分子机制与治疗新靶点

  甲状腺乳头状癌(PTC)虽预后较好，但转移病例仍缺乏有效治疗手段。转移性PTC患者死亡率高达55.5%，显著高于非转移患者的4.3%。这种临床困境的核心在于对转移分子机制的认识不足。天津医科大学肿瘤医院团队在《Cell Death and Disease》发表的研究，首次揭示了SOX12-YBX1-LDHA信号轴驱动PTC转移的全新机制。研究采用多组学整合分析策略，关键技术包括：1) 整合GSE148673等3个单细胞数据集进行肿瘤异质性分析；2) 通过CUT&Tag技术绘制SOX12全基因组结合图谱；3) 免疫共沉淀质谱(IP-MS)鉴定SOX12互作蛋白网络；4) 构建尾静脉注射肺

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• KDM4B通过去甲基化cGAS增强免疫监视：肿瘤免疫与自身免疫疾病治疗的新靶点

  研究背景在生命体维持稳态的过程中，细胞质DNA的异常积累是病原体入侵或细胞功能紊乱的重要危险信号。环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶（cyclic GMP-AMP synthase, cGAS）作为先天免疫的关键哨兵，能够感知细胞质DNA并催化合成第二信使cGAMP，进而激活干扰素基因刺激因子（STING）通路，诱发I型干扰素反应。这一机制在抗肿瘤和抗病毒免疫中发挥核心作用，但其过度激活也会导致Aicardi-Goutieres综合征（AGS）和系统性红斑狼疮（SLE）等自身免疫疾病。因此，精确调控cGAS活性成为免疫平衡的关键科学问题。此前研究发现，cGAS的甲基化修饰（如SUV39H1介导的K350

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• 线粒体移植的适应性生物增强：跨物种代谢兼容性与功能竞争的新见解

  线粒体作为细胞的"能量工厂"，其功能障碍与多种疾病密切相关。传统线粒体移植疗法面临来源单一、疗效不稳定等挑战，尤其对代谢性疾病和衰老相关疾病的改善效果有限。更关键的是，学界对跨物种移植的可行性、线粒体功能竞争规律及其生物增强潜力缺乏系统认知。为解决这些问题，南方医科大学的研究团队在《Cell Death and Disease》发表了突破性研究。通过13个物种的线粒体移植实验，首次证实线粒体跨物种移植的安全性，发现代谢特性匹配的线粒体（如MDCK来源线粒体对氧化应激模型）能产生更优治疗效果。创新性地通过HL1+H9C2细胞融合构建杂交线粒体，其Opa1和Drp1表达显著提升，在H2O2处理的A

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• N-乙酰转移酶10通过ac4C修饰调控巨噬细胞活化在炎症性心功能障碍中的作用机制

  脓毒症导致的炎症性心功能障碍是重症监护领域的重要死因，其中巨噬细胞过度活化引发的"细胞因子风暴"是核心病理环节。尽管临床采用抗生素和容量复苏等治疗手段，仍有近半数患者因心肌收缩功能受损而死亡。现有研究多聚焦于转录水平调控，而对RNA转录后修饰在免疫调控中的作用知之甚少。N4-乙酰胞苷(ac4C)作为新发现的RNA修饰，其"书写酶"NAT10在肿瘤和心血管疾病中已有报道，但在免疫细胞中的功能仍是空白。复旦大学附属中山医院的研究团队通过构建髓系特异性Nat10基因敲除小鼠模型，结合多组学分析技术，系统揭示了NAT10在巨噬细胞活化中的关键作用。研究发现脂多糖(LPS)刺激通过USP39介导的去泛素

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• SLC44A2通过抑制线粒体脂肪酸氧化（FAO）调控结直肠癌进展的分子机制研究

  研究背景与意义结直肠癌（CRC）是全球发病率第五的恶性肿瘤，其治疗瓶颈在于对肿瘤代谢重编程机制的理解不足。尽管Warburg效应（有氧糖酵解增强）已被广泛认知，但近年研究发现线粒体氧化代谢（如脂肪酸氧化FAO）在肿瘤进展中同样发挥关键作用。然而，线粒体代谢重塑的分子开关尚未明确。SLC44A2作为线粒体膜定位的胆碱转运蛋白，既往研究提示其可能参与细胞增殖调控，但该分子在CRC中的功能及其与线粒体代谢的关联仍是未解之谜。空军军医大学附属第二医院的研究团队在《Cell Death and Disease》发表的研究，首次揭示了SLC44A2通过调控CPT2（肉碱棕榈酰转移酶2）介导的FAO途径抑制

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• PKIB通过PKA介导的HSP27磷酸化促进膀胱癌增殖与转移的机制研究

  膀胱癌作为泌尿系统最常见的恶性肿瘤，其高复发率和转移率一直是临床治疗的难点。尽管已有研究表明cAMP/PKA信号通路在肿瘤中具有双重作用，但作为PKA内源性抑制剂的PKIB家族在癌症中的具体机制仍不明确。尤其令人困惑的是，既往研究显示PKIB在前列腺癌中通过增强PKA活性促进肿瘤，这与PKIB作为抑制剂的经典功能相矛盾。这种"矛盾现象"提示PKIB可能具有肿瘤类型特异性的调控机制，而膀胱癌中这一机制尚未被揭示。苏州大学附属第二医院等机构的研究人员通过多组学分析和技术验证，首次阐明了PKIB在膀胱癌中通过独特分子通路促进肿瘤进展的机制。研究发现，PKIB通过抑制PKA激酶活性，阻断其对HSP27

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-07-02

• 综述：水稻可持续绿色革命增产的设计策略

  提升冠层光合碳同化能力在密集种植条件下，优化水稻冠层结构是提高光能利用率的关键。通过调控叶片直立性（如dep1-1等位基因）、减少叶绿素天线大小（CpSRP43/54突变）及延长光合持续时间（OsGATA12过表达），可显著改善光分布均匀性。值得注意的是，适度降低上层叶片叶绿素含量反而能促进光能向中下层叶片穿透，使群体量子产量提升18.9%。非光化学淬灭的精准调控PsbS蛋白作为能量依赖型淬灭（qE）的核心调控因子，其表达水平与光保护效率直接相关。研究发现， japonica品种中OsPsbS1启动子区2674-bp插入变异与高NPQ能力相关，而OsbZIP72和OsMYBS2通过结合特定顺式

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2025-07-02

• BCR-ABL1激酶域突变动态分型新策略：MeltArray-ddPCR联用助力白血病精准治疗

  这项突破性研究为白血病治疗领域带来革命性进展。科研人员巧妙地将熔解曲线阵列(MeltArray)技术与微滴式数字PCR(ddPCR)联姻，打造出能实时捕捉BCR-ABL1激酶域突变"变装秀"的监测系统。在539份来自365名患者的样本中，该技术不仅像"分子显微镜"般精准识别出从单突变到七重突变的复杂变异谱，更首次揭开了治疗过程中突变克隆"权力更迭"的动态画卷——85.7%的病例呈现多克隆突变(PMs)的"群雄割据"局面，而复合突变(CMs)则像"基因嵌合体"般占10.7%。特别引人注目的是，这套系统甚至能捕捉到传统测序可能遗漏的"突变组合拳"，如F317L与L324Q的共现现象。这些发现为临床

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-07-02

• IRF3磷酸化通过RIPK1/FADD/caspase-8复合体触发卵巢癌有丝分裂阻滞期GSDME依赖性细胞焦亡的机制研究

  在肿瘤治疗领域，诱导有丝分裂停滞的抗微管药物如紫杉醇(Paclitaxel)和诺考达唑(Nocodazole)是临床常用化疗方案。然而长期以来，细胞经历 prolonged mitotic arrest（延长有丝分裂阻滞）后的最终命运仍存在认知空白。传统观点认为这类药物主要通过凋亡(Apoptosis)或坏死性凋亡(Necroptosis)杀伤肿瘤细胞，但华中科技大学同济医学院附属同济医院的研究团队在《Cell Communication and Signaling》发表的最新研究，揭开了有丝分裂阻滞诱导第三种程序性死亡方式——细胞焦亡(Pyroptosis)的神秘面纱。研究团队通过构建卵巢癌

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-07-02

• 综述：尿素循环失调：癌症代谢与免疫逃逸的新前沿

  尿素循环失调与癌症代谢尿素循环（UC）作为氮代谢的核心通路，其失调（UCD）在癌症中表现为酶表达异常和代谢流重塑。近端酶如CPS1和OTC的过表达促进嘧啶合成，支持肿瘤增殖；而远端酶ASS1的缺失则导致精氨酸依赖，成为治疗靶点。代谢中间产物的双刃剑作用精氨酸（Arg）的耗竭抑制T细胞功能，而鸟氨酸衍生的多胺（如腐胺、亚精胺）通过调节eIF5A1 hypusination促进免疫抑制性细胞（如Tregs、MDSCs）的活化。尿素循环与TCA循环的交叉（如延胡索酸积累）进一步稳定HIF-1α，增强肿瘤适应性。免疫微环境的代谢调控UCD通过以下机制驱动免疫逃逸：精氨酸匮乏：ASS1低表达肿瘤通过消耗

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-07-02

• 靶向CAFs中WT1/STAT1/3/PD-L1/IDO轴：一种通过调节肿瘤微环境增强乳腺癌免疫治疗的新策略

  在乳腺癌治疗领域，一个长期存在的矛盾现象困扰着研究人员：为什么标准化疗药物如多柔比星(DOX)和紫杉醇(PTX)在杀伤肿瘤细胞的同时，有时反而会促进肿瘤复发？这个谜题的答案可能隐藏在肿瘤微环境(TME)中那些被称为"癌症相关成纤维细胞"(CAFs)的幕后黑手身上。这些细胞构成了肿瘤组织的主要间质成分，不仅为癌细胞提供结构支持，更通过复杂的信号网络帮助肿瘤逃避免疫监视。然而，由于CAFs的高度异质性，科学家们一直苦于找不到特异性靶点来破解其免疫抑制功能。来自爱尔兰国立大学高威分校的研究团队在《Cell Communication and Signaling》发表的研究揭开了这一难题的关键环节。他

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-07-02

• 香港米埔湿地野生水鸟冠状病毒监测揭示新型δ冠状病毒亚属及宿主共进化关系

  野生水鸟作为冠状病毒的自然宿主，其迁徙行为可能促进病毒跨地域传播。尽管既往研究已发现禽源γ冠状病毒(Genus Gammacoronavirus)和δ冠状病毒(Genus Deltacoronavirus)的存在，但对这些病毒在自然宿主中的流行规律、遗传多样性及跨物种传播潜力仍缺乏系统认知。香港米埔湿地作为东亚-澳大利西亚候鸟迁飞路线的重要节点，为研究冠状病毒在野生水鸟中的生态分布提供了理想场所。香港大学公共卫生学院Daisy Y. M. Ng、Leo L. M. Poon等研究人员开展了为期6年(2018-2024)的持续性监测研究。通过对3239份水鸟粪便样本的宏转录组测序和系统发育分析，

  来源：Virus Evolution

  时间：2025-07-02

• 记忆性Th0细胞通过IL-2产生调控抗体持久性：B细胞克隆扩增的关键作用

  在抗击COVID-19的全球战役中，mRNA疫苗的快速研发堪称医学奇迹。然而随着接种人群的扩大，科学家们发现一个令人困惑的现象：不同个体接种疫苗后，中和抗体的持久性存在显著差异。这种差异直接影响疫苗的保护效果，但背后的免疫学机制始终未能阐明。日本国立感染症研究所疫苗研发中心的Masanori Isogawa和Yoshimasa Takahashi团队开展了一项为期1年的纵向研究。研究人员对90名完成两剂BNT162b2疫苗接种的医护人员进行系统监测，通过高维流式细胞术、单细胞转录组测序等先进技术，发现了一群独特的BACH2+记忆Th0细胞。这些细胞在加强接种前就表现出强大的IL-2产生能力，能

  来源：Cell Reports

  时间：2025-07-02

• 综述：利用纳米材料精准调控免疫抑制性肿瘤微环境以增强免疫治疗

  免疫抑制性肿瘤微环境的挑战肿瘤微环境（TME）由异质性细胞（如肿瘤相关巨噬细胞TAMs、调节性T细胞Tregs）和异常ECM组成，其缺氧、高ROS、酸性等特性共同导致免疫逃逸。例如，缺氧通过上调HIF-1α促进PD-L1表达，而乳酸积累抑制T细胞功能。逆转缺氧TME的纳米策略氧递送与原位产氧：全氟化碳纳米载体（如PFCE@CaF-PEG）作为“氧穿梭器”改善放疗/光动力疗法（PDT）疗效；MnO2纳米酶催化H2O2生成O2，同时释放Mn2+激活STING通路，增强CD8+T细胞浸润。代谢重编程：二甲双胍脂质体通过抑制肿瘤细胞耗氧缓解缺氧，联合奥沙利铂诱导免疫原性细胞死亡（ICD）。ROS平衡调

  来源：BMEMat (Biomedical Engineering Materials)

  时间：2025-07-02

• 喷雾辅助层状组装藻酸盐/壳聚糖多孔水凝胶的创面修复增强机制研究

  在慢性伤口和严重创伤治疗领域，传统敷料如纱布难以满足动态伤口微环境调控需求。尽管以藻酸盐(Alginate, Alg)和壳聚糖(Chitosan, Cs)为代表的生物聚合物水凝胶因其仿生特性被广泛应用，但单一材料体系存在机械强度不足、孔隙结构不可控等问题。更关键的是，现有技术难以同步实现快速止血、促血管生成和细胞定向迁移——这些正是组织再生级联反应的核心环节。针对这一挑战，中国石油大学（华东）的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究中，创新性地将喷雾辅助层状组装(Spray-assisted LbL)与CO2

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-07-02

• 木质素介导界面工程的可编程木棉纸可持续制备与性能表征

  在塑料污染日益严重的今天，石油基合成聚合物材料因其不可降解性已成为全球环境危机的重要推手。尽管纤维素纸被视为理想的替代方案，但传统造纸工艺面临化学消耗高、依赖木材原料、需添加石油基粘合剂等瓶颈。更令人担忧的是，当前90%的工业造纸仍采用能耗密集的化学制浆法，每吨纸浆生产需消耗2.5吨标准煤。这些矛盾促使科学家们寻找更清洁、更高效的生物质材料加工策略。来自中国的研究团队另辟蹊径，将目光投向具有独特中空结构的木棉纤维(Ceiba pentandra)。这种农业废弃物纤维直径仅20μm左右，天然具备造纸所需的微观形态。研究人员创新性地提出"木质素介导界面工程"策略，通过精确调控碱处理浓度和热压参数，

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-07-02

• 酶促酯交换菜籽油基塑性脂肪对冷冻面团的低温保护机制：水-面筋-淀粉互作研究

  冷冻面团技术虽能提升烘焙食品生产效率，但长期冷冻储存导致的冰晶重结晶会破坏面筋-淀粉结构，引发馒头体积萎缩、质地硬化等问题。传统解决方案如添加亲水胶体或抗冻蛋白存在成本高、效果单一等局限。河南工业大学的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表研究，首次揭示酶促酯交换菜籽油基塑性脂肪（EIPF）的多维低温保护机制。研究采用流变学分析、低场核磁共振（LF-NMR）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）等技术，结合发酵动力学和质构评价体系。通过对比物理混合塑性脂肪（PBPF），系统考察EIPF对冷冻面团中水相行为、面筋网络及淀粉

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-07-02

• 双网络甲基丙烯酸化胶原-镁水凝胶：提升DLP 3D生物打印的生物相容性与精度

  在组织工程和再生医学领域，3D生物打印技术因其能够构建仿生组织结构而备受关注。然而，生物墨水的选择始终面临两难：天然材料如胶原（Collagen）虽具有优异的生物相容性和生物活性，但机械强度差、凝胶速度慢；合成材料虽力学性能良好，却缺乏生物功能性。特别是对于高精度的数字光处理（Digital Light Processing, DLP）打印技术，现有胶原基墨水难以同时满足快速光交联和高分辨率的需求。为解决这一难题，中国的研究团队开发了一种双网络甲基丙烯酸化胶原-镁（CMA-Mg）水凝胶。该材料通过甲基丙烯酸化修饰提升胶原的光交联能力，并引入镁离子（Mg2+）配位交联形成第二网络，显著增强了力学

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-07-02

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