• 17β-雌二醇通过雌激素受体亚型依赖性机制调控Jurkat E6.1 T细胞白血病代谢重编程与炎症反应的研究

  T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种恶性血液肿瘤，尽管儿童发病率较高，但成人患者面临更高的治疗抵抗和复发风险。近年来，雌激素信号通路在免疫调控和癌症代谢中的双重作用逐渐受到关注，但其在T-ALL中的具体机制仍如"雾里看花"。特别值得注意的是，T细胞本身表达雌激素受体α（ERα）和β（ERβ）两种亚型，前者通常促进细胞增殖，后者则可能诱导凋亡——这种"阴阳平衡"是否会影响白血病细胞的命运？更令人困惑的是，尽管白血病不被归类为性激素依赖性肿瘤，临床却观察到性别差异的发病率，暗示雌激素可能通过代谢重编程等非经典途径参与疾病进程。为解开这些谜团，来自国内的研究团队以Jurkat E6.1——这

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 大麻烟雾提取物通过氧化应激破坏肺泡上皮单层屏障完整性的机制研究

  随着全球大麻使用合法化趋势加剧（加拿大、乌拉圭等国已实施），其消费量显著增长。大麻烟雾(MS)含有150余种生物活性物质，其中Δ9-THC等成分可通过CB1/CB2受体影响呼吸系统。尽管部分研究关注纯化大麻素的治疗潜力，但燃烧产生的复杂混合物对肺泡屏障的损伤机制尚不明确。肺泡上皮通过紧密连接蛋白(TJP)如claudin(Cl)、occludin(Ocl)维持屏障完整性，其破坏与COPD、哮喘等疾病相关。现有证据表明，MS可能通过氧化应激途径损伤肺组织，但具体分子机制与烟草烟雾的异同仍需阐明。为解答这一问题，来自细胞生物学研究所的研究团队在《Toxicology in Vitro》发表研究，采

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 抗生素通过体外Caco-2模型抑制肠道胆汁酸重吸收的机制研究

  论文解读胆汁酸作为胆固醇代谢的关键产物，其肠肝循环效率直接影响脂质吸收与肠道菌群平衡。然而，临床广泛使用的抗生素可能通过未知途径干扰这一精密系统——既往研究发现，接受氨基糖苷类抗生素治疗的患者粪便中结合型胆汁酸水平异常升高，但具体机制尚未阐明。这一科学盲区不仅关乎药物安全性评估，更与抗生素相关性腹泻、炎症性肠病（IBD）等疾病的发病机制密切相关。针对这一挑战，荷兰瓦赫宁根大学毒理研究所团队在《Toxicology in Vitro》发表的研究中，创新性地采用分化Caco-2细胞Transwell模型（模拟肠道上皮屏障），系统评估了四种结构迥异的抗生素（林可霉素、链霉素、万古霉素、妥布霉素）对胆

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 亚硝酸钠自毒机制研究：体外毒性机制探索与高铁血红蛋白血症的关键作用

  近年来，亚硝酸钠自杀案例在全球范围内呈现上升趋势，这种价格低廉且易获取的化学物质常被误认为"无痛死亡"手段。然而，其致命机制尚未完全阐明，临床救治也面临挑战。现有研究多聚焦于亚硝酸盐诱导的高铁血红蛋白血症(MetHb)，但对其是否直接损伤其他靶器官细胞，以及胃肠道转化产物的作用知之甚少。更棘手的是，网络论坛对亚硝酸钠自杀方法的传播加速了这一公共卫生问题的蔓延，亟需从毒理学角度深入解析其作用机制。为系统揭示亚硝酸钠的毒性机制，UCIBIO研究团队开展了一项综合性体外研究。通过三种代表性细胞系（心肌细胞H9c2、肠上皮细胞Caco-2和神经母细胞SH-SY5Y）评估直接细胞毒性；建立体外消化模型模

  来源：Toxicology Letters

  时间：2025-06-18

• 硫化镉纳米颗粒通过调控关键致癌通路抑制PA1卵巢癌细胞生长的转录组学机制

  卵巢癌作为妇科恶性肿瘤的"隐形杀手"，其五年生存率仅21-29%，主要归因于晚期诊断和化疗耐药。传统治疗手段面临严峻挑战，而纳米材料因其独特的理化性质成为研究热点。印度理工学院（BHU）瓦拉纳西分校的研究团队创新性地采用传统药用植物Berberis aristata（Daruharidra）提取物稳定合成的硫化镉纳米颗粒（CdSNPs），通过转录组学技术系统解析了其对PA1卵巢癌细胞的作用机制，相关成果发表于《Toxicology in Vitro》。研究采用RNA测序（RNA-seq）技术对CdSNPs处理的PA1细胞进行全转录组分析，通过GO和KEGG富集分析揭示关键通路。实验样本包括Cd

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 锌指转录因子ZNF384通过激活SESN2介导的自噬缓解LPS诱导的肺上皮细胞铁死亡与炎症

  脓毒症引发的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护病房的高死亡率疾病，其核心病理机制涉及肺泡上皮细胞的炎症风暴和程序性死亡。近年来，铁死亡(Ferroptosis)——一种依赖铁离子积累和脂质过氧化的新型细胞死亡方式，被证实与ARDS进展密切相关。然而，调控这一过程的关键分子仍属未知。与此同时，自噬(Autophagy)作为细胞清除受损成分的重要机制，其功能失调已被发现与多种肺部疾病相关。在此背景下，重庆医科大学附属第一医院的研究团队将目光投向锌指转录因子ZNF384，这个在DNA修复和氧化应激中具有潜在作用却从未在ARDS中被探索过的分子。研究人员通过临床样本分析发现，脓毒症患者血液和LP

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 选择性JAK1抑制剂Upadacitinib与PD29肽通过调控JAK及TGF-β/Smad通路抑制实验性皮肤纤维化的机制研究

  系统性硬化症（SSc）是一种让皮肤逐渐"石化"的可怕疾病，患者不仅面临皮肤变硬变厚的痛苦，更常因肺纤维化或肺动脉高压等并发症危及生命。这种疾病的元凶之一是失控的TGF-β/Smad信号通路，它像一台永不停歇的"胶原生产机器"，促使成纤维细胞疯狂分泌胶原蛋白。与此同时，JAK/STAT通路这个"炎症开关"也被异常激活，形成纤维化与炎症的恶性循环。尽管科学家们已发现JAK抑制剂在类风湿关节炎等疾病中的疗效，但它们在SSc中的精准调控机制仍是未解之谜。来自土耳其科学委员会资助的研究团队在《Toxicology in Vitro》发表的重要成果，首次揭示了选择性JAK1抑制剂Upadacitinib与

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 吸烟者中4-氨基联苯膀胱致癌风险的源-结局研究：基于AEP-AOP框架的毒性机制与剂量效应分析

  4-氨基联苯（4-ABP）作为香烟烟雾中的典型芳香胺类化合物，已被国际癌症研究机构（IARC）列为人类致癌物，但其环境分布与毒性机制尚未完全阐明。膀胱癌患者中约50%与吸烟相关，而4-ABP的致癌作用机制缺乏系统性研究。为此，江苏高校自然科学研究项目支持的研究团队通过整合暴露科学与毒理学新方法（NAMs），首次建立了从源头到结局的全链条风险评估模型。研究采用三大关键技术：1）文献挖掘构建AEP框架，明确香烟为4-ABP主要暴露源；2）生物信息学工具组装AOP网络，预测DNA损伤、细胞周期失调和血管生成等关键事件（KEs）；3）体外实验验证（J82膀胱癌细胞模型+HUVEC血管形成实验）结合基准

  来源：Toxicology Letters

  时间：2025-06-18

• 着丝粒探针在遗传毒理学研究中的应用：揭示微核起源与机制分析新策略

  在环境与职业暴露日益复杂的背景下，准确识别基因毒性物质的作用机制成为公共卫生领域的重大挑战。传统染色体分析技术如核型分析和FISH虽能检测稳定畸变，但耗时耗力；而常规微核试验无法区分微核源自染色体断裂（clastogen效应）还是纺锤体损伤（aneugen效应）。这一技术瓶颈使得在突发暴露事件中难以快速判别致害物质类型，制约了精准风险评估和干预策略制定。为突破这一局限，研究人员开展了一项创新性研究，将胞质阻滞微核试验(CBMN)与全着丝粒FISH探针技术相结合。该研究选取健康志愿者外周血淋巴细胞，分别暴露于X射线、博来霉素(BLM)、秋水仙碱(COL)和丝裂霉素-C(MMC)四种典型基因毒性物

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 转录组剂量效应揭示辐射诱导免疫损伤的分子通路与白血病风险机制

  辐射与免疫损伤的谜题随着臭氧层空洞和核泄漏事件频发，紫外线(UVC)和重离子辐射对人类健康的威胁日益凸显。辐射暴露可引发骨髓增生异常综合征(MDS)和白血病，但其分子机制始终成谜。传统研究多聚焦DNA损伤修复过程，却难以解释为何特定个体会发展为免疫疾病。更棘手的是，环境中的辐射剂量往往较低且持续，这种慢性暴露如何触发恶性病变？这些问题的答案，关乎数亿暴露人群的健康防护。中国某高校研究团队在《Toxicology in Vitro》发表的研究，首次通过整合转录组剂量响应与AOP网络分析，揭开了辐射诱导免疫损伤的黑箱。研究人员选择人类CD4+T淋巴细胞——免疫系统的核心效应细胞，分别暴露于UVC(

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 地西他滨通过调控DNMT基因抑制重金属诱导的膀胱癌细胞增殖的分子机制研究

  【研究背景】膀胱癌是全球第九大高发恶性肿瘤，男性发病率尤为突出，2022年新增病例超60万例。环境中的重金属污染物（如砷、镉、铬等）已被国际癌症研究机构(IARC)列为明确致癌物，它们通过烟草烟雾、工业排放等途径进入人体，诱发氧化应激、表观遗传紊乱等致癌机制。其中，DNA甲基转移酶(DNMT)家族（包括DNMT1/DNMT3A/DNMT3B）的异常激活会导致肿瘤抑制基因的沉默，但重金属如何通过DNMT调控膀胱癌进展尚不明确。印度医学研究委员会资助的研究团队以T24膀胱癌细胞为模型，首次系统评估了五种重金属（Pb/Cr/Cd/Ni/As）与化疗药物地西他滨（DNMT抑制剂）的拮抗效应。论文发表于

  来源：Toxicology in Vitro

  时间：2025-06-18

• 胎盘11β-HSD2表达抑制通过cAMP/PKA信号通路诱导宫内生长受限的机制研究

  胎儿在母体内的健康成长依赖于复杂的调控网络，其中胎盘屏障功能至关重要。胎盘中的11β-羟基类固醇脱氢酶2型（11β-HSD2）能将活性糖皮质激素（如人类的皮质醇、啮齿类的皮质酮）氧化为无活性代谢物，从而保护胎儿免受母体高糖皮质激素环境的影响。然而，临床观察发现，孕期压力、感染或咖啡因摄入等不良因素常伴随胎盘11β-HSD2表达下降，导致胎儿宫内生长受限（IUGR）——一种与新生儿低体重、远期慢性疾病风险密切相关的病理状态。尽管已知咖啡因孕期暴露（PCE）可抑制11β-HSD2，但其分子机制和表观遗传调控路径仍不明确，这成为阻碍IUGR防治的关键科学问题。为破解这一难题，武汉大学的研究团队通过构

  来源：Toxicology Letters

  时间：2025-06-18

• 环境相关浓度微囊藻毒素-LR/-RR诱导秀丽隐杆线虫多代生殖毒性及转录组变化

  微囊藻毒素（Microcystins, MCs）作为蓝藻水华产生的最常见毒素，正在全球淡水系统中引发日益严重的环境健康危机。这些具有肝毒性的环状七肽化合物中，MC-LR和MC-RR是自然水体中最主要的两种亚型，在藻华暴发期间浓度可达63 μg/L，远超世界卫生组织1 μg/L的饮用水安全限值。尽管已有研究证实MCs会导致肝脏损伤甚至肝癌，但关于其对生殖系统的跨代影响机制仍存在重大知识空白。更令人担忧的是，常规水处理工艺难以有效去除这类稳定化合物，使得人类和生态系统面临长期暴露风险。安徽科研团队在《Toxicology Letters》发表的研究，首次系统揭示了环境相关浓度（ppb级）MCs通过

  来源：Toxicology Letters

  时间：2025-06-18

• 胡芦巴提取物对卵巢切除大鼠肾组织的保护作用：基于生化、基因表达及组织病理学的多维度评估

  雌激素水平下降与绝经后女性肾功能退化、慢性肾病(CKD)风险升高密切相关。庆大霉素(GEN)作为治疗尿路感染(UTI)的常用抗生素，其肾毒性在雌激素缺乏状态下可能加剧。尽管雌激素替代疗法能缓解症状，但长期使用可能增加乳腺癌风险。这促使研究人员转向天然植物雌激素——胡芦巴(Trigonella foenum-graecum)，其种子提取物(FGE)因结构与雌二醇相似且具抗氧化特性，成为潜在替代方案。为验证FGE的肾保护作用，来自宰加济格大学和努拉公主大学的研究团队构建卵巢切除(OVX)大鼠模型，模拟绝经状态，并施加GEN诱导肾损伤。研究通过5组实验设计（假手术组、单纯OVX组、FGE干预组、GE

  来源：Tissue and Cell

  时间：2025-06-18

• 不同浓度氟暴露对前成骨细胞的剂量依赖性损伤机制：氧化应激与细胞周期紊乱的分子洞察

  氟化物作为口腔健康的双刃剑，既能有效防龋，又可能在过量时引发骨氟中毒等严重健康问题。尽管其对矿化组织的影响已有研究，但针对未分化骨细胞——前成骨细胞的毒性机制仍存在空白。这一问题在氟暴露途径多元化的背景下尤为关键，包括饮用水、工业排放及农业污染等。为阐明氟化物对骨稳态的潜在威胁，来自巴西的研究团队通过系统实验揭示了高浓度氟对前成骨细胞的分子级联损伤。研究采用MC3T3-E1小鼠颅骨前成骨细胞系，通过Alamar blue法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞周期和凋亡，同时测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等氧化应激标志物。实验设置1、10、100 μg/mL三个氟浓度梯度，观察24

  来源：Tissue and Cell

  时间：2025-06-18

• 薰衣草鼠尾草精油促进小鼠皮肤伤口愈合的抗氧化与抗炎机制研究

  皮肤作为人体最大的器官，其损伤修复关乎生命健康。然而慢性伤口中过量活性氧(ROS)引发的"炎症风暴"，犹如一场难以扑灭的野火，持续破坏新生组织。传统抗氧化剂虽能缓解氧化应激，但存在生物利用度低、副作用明显等问题。在此背景下，源自北美原住民传统药用的薰衣草鼠尾草(Agastache foeniculum)引起研究者关注——这种唇形科植物此前已被证实具有显著抗氧化活性，但其在伤口愈合中的具体机制仍是未解之谜。为揭开这个谜题，乌尔米大学的研究团队设计了一项精巧的动物实验。36只BALB/c小鼠被分为假手术组(SH)、大豆油对照组(SB)和薰衣草鼠niculum精油处理组(AGS)，通过切除性和切口性

  来源：Tissue and Cell

  时间：2025-06-18

• 北京鸭（Anas platyrhynchos）胆道系统、胆囊及十二指肠乳头的解剖学新见解：形态学与超微结构研究

  禽类消化系统的研究长期聚焦于经济物种如鸡和鸽，但同为重要家禽的北京鸭（Anas platyrhynchos）胆道系统却缺乏系统性解剖学数据。这种知识空白限制了对其消化生理的理解，也阻碍了相关疾病的诊疗。尤其值得注意的是，不同禽类胆囊的存缺（如鸽类缺失）暗示了食性与胆道结构的适应性关联，而北京鸭作为杂食性水禽，其胆道架构可能具有独特进化特征。为填补这一空白，来自埃及法尤姆地区屠宰场的12只健康成年北京鸭成为研究对象。达曼胡尔大学兽医学院的研究团队采用多学科技术组合：通过大体解剖定位器官空间关系，树脂铸型技术三维重建胆管分支网络，扫描电镜（SEM）观察十二指肠乳头表面超微结构，并结合组织化学分析（

  来源：Tissue and Cell

  时间：2025-06-18

• 卵清蛋白诱导氧化应激下TOPORS调控SUMO1-TOP1 DNA损伤修复在巨噬细胞中的作用机制

  哮喘作为全球高发的慢性气道炎症性疾病，影响着超过3.3亿人的健康，其中儿童患者占比显著且易迁延至成年。尽管已知过敏原（如尘螨、花粉）会通过诱发活性氧（ROS）导致DNA损伤，但具体的修复机制仍是未解之谜。盐城市第三人民医院与江苏医药职业学院的研究团队在《Toxicology Letters》发表的研究，首次揭示了TOPORS（拓扑异构酶1结合精氨酸/丝氨酸富集蛋白）通过调控SUMO1（小泛素相关修饰蛋白1）对TOP1（DNA拓扑异构酶I）的修饰，在卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘模型中修复DNA损伤的核心机制。研究采用多维度技术方法：1）临床队列分析（70例哮喘儿童与60例健康儿童）；2）OVA诱

  来源：Toxicology Letters

  时间：2025-06-18

• 幽门螺杆菌通过糖皮质激素受体（NR3C1）调控巨噬细胞极化促进胃癌细胞增殖的机制研究

  幽门螺杆菌（H. pylori）感染是全球约50%人口面临的健康威胁，更是胃癌发生的Ⅰ类致癌原。尽管已知H. pylori通过慢性炎症促进胃癌，但其如何“驯化”免疫系统、特别是巨噬细胞这一“双面特工”来助纣为虐，始终是未解之谜。昆山市第一人民医院的研究团队在《Tissue and Cell》发表的研究，首次揭示了H. pylori通过激活巨噬细胞中的糖皮质激素受体（NR3C1）这一“分子开关”，将本应抗癌的巨噬细胞“黑化”为肿瘤帮凶的全新机制。研究团队整合TCGA等数据库的生物信息学分析，结合THP-1来源巨噬细胞与胃癌细胞HGC-27的共培养体系，运用RT-qPCR、Western blot

  来源：Tissue and Cell

  时间：2025-06-18

• 橙皮苷对环磷酰胺诱导的雌性大鼠卵巢功能障碍的改善作用及分子机制研究

  化疗药物在挽救癌症患者生命的同时，往往带来严重的生殖系统毒性。环磷酰胺(CP)作为临床常用烷化剂，其代谢产物丙烯醛会直接攻击卵巢储备，导致不可逆的卵泡耗竭和早发性卵巢功能衰竭。据统计，接受CP治疗的女性患者不孕风险是男性的4倍，尤其对青春期前患者和生育年龄女性构成严峻挑战。面对这一临床痛点，寻找安全有效的卵巢保护剂成为生殖医学领域的重要课题。在此背景下，研究人员聚焦于天然植物活性成分——橙皮苷(HSP)。这种广泛存在于柑橘类水果中的黄酮类化合物，已被证实具有抗氧化、抗炎和抗凋亡等多重生物学效应。但HSP能否穿越血-卵巢屏障，通过多靶点调控缓解CP的卵巢毒性，此前尚未有系统研究。为解答这一问题，

  来源：Tissue and Cell

  时间：2025-06-18

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