• 过渡金属单原子催化剂通过p-d轨道杂化实现室温钠硫电池高效硫转化

  随着全球对可持续能源存储需求的激增，室温钠硫电池(RT Na-S)因其高达1274 Wh·kg-1的理论能量密度和钠资源丰富等优势备受关注。然而，可溶性多硫化钠(Na2Sx, 4≤x≤8)的"穿梭效应"导致活性物质流失和容量快速衰减，严重制约其商业化应用。传统解决方案往往难以同时实现多硫化物的高效锚定和快速转化，这一矛盾成为制约RT Na-S电池发展的关键瓶颈。针对这一挑战，悉尼科技大学清洁能源技术中心联合多个研究机构创新性地提出通过过渡金属单原子催化剂(SACs)调控p-d轨道杂化的策略。研究人员采用空间限域孔道技术合成系列M-N-C(M=Mn, Fe, Co, Ni, Cu)SACs，结合

  来源：National Science Review

  时间：2025-06-12

• 通过增强NRT1.1B介导的甲基硒代半胱氨酸转运提升水稻籽粒硒积累的分子机制

  硒作为人体必需的微量元素，其缺乏影响着全球超过10亿人口的健康。水稻作为全球半数人口的主粮，其籽粒中的硒含量普遍偏低且主要以生物利用度较低的硒代蛋氨酸(SeMet)形式存在，而具有更强抗癌和抗氧化活性的甲基硒代半胱氨酸(MeSeCys)则主要富集在根系中难以转运至籽粒。这一现状使得通过膳食补充改善人群硒营养面临重大挑战。河南科技大学农业学院联合华南农业大学的研究团队在《Plant Communications》发表重要研究成果，首次阐明了硝酸盐转运蛋白NRT1.1B通过双重转运途径促进MeSeCys在水稻体内吸收、转运和再分配的分子机制。研究人员发现，NRT1.1B不仅能介导根系对MeSeCy

  来源：Plant Communications

  时间：2025-06-12

• 稻瘟病菌分泌多功能抗坏血酸过氧化物酶MoApx1通过靶向叶绿体抑制水稻免疫的分子机制

  植物与病原菌的军备竞赛从未停歇。在这场持续数亿年的攻防战中，稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）作为水稻的"头号杀手"，每年造成全球约30%的稻谷损失。传统认知中，病原菌主要通过分泌效应蛋白干扰宿主免疫信号通路，但近期研究发现，叶绿体作为植物的"能量工厂"和"免疫指挥中心"，正成为病原菌攻击的新靶点。然而，病原菌如何精准破坏叶绿体的双重功能？这个关键科学问题长期困扰着植物病理学界。南京农业大学植物保护学院的研究团队通过系统解析稻瘟病菌效应蛋白MoApx1的多重功能，首次揭示了一种跨界调控叶绿体功能的"三位一体"分子武器。这项发表于《The Plant Cell》的研究不仅阐明了病原

  来源：The Plant Cell

  时间：2025-06-12

• 土拉菌病中内质网应激标志物的临床意义：一项揭示宿主细胞应激反应机制的研究

  研究背景土拉菌病是由弗朗西斯菌（Francisella tularensis）引起的人畜共患病，其高致死率和复杂的临床表现给临床诊疗带来挑战。尽管已知该病原体通过干扰宿主免疫系统致病，但对其如何影响细胞内稳态的分子机制仍不清楚。内质网（ER）作为蛋白质合成与折叠的核心场所，在感染过程中常因病原体侵袭而功能紊乱，引发未折叠蛋白反应（UPR）。然而，土拉菌病是否通过ER应激途径加剧病理损伤尚未阐明。研究方法土耳其锡瓦斯 Cumhuriyet 大学医院的研究团队开展了一项前瞻性病例对照研究，纳入40例土拉菌病患者和30例健康对照，采用ELISA检测血清中ER应激标志物EIF2α、GRP78和CHOP

  来源：Cytokine

  时间：2025-06-12

• 综述：FcRn抑制剂在免疫性血小板减少症中的应用：治疗进展与临床结局的全面回顾

  Abstract免疫性血小板减少症（ITP）是一种以血小板计数降低（<100,000/mm3）和出血风险为特征的自身免疫性疾病。尽管现有疗法（如糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白）可缓解部分患者症状，约30%的慢性或难治性ITP患者仍面临治疗困境。近年研究发现，Fcγ受体（FcγRIIA/IIIA）通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）和吞噬作用（ADCP）导致血小板破坏，而新生儿Fc受体（FcRn）通过延长IgG半衰期加剧这一过程。此外，IL-17、IL-6和IFN-γ等细胞因子失调进一步促进免疫紊乱。The role of FcRn in the pathophysiology of I

  来源：Cytokine

  时间：2025-06-12

• 槟榔碱通过激活AMPK/CREB/BDNF通路改善VPA诱导的自闭症模型小鼠行为及认知障碍

  自闭症谱系障碍（ASD）是一种以社交缺陷和重复行为为核心的神经发育疾病，全球发病率高达1%。尽管其病因复杂，近年研究发现髓鞘发育异常与ASD症状密切相关。丙戊酸（VPA）作为ASD经典动物模型诱导剂，可抑制少突胶质细胞分化，导致髓鞘蛋白MBP和GST-pi表达下降。然而，目前针对髓鞘修复的ASD治疗手段仍属空白。厦门大学研究人员通过VPA孕期暴露构建ASD小鼠模型，首次系统评估槟榔碱（1-2 mg/kg/day）的治疗潜力。行为学测试（三箱社交、Y迷宫、Morris水迷宫等）显示，槟榔碱显著改善VPA小鼠的刻板行为、社交缺陷和空间记忆障碍。分子机制研究发现，槟榔碱通过激活AMPKα/CREB磷

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-12

• 双金属CuFe/Fe立方体纳米酶与普鲁士蓝类似物构建的高效比色免疫检测平台

  在生物传感领域，纳米酶正逐步取代天然酶成为新一代催化材料。然而，当前基于贵金属或金属有机框架(MOFs)的纳米酶体系面临成本高昂、合成复杂等瓶颈。普鲁士蓝类似物(PBAs)虽具有开放框架结构和可调金属活性位点，但其固有的立方形态和单一元素组成严重制约了催化效率。如何突破PBAs的结构限制，开发高性能、低成本的纳米酶，成为亟待解决的科学问题。福州大学的研究团队创新性地设计出双金属CuFe/Fe普鲁士蓝类似物纳米酶复合材料(CuFe/Fe DMPBA)，通过外延沉积策略显著提升其过氧化物酶(POD)样活性至19.80 U mg-1，并成功应用于人表皮生长因子受体2(HER2)的超灵敏检测。这项突破

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-06-12

• 软骨细胞去分化过程中细胞外基质的时序性动态变化及其在软骨修复中的应用

  研究背景与意义软骨损伤是全球性健康难题，每年影响超百万患者，且易进展为骨关节炎。由于软骨无血管、神经分布，自我修复能力极差，现有临床技术（如微骨折手术、自体软骨移植）仅能缓解症状，无法实现真正再生。脱细胞ECM技术为软骨修复带来新希望，但软骨细胞体外培养时易发生去分化（表现为Col II下降、Col I上升），导致ECM成分不可控，严重制约其临床应用。上海交通大学医学院附属第六人民医院团队在《Biomaterials Advances》发表研究，首次系统绘制了软骨细胞去分化的时序图谱，并创新性提出“时序适配性dCS”概念：通过分析不同去分化阶段（原代mP0至传代mP8）软骨细胞的形态、核变形及

  来源：Biomaterials Advances

  时间：2025-06-12

• 综述：PDAC中乳酸代谢重编程的肿瘤治疗潜力

  Abstract胰腺导管腺癌（PDAC）作为致死率最高的恶性肿瘤之一，其代谢重编程在肿瘤增殖与免疫逃逸中起关键作用。KRAS/TP53等基因突变驱动糖酵解增强，导致肿瘤细胞与微环境（TME）中乳酸累积。乳酸不仅通过能量供应促进肿瘤生长，更通过乳酰化修饰（lactylation）调控组蛋白与非组蛋白功能，诱导免疫细胞表型极化（如巨噬细胞向M2型转化），形成免疫抑制性TME。Characteristics of lactate metabolism in PDACPDAC的代谢特征表现为糖酵解酶（HK2、PKM2）表达上调，即使在有氧条件下仍优先将丙酮酸转化为乳酸（Warburg效应）。LDH-A

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-06-12

• 综述：缺氧诱导因子-3α在人类疾病中的作用

  Abstract缺氧诱导因子(HIFs)是细胞应对缺氧环境的核心调控因子，由氧敏感的α亚基（HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α）与组成型表达的β亚基（HIF-1β/ARNT）构成。尽管HIF-3α研究相对滞后，但最新证据表明其在人类疾病中扮演关键角色——从促进肿瘤生长到参与代谢紊乱，其功能多样性正逐渐被揭示。Introduction当细胞感知氧分压(pO2)下降时，脯氨酰羟化酶活性降低，使得α亚基逃逸泛素化降解，进而入核启动靶基因转录。HIF-3α作为bHLH-PAS蛋白家族成员，其662个氨基酸构成的分子结构包含保守的DNA结合域（bHLH）和二聚化域（PAS-A/B）。有趣的是，HI

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-06-12

• 阻断IDH1R132H 磷酸化触发有丝分裂细胞中APC/C CDH1依赖性泛素化的机制研究

  胶质瘤治疗领域长期面临一个关键挑战：约70%的原发性和继发性胶质瘤携带IDH1基因突变，其中R132位点突变（如IDH1R132H）会导致异常产生致癌代谢物D-2-羟基戊二酸。虽然针对突变型IDH1的抑制剂已进入临床开发阶段，但近年研究发现这类药物可能诱发肿瘤细胞获得性耐药，甚至丧失原有的治疗敏感性。这一困境促使科学家将目光转向蛋白靶向降解技术——通过操控细胞自身的泛素-蛋白酶体系统来彻底清除致癌蛋白。印度科学研究所的研究团队在《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research》发表的研究中，揭示了有丝分裂期磷酸化修饰调

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-06-12

• 重组蛋白TprK通过诱导吲哚胺2,3-双加氧酶产生促进M1型巨噬细胞极化及吞噬功能

  梅毒这一古老的性传播疾病至今仍是全球公共卫生挑战，其病原体梅毒螺旋体（Treponema pallidum）的免疫逃逸机制犹如一场精妙的"分子魔术"。尽管已知巨噬细胞在宿主防御中扮演关键角色，但梅毒螺旋体如何操控这类免疫细胞的"行为模式"仍是未解之谜。尤其令人困惑的是，巨噬细胞具有可塑性——M1型如同"攻击型战士"负责清除病原体，M2型则像"修复工程师"参与组织愈合，而梅毒螺旋体如何影响这种极化平衡尚不清楚。中国研究人员聚焦梅毒螺旋体的外膜蛋白TprK，这项发表于《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research》的研究

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-06-12

• 飞燕草素通过靶向ALOX15抑制铁死亡改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究

  心血管疾病已成为全球健康的头号杀手，其中缺血性心脏病因其高致死率备受关注。尽管经皮冠状动脉介入治疗能快速恢复血流，但随之而来的心肌缺血再灌注损伤（MIRI）却让临床医生束手无策——这种因血流复通引发的"二次打击"会导致心肌细胞代谢紊乱、微血管损伤，甚至引发致命性心律失常。更棘手的是，MIRI的发病机制复杂，涉及钙超载、氧化应激和近年新发现的铁死亡（ferroptosis）等多种病理过程。铁死亡作为一种铁依赖性的程序性细胞死亡方式，在再灌注阶段尤为活跃，但如何精准调控这一过程仍是未解之谜。在这一背景下，烟台山医院的研究团队将目光投向了一种天然存在的紫色色素——飞燕草素（Delphinidin,

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-06-12

• 应激酵母中新型细胞器三元体动态调控脂滴代谢的机制研究

  应激酵母中新型细胞器三元体的发现透射电镜和三维重构技术首次捕捉到酵母在乳酸营养胁迫下形成的特殊亚细胞结构：扩大的液泡像游泳圈般包裹被脂滴(LD)环绕的细胞核，形成类似机械轴承的"亚细胞轴承"结构。这种动态可逆的细胞器三元体在12小时胁迫期出现率高达45%，其组装过程伴随液泡膜剧烈变形和核周脂滴的爆发性增长。乳酸特异性诱导的代谢危机比较不同碳源下的应激反应发现，乳酸引发的代谢胁迫具有独特性。与葡萄糖或乙醇相比，乳酸环境导致酵母生长停滞更迅速，并伴随液泡特有的新月形变形。定量分析显示，2%乳酸条件下60%细胞出现轴承结构，而甘油环境仅4%。这种特异性与乳酸代谢产生的脂毒性压力相关，未及时封存到脂滴

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• MXene修饰GelMA水凝胶递送抗miR-192-5p工程化外泌体通过靶向OLFM4促进烧伤创面再上皮化

  烧伤创面愈合是世界性临床难题，每年导致约18万人死亡，患者人均医疗费用高达8.8万美元。传统治疗方法面临生长因子易降解、生物敷料机械性能差等瓶颈，而氧化应激导致的角质形成细胞功能障碍更是关键制约因素。近年来，虽然miRNA在调控表皮细胞功能方面展现出潜力，但游离miRNA易被核酸酶降解，且缺乏针对烧伤微环境的递送系统。海军军医大学第一附属医院团队通过高通量测序发现，氧化应激条件下角质形成细胞中miR-192-5p表达显著上调（2.27倍），烧伤创缘组织中也升高1.7倍。功能实验证实，miR-192-5p通过靶向olfactomedin-4（OLFM4）抑制角质形成细胞增殖、迁移（划痕实验显示愈

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-06-12

• 纳米分子伴侣递送系统协同调控胰腺癌微环境：靶向CAFs失活与CXCL9驱动T细胞迁移的联合治疗策略

  胰腺导管腺癌(PDAC)被称为"癌中之王"，其五年生存率不足10%，手术联合化疗的疗效已触及瓶颈。这种恶性肿瘤对免疫治疗表现出惊人的抵抗性，究其根源，肿瘤微环境(TME)中密布的细胞外基质(ECM)构成了物理屏障，将细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)阻隔在肿瘤巢穴之外；同时，肿瘤固有的免疫抑制机制又削弱了趋化因子信号，形成"进不来、找不到"的双重困局。如何突破基质屏障、增强T细胞浸润，成为改写PDAC治疗史的关键命题。南开大学研究团队在《Bioactive Materials》发表的研究中，创新性地将目光投向肿瘤基质的"建筑师"——癌症相关成纤维细胞(CAFs)。这些细胞通过过度分泌胶原等ECM成

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-06-12

• 协同调控导电聚合物水凝胶的机电性能突破：用于生物电子学的机械-电学协同优化策略

  在生物医学工程领域，刚性电子器件与软组织间的机械失配长期制约着生物电子设备的性能。传统金属或聚碳酸酯材料的弹性模量（100 MPa–10 GPa）与生物组织（1 kPa–1 MPa）存在数量级差异，易引发组织损伤和信号失真。尽管导电聚合物如聚（3,4-乙烯二氧噻吩）：聚苯乙烯磺酸盐（PEDOT:PSS）具有优异的双导电特性（电子/离子），但其固有脆性（断裂应变<2%）和较高模量阻碍了其在柔性生物电子中的应用。针对这一挑战，研究人员通过多尺度结构工程策略，系统研究了三种导电聚合物水凝胶构建方法：互穿网络导电水凝胶（IPNCHs）利用非导电水凝胶模板整合PEDOT:PSS；离子诱导相分离水凝胶（P

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-06-12

• 磁性单层金属中巨幅异常磁阻的物理起源与普适性两矢量模型研究

  在自旋电子学领域，异常磁阻(UMR)现象长期被视为自旋霍尔磁阻(SMR)的标志性特征，传统理论认为其源于自旋电流在磁界面的反射。然而，这种解释面临诸多挑战：不同材料体系的UMR幅度差异达三个数量级，某些无显著自旋霍尔效应(SHE)的系统仍表现出强UMR，且实验观测到与SMR理论预测不符的厚度依赖关系。这些矛盾促使科学家重新思考UMR的本质物理机制。中国科学院半导体研究所超晶格国家重点实验室与香港中文大学（深圳）的研究团队合作，通过精确设计的单层磁性金属实验，揭示了UMR的普适性物理起源。他们在《National Science Review》发表的研究表明，巨幅UMR效应实际上源于电子受磁化矢

  来源：National Science Review

  时间：2025-06-12

• 铜绿假单胞菌通过环状位移机制利用鼠李糖脂驱离肺炎克雷伯菌以规避铁竞争

  微生物竞争的独特策略：环状位移与铁资源争夺摘要自然界中微生物竞争常依赖毒素或酶的直接杀伤，而铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa, Pa）与肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae, Kp）的相互作用却展现出一种前所未有的物理性排斥机制。研究发现，在铁限制条件下，Pa通过RhlR/I群体感应系统激活鼠李糖脂合成，将Kp细胞从基质表面推离形成环状清除带（clearance zone），而非传统杀伤。这一现象被命名为“环状位移”（toroidal displacement），揭示了微生物为规避资源竞争演化出的创新策略。引言多微生物共存环境中，铁作为生命必需元素

  来源：mBio

  时间：2025-06-12

• 基于合成生物硅化策略的可编程细胞聚集体构建及其在生物制造与活体材料中的应用

  在自然界中，硅藻等生物通过精妙的有机-无机相互作用构建出复杂的硅质结构，这种生物矿化过程启发了科学家对新型生物材料的探索。然而，传统细胞编程技术主要依赖有机分子介导的细胞粘附，存在化学修饰复杂、功能基团随细胞生长稀释等问题。更关键的是，现有方法难以实现细胞聚集体的快速可控构建及其在材料科学和生物制造中的应用突破。如何开发遗传编码、高效可控的细胞编程新方法，成为合成生物学和材料科学交叉领域的重要挑战。中国科学院深圳先进技术研究院合成生物学研究所的研究团队在《iScience》发表创新成果，通过工程化大肠杆菌表面展示硅藻源R5肽，建立了基于生物硅化的可编程细胞聚集系统。该研究融合了免疫染色验证、扫

  来源：iScience

  时间：2025-06-12

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