• Merlin通过调控初级纤毛-Hedgehog信号通路介导肢体发育与拇指形成的作用机制研究

  Merlin调控肢体发育和拇指形成的分子机制Merlin在肢体发育中的表达模式研究通过原位杂交（ISH）和免疫组化（IHC）发现，Merlin（由Nf2基因编码）在小鼠胚胎肢芽和生长板软骨细胞中高表达。随着软骨细胞肥大分化，Merlin表达水平与COL10、MMP13等肥大标志物同步上升，提示其可能参与软骨发育调控。Merlin缺失导致严重的肢体表型利用Prx1-Cre条件性敲除小鼠模型，研究者发现Merlin缺失会导致肢体纵向生长受阻（股骨和胫骨缩短30%）、生长板结构紊乱（增殖区和肥大区分别减少30.6%和22.4%），以及特征性的拇指缺如。通过EdU标记和Ki67染色证实，Merlin缺

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• 水稻QT12-NF-Ys双开关系统突破高温胁迫下产量与品质的权衡

  高温下的生存挑战全球变暖正对水稻生产构成严峻威胁。作为养活世界半数人口的主粮，水稻在亚洲和非洲主产区频繁遭遇热浪侵袭。研究表明，气温每升高1°C，水稻产量将下降3.2%，更棘手的是高温会导致胚乳贮藏物质失衡，形成垩白粒，严重影响稻米品质。尽管已发现TT1、TT3等耐热基因，但能同时兼顾产量稳定和品质提升的天然等位基因仍属稀缺。破局之道中国科学院分子植物科学卓越创新中心林鸿宣团队通过长达12年的田间试验，利用耐热品种"成恢448"和敏感品种"OM1723"进行遗传分析，在12号染色体定位到关键数量性状位点QT12。这项突破性研究发表于《Cell Reports》，揭示了QT12-NF-Ys模块通

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• 综述：MASLD的免疫致病机制与免疫调节治疗

  免疫致病机制与免疫调节治疗免疫学机制的核心发现肝脏巨噬细胞在MASLD中呈现高度异质性，胚胎来源的Kupffer细胞（EmKCs）随疾病进展被骨髓源性巨噬细胞（MdMs）取代。单细胞测序技术揭示了MdMs的三大亚群：促炎的Ly6Chi巨噬细胞、占据KC生态位的MoKCs以及具有修复功能的脂质相关巨噬细胞（LAMs）。其中，TREM2+LAMs通过形成肝冠样结构（hCLS）参与脂质清除，其缺失会加剧代谢紊乱。中性粒细胞通过释放中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）激活肝星状细胞（HSCs），驱动纤维化。NETs通过TLR3/COX-2通路诱导HSCs代谢重编程，促进其增殖迁移。此外，中性粒细胞弹性蛋白

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2025-06-12

• 综述：肝细胞癌免疫微环境：从发病机制到免疫治疗

  肝细胞癌免疫微环境的特征肝细胞癌（HCC）是一种高度异质性的恶性肿瘤，其发生发展与慢性炎症驱动的免疫微环境（TME）密切相关。HCC的TME包含复杂的免疫细胞网络，可分为先天免疫组分（如巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、MDSCs、MAIT细胞、NK细胞、NKT细胞和ILCs）和适应性免疫组分（如CD4+T细胞、CD8+T细胞、Tregs和B细胞）。纤维化细胞在促进HCC发展中的作用肝星状细胞（HSCs）是肝纤维化的主要效应细胞，通过转化为α-SMA+肌成纤维细胞并分泌细胞外基质（ECM）成分，形成促癌的纤维化背景。激活的HSCs通过多种机制促进HCC进展，例如分泌含HK1的细胞外囊泡增强肿瘤

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2025-06-12

• 北京郊区野生啮齿动物病毒组特征揭示潜在人畜共患病传播风险

  啮齿动物作为地球上最成功的哺乳动物类群，不仅与人类生活空间高度重叠，更是60余种人畜共患病的天然宿主。从引发中世纪大流行的鼠疫杆菌到近年频发的汉坦病毒（Hantavirus）感染，这些"小邻居"始终是公共卫生领域的重大隐患。随着城市化进程加速，人类与啮齿动物的接触频率显著增加，但我们对城市周边生态系统中啮齿动物携带的病毒多样性仍知之甚少。特别是在北京这样的超大城市，郊区生态系统的快速变迁可能正在重塑病毒传播格局，这种认知缺口使得预测新发传染病风险变得尤为困难。为系统解析这一问题，军事医学科学院等单位的研究团队在《npj Biofilms and Microbiomes》发表了一项开创性研究。通

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-06-12

• 基于扩散模型的细胞图像艺术化风格迁移：微观结构与宏观美学的跨学科融合

  生命的基本单元——细胞，其精妙的微观结构犹如一座充满奥秘的微型宇宙。通过先进的成像技术捕获的细胞图像，不仅为科研人员提供了探索生命奥秘的窗口，更蕴含着独特的艺术表现潜力。研究团队开创性地将去噪扩散隐式模型(Denoising Diffusion Implicit Models, DDIM)应用于细胞图像风格迁移领域。该方法通过DDIM反演技术精准提取细胞形态特征，结合自适应实例归一化(Adaptive Instance Normalization, AdaIN)实现风格特征融合。特别引入的自注意力机制(Self-Attention)和创新的注意力温度调控策略，确保在艺术风格转换过程中保持线粒体

  来源：Journal of Zhejiang University-SCIENCE B

  时间：2025-06-12

• miR-671-3p通过靶向GREM2激活BMP2/SMAD通路缓解绝经后骨质疏松的机制研究

  研究背景绝经后骨质疏松（PMOP）是困扰中老年女性的重大健康问题，雌激素水平骤降导致骨微结构破坏，骨折风险显著升高。尽管双能X线吸收法（DXA）是诊断金标准，但其滞后性促使科学家寻找更灵敏的分子标志物。微小RNA（miRNA）作为基因表达调控的关键分子，在骨代谢中扮演重要角色，但miR-671-3p在PMOP中的功能仍是未解之谜。研究团队与设计黑龙江中医药大学附属第一医院联合团队通过临床队列（85例PMOP患者vs 83例对照）和模拟微重力（MG）诱导的MC3T3-E1成骨细胞模型，系统探究miR-671-3p的功能机制。研究采用qRT-PCR、CCK-8、流式细胞术等技术，结合生物信息学预测

  来源：Hereditas

  时间：2025-06-12

• PPARγ调控的激酶网络在结肠癌中的关键作用：基于RNA-seq与ChIP-seq的多组学解析

  研究背景结肠癌(CRC)是全球第三大高发恶性肿瘤，占癌症死亡率的10%，而核受体PPARγ在70%散发性CRC中异常表达，但其在癌症中的双重作用（抑癌/促癌）长期存在争议。既往研究表明，PPARγ激动剂罗格列酮可上调抑癌基因PTEN，却也可能促进APC突变肿瘤生长，这种"分子跷跷板"现象亟待机制解析。印度Vellore理工学院与中央泰米尔纳德大学的研究团队通过多组学方法，首次系统揭示了PPARγ通过调控激酶网络影响CRC进展的分子图谱。关键技术方法研究采用Rosiglitazone处理的HT-29细胞系，整合分析GSE77039数据集中的ChIP-seq（鉴定PPARγ结合位点）和RNA-se

  来源：Biology Direct

  时间：2025-06-12

• 真菌介导的银纳米颗粒绿色合成及其在抗菌与抗癌领域的多效性应用研究

  研究背景与意义纳米科技的快速发展为生物医学领域带来了革命性机遇，其中银纳米颗粒(AgNPs)因其独特的物理化学性质（如表面等离子共振效应）在抗菌、抗癌等领域备受关注。然而，传统化学合成法常需高温高压条件，并产生有毒副产物，而生物合成法虽环保却面临效率低、颗粒稳定性差的瓶颈。针对这些问题，来自埃及索哈杰大学的研究团队首次利用沙漠土壤分离的真菌Aspergillus templicola OR480102，开发了一种高效、稳定的AgNPs绿色合成体系，相关成果发表于《BMC Biotechnology》。关键技术方法研究通过18S rRNA测序鉴定真菌菌株，采用紫外-可见光谱(UV-vis)监测A

  来源：BMC Biotechnology

  时间：2025-06-12

• 核纤层蛋白A/C通过HBx依赖性表观遗传调控机制促进HBV cccDNA转录的分子机制研究

  慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球公共卫生的重大挑战，现有治疗手段难以彻底清除患者肝细胞核内的病毒"生命蓝图"——共价闭合环状DNA(cccDNA)。这种微型染色体般的病毒基因组能够逃避免疫清除，成为治愈乙肝的主要障碍。其中，病毒编码的HBx蛋白如同cccDNA的"分子开关"，通过招募宿主因子调控组蛋白修饰来维持病毒转录活性。然而，科学家们对HBx如何与宿主蛋白"共谋"完成这一过程仍知之甚少。来自重庆医科大学的研究团队在《Virology Journal》发表的研究中，运用蛋白质互作筛选技术发现核骨架蛋白Lamin A/C是HBx的新型结合伙伴。通过系列实验证实，Lamin A/C不仅能像"

  来源：Virology Journal

  时间：2025-06-12

• 综述：猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）与宿主细胞的策略与博弈

  PRRSV与宿主细胞的攻防战病毒入侵：多受体协同的精密策略PRRSV通过"受体组合拳"入侵宿主细胞：CD163的SRCR5结构域与病毒GP2a/GP4蛋白结合后，招募钙蛋白酶1（calpain 1）启动病毒脱壳；同时，MYH9的C端与GP5相互作用形成纤维状聚集体，协同HS（硫酸乙酰肝素）增强病毒吸附。有趣的是，TIM1/4受体通过识别病毒包膜磷脂酰丝氨酸（PS），激活Rac1/Cdc42-Pak1信号轴促进胞饮作用，而miR-142-3p可通过抑制Rac1表达阻断该过程。复制工厂：病毒对宿主细胞的重编程病毒在胞内建立"复制堡垒"：Nsp2与GRASP65相互作用释放RAB2，通过ULK1磷酸

  来源：Virology Journal

  时间：2025-06-12

• 星形细胞糖原耗竭诱导性别二态性神经重塑与产后焦虑及母性行为缺陷的机制研究

  母性行为是哺乳动物繁衍的关键环节，但约15%的产妇会经历产后焦虑或抑郁，严重影响母婴健康。尽管已知代谢紊乱与精神疾病相关，但脑内主要能量储备——星形细胞糖原如何参与这一性别特异性过程仍属未知。这一科学空白促使第四军医大学口腔医院麻醉科与基础医学院神经生物学研究所的Xiaotong Shi、Yuanyuan Zhu等研究者开展了一项突破性研究，成果发表于《Biology of Sex Differences》。研究团队创造性地构建了脑型糖原磷酸化酶(Pygb)敲入小鼠模型，通过微波固定技术精确测定脑组织糖原含量，结合代谢组学分析揭示糖酵解通路异常。采用AAV病毒标记技术实现星形细胞和神经元的三维

  来源：Biology of Sex Differences

  时间：2025-06-12

• SPTSSA通过Wnt/β-catenin通路调控PD-L1表达促进胃癌免疫微环境重塑及临床预后研究

  引言胃癌（GC）作为消化系统高发恶性肿瘤，其异质性和治疗抵抗导致临床预后不佳。近年研究发现，鞘脂代谢关键酶SPTSSA（Serine Palmitoyltransferase Small Subunit A）在肿瘤进展中的作用尚未明确。本研究首次系统探讨SPTSSA通过Wnt/β-catenin-PD-L1轴调控胃癌免疫微环境的机制。方法学与材料通过TCGA数据库分析SPT家族mRNA表达谱，利用shRNA和过表达载体构建GC细胞模型（HGC27、MKN45等）。采用CCK-8、Transwell和流式细胞术评估细胞增殖、迁移及周期变化；通过裸鼠移植瘤模型验证体内效应。多重免疫组化（mIHC）

  来源：Cellular Oncology

  时间：2025-06-12

• GMPS通过DNMT1/SERPINB2轴调控非小细胞肺癌增殖与迁移的分子机制及临床意义

  GMPS在非小细胞肺癌中的高表达与临床意义通过4D蛋白质组学和TCGA数据分析发现，GMPS在肺腺癌（LUAD）和肺鳞癌（LUSC）组织中显著高表达，且与晚期肿瘤分期和患者不良预后密切相关。单细胞测序进一步显示，GMPS在基底细胞和神经内分泌细胞亚群中特异性高表达，提示其可能参与肿瘤异质性调控。GMPS调控肺癌细胞恶性表型的实验验证利用慢病毒技术构建GMPS敲低和过表达细胞模型，功能实验表明：敲低GMPS显著抑制SK-MES-1和PC-9细胞的增殖（CCK-8检测）、克隆形成能力（下降40%）及迁移侵袭（Transwell实验减少60%）；过表达GMPS则促进H1299细胞迁移，伴随上皮-间质

  来源：Cellular Oncology

  时间：2025-06-12

• 金黄色葡萄球菌α-溶血素诱导人Th1细胞DNA甲基化重塑：病原体表观遗传调控的新机制

  Abstractα-溶血素作为金黄色葡萄球菌最危险的毒力因子之一，能显著改变Th1淋巴细胞的表观遗传景观。研究发现，该毒素在蛋白水平上调HELLS和DNMT3A表达，同时抑制DNMT3L。全基因组亚硫酸氢盐测序揭示DNA甲基化在非CpG序列区域的显著改变，表明细菌蛋白可作为人类细胞表观遗传调控的关键介质。Introduction金黄色葡萄球菌α-溶血素通过形成七聚体跨膜孔破坏细胞膜稳态，在亚溶细胞浓度下可调控免疫细胞表观遗传程序。前期研究证实该毒素能改变Th17细胞的甲基化模式，本研究进一步聚焦于Th1细胞——这一在抗葡萄球菌免疫中起核心作用的T细胞亚群。Materials and metho

  来源：Immunologic Research

  时间：2025-06-12

• FOXM1转录激活KDELR3通过抑制内质网应激凋亡促进肺腺癌进展的机制研究

  肺腺癌(LUAD)作为癌症相关死亡的首要病因，其进展机制亟待阐明。最新研究发现，内质网(ER)蛋白滞留受体KDELR3在LUAD组织和细胞系中异常高表达。当敲低KDELR3时，未折叠蛋白反应(UPR)关键分子PERK和EIF2α的磷酸化水平显著升高，同时促凋亡蛋白Bax表达上调而抗凋亡蛋白Bcl-2下调，最终引发ER应激依赖性细胞凋亡。更引人注目的是，转录因子FOXM1被证实是KDELR3的上游调控者——FOXM1不仅增强KDELR3的转录活性，还能直接结合其启动子区域。动物实验进一步验证，KDELR3的抑制可有效阻断LUAD的肿瘤生长和转移。这项研究揭示了FOXM1-KDELR3分子轴通过缓

  来源：Human Cell

  时间：2025-06-12

• 综述：糖萼：重症急性胰腺炎相关多器官功能障碍综合征治疗的关键靶点

  糖萼结构：血管屏障的分子“刷子”内皮糖萼是覆盖在血管内皮细胞表面的动态刷状结构，主要由蛋白聚糖（如多配体聚糖SDC-1、磷脂酰肌醇聚糖GPC-1）和糖胺聚糖（GAGs，包括HS、HA和硫酸软骨素CS）组成。其厚度因物种和血管部位差异显著（20 nm至6.45 μm），通过电负性屏障和机械传感器（如GPC-1/小窝蛋白CAV-1复合物）维持血管稳态。透射电镜（TEM）和冷冻固定技术显示，糖萼的异质性与其功能密切相关——例如HS占GAGs的50-90%，是化学因子锚定的主要位点。糖萼功能：从屏障到信号枢纽血管通透性调控：完整糖萼通过抑制MMP-9和保护紧密连接蛋白（如VE-钙黏蛋白）减少白蛋白渗漏

  来源：Human Cell

  时间：2025-06-12

• 印度晚期皮肤鳞状细胞癌患者来源的新型细胞系ACSCC1的建立及其分子特征解析

  引言皮肤鳞状细胞癌（CSCC）作为第二大常见皮肤恶性肿瘤，其晚期病例治疗面临巨大挑战。印度人群CSCC研究缺乏代表性模型，本研究首次从印度晚期（T4N0）患者前臂肿瘤中建立ACSCC1细胞系，填补了这一空白。材料与方法通过外植体培养法获取原代细胞，采用MEM培养基（含10% FBS）长期传代。STR分析确认细胞系唯一性，流式细胞术检测DNA倍体，透射电镜（TEM）观察超微结构。全基因组测序（WGS）使用Illumina NovaSeq X平台（30X深度），通过GATK4分析突变谱。结果细胞系特征ACSCC1呈现典型上皮形态（图1A），高表达角蛋白14/8（KRT14/KRT8）和间质标志物V

  来源：Human Cell

  时间：2025-06-12

• 单细胞动态RNA与糖基化测序揭示多能干细胞向造血干细胞分化的分子机制

  诱导hiPSCs向HSPCs分化的体外模型研究采用Clone10 hiPSC细胞系，通过三阶段分化方案成功诱导造血干细胞生成。第一阶段（D0-D2）使用BMP4、CHIR-99021和Activin A诱导中胚层细胞（MCs）；第二阶段（D2-D6）通过VEGF和bFGF促进血管内皮细胞（VECs）形成；第三阶段（D6-D10）添加EPO和SCF等因子获得CD34+CD43+HSPCs。流式细胞术显示，D10细胞中97.74%表达造血标志物，且集落形成实验证实其可分化为红系、粒系等多谱系血细胞。单细胞动态转录组与糖基化图谱通过单细胞动态RNA测序（DynaSCOPE）和糖基化测序（ProMoS

  来源：Human Cell

  时间：2025-06-12

• 建立并比较来自人子宫肉瘤细胞系ESCA的三个亚系

  子宫肉瘤样癌（UCS）是一种兼具上皮癌和肉瘤特征的复杂恶性肿瘤，其发病机制及治疗策略长期存在研究瓶颈。近年来，随着分子诊断技术的突破和异种移植模型的完善，建立高保真UCS细胞系成为推动基础研究与临床转化的关键环节。一项发表于权威期刊的最新研究，成功构建了首个具有多亚型特征的UCS细胞系ESCA及其亚系，为解析该疾病异质性提供了全新研究工具。在样本来源方面，研究团队从一位58岁中国女性患者的子宫肉瘤样癌组织样本中成功分离出ESCA细胞系。值得注意的是，该患者经系统治疗后出现肺部转移，其肿瘤组织呈现典型的双相结构：上皮性成分类似子宫内膜癌，而间质成分则具有高度异型的肉瘤特征。这种临床病例的特殊性为

  来源：Human Cell

  时间：2025-06-12

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