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  • UDP-葡萄糖/P2Y14受体信号通路在蛛网膜下腔出血后加剧神经元凋亡的作用与机制研究

    《Stroke》期刊编辑部针对题为"UDP-葡萄糖/P2Y14受体信号通路加剧大鼠蛛网膜下腔出血后神经元凋亡"(Stroke. 2024; DOI: 10.1161/STROKEAHA.123.044422)的研究论文发布学术关切声明。该研究此前报道了尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-glucose)通过P2Y14受体信号通路加重蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage)后神经元程序性死亡(Apoptosis)的机制,但近期被指出存在实验图像数据质量问题。目前期刊编辑委员会与科学出版委员会正与通讯作者团队就原始图像数据的完整性进行核实,作者所属机构洛马琳达大学(Loma Lind

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • Fractalkine通过CX3CR1/AMPK/PPARγ通路促进GMH后血肿清除与神经功能恢复的机制研究

    《Stroke》期刊编辑部发布一则关注声明,针对2023年发表的题为"Fractalkine Enhances Hematoma Resolution and Improves Neurological Function via CX3CR1/AMPK/PPARγ Pathway After GMH"的研究论文(DOI:10.1161/STROKEAHA.123.043005)提出数据质询。该研究原本探讨了趋化因子Fractalkine通过激活CX3CR1受体-AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)-PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)信号通路,在新生儿脑室内出血(GMH)模型中促进血肿溶解和神

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • CCR5激活通过CCR5/PKA/CREB通路介导NLRP1依赖性神经元焦亡在脑出血中的作用机制及警示声明

    《Stroke》期刊编辑部发布了一篇关于"CCR5激活通过CCR5/PKA/CREB(环磷酸腺苷反应元件结合蛋白)通路促进脑出血后NLRP1(NOD样受体家族pyrin域包含1)依赖性神经元焦亡(pyroptosis)"的关切声明。该研究因数据和图像质量受到质疑,目前期刊编辑委员会与作者团队正就图像数据的完整性进行沟通。美国洛马琳达大学已确认正在开展相关审查。在最终审查结果公布前,该声明警示读者:文中数据及科学结论可能存在不可靠性。该研究原本探讨了脑出血后CCR5(趋化因子受体5)激活如何通过PKA(蛋白激酶A)信号通路调控CREB,进而诱发NLRP1炎症小体介导的神经元程序性死亡机制。

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • 异氟烷后处理对新生大鼠GMH脑损伤的保护作用及机制研究

    《Stroke》期刊编辑部发布关于"异氟烷(Isoflurane)后处理改善新生大鼠脑室内出血(Germinal Matrix Hemorrhage, GMH)诱导的脑损伤"研究的关切声明。该研究最初发表于2013年(DOI: 10.1161/STROKEAHA.113.001988),近期因实验数据质量和图像真实性受到质疑。期刊编辑与科学出版委员会正与作者就图像数据完整性进行沟通,同时洛马琳达大学(Loma Linda University)已启动相关审查程序。在最终调查结果公布前,特此声明该论文中的数据内容和科学结论可能存在不可靠性。

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • 多巴胺D2受体激活通过αB-晶状体蛋白抑制NF-κB核转位以缓解脑出血小鼠神经炎症的机制研究

    《Stroke》期刊编辑部就题为"Activation of Dopamine D2 Receptor Suppresses Neuroinflammation Through αB-Crystalline by Inhibition of NF-κB Nuclear Translocation in Experimental ICH Mice Model"(实验性脑出血小鼠模型中多巴胺D2受体激活通过αB-晶状体蛋白抑制NF-κB核转位以抑制神经炎症)的论文发布关切声明。该研究此前报道了多巴胺D2受体信号通路通过分子伴侣αB-Crystalline调控核因子κB(NF-κB)的核转位过程,从

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • 重组乳脂球表皮生长因子8蛋白通过整合素β3/Nrf2/HO-1通路抑制蛛网膜下腔出血大鼠氧化应激损伤的机制研究

    《Stroke》期刊编辑部发布了一篇关于"重组乳脂球表皮生长因子8(Recombinant Milk Fat Globule–EGF Factor-8, MFG-E8)通过整合素β3(Integrin β3)/核因子红细胞2相关因子2(Nuclear Factor Erythroid 2–Related Factor 2, Nrf2)/血红素加氧酶(Heme Oxygenase, HO)通路降低蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage)大鼠氧化应激"研究的关切声明。该研究最初报道了MFG-E8通过激活Integrin β3/Nrf2/HO信号轴发挥抗氧化应激的神经保护作用

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • 转化生长因子-β(TGF-β)抑制对脑室周围出血模型神经保护作用的警示性关注

    《Stroke》期刊编辑部就题为《抑制转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β, TGF-β)可减轻脑室周围出血(Germinal Matrix Hemorrhage)大鼠模型的脑损伤与神经功能缺损》的研究论文发布关注声明。该研究最初发表于2014年,DOI编号为10.1161/STROKEAHA.113.003754。近期学术界对其数据质量和图像真实性提出质疑。目前期刊编辑委员会与科学出版委员会正与作者团队沟通,洛马琳达大学(Loma Linda University)已启动对图像数据完整性的审查程序。在最终调查结果公布前,编辑部特此声明该论文的数据及科学结

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • 脂氧素A4通过FPR2/p38 MAPK信号通路抑制蛛网膜下腔出血大鼠神经炎症的作用与机制研究

    《Stroke》期刊编辑部发布关于"Lipoxin A4 Reduces Inflammation Through Formyl Peptide Receptor 2/p38 MAPK Signaling Pathway in Subarachnoid Hemorrhage Rats"(《脂氧素A4通过甲酰肽受体2(FPR2)/p38 MAPK信号通路减轻蛛网膜下腔出血大鼠炎症反应》)的关切声明。该研究最初发表于2016年,DOI编号为10.1161/STROKEAHA.115.011223。目前该论文的实验数据质量和图像真实性受到学界质疑。期刊编辑与科学出版委员会正与作者团队就图像完整性问题

    来源:Stroke

    时间:2025-10-10

  • 衰老、认知衰退与慢性前庭功能障碍对空间定向的选择性影响:水平面受损而垂直面保留的临床证据

    引言人类及其他脊椎动物在空间定向和导航能力上表现出明显的各向异性,即在水平面的表现优于垂直面。虽然水平导航准确性随年龄增长而下降,但年龄对垂直空间能力的影响尚不明确。同样,导致空间记忆缺陷的疾病(如认知障碍或慢性外周前庭功能丧失)对垂直空间的影响也缺乏研究。本研究旨在探讨三个主要问题:年龄对垂直空间能力的影响、认知衰退对水平与垂直空间准确性的差异影响,以及慢性外周前庭缺陷(单侧UVP或双侧BVP)对空间定向性能的影响。材料与方法研究对象为569名在三级眩晕与平衡障碍中心就诊的患者(女性302名,平均年龄62.77±14.13岁)。所有患者均接受了神经学、神经耳科学检查、认知筛查(蒙特利尔认知评

    来源:Frontiers in Aging Neuroscience

    时间:2025-10-10

  • 神经元活动依赖性的基因表达具有刺激特异性,并会随着神经元的成熟而发生变化

    神经元活动诱导的基因表达是大脑功能调控的重要分子机制,它在认知、感觉运动、发育和情绪适应等过程中起着关键作用。近年来,随着研究技术的进步,科学家们在体外培养的早期神经元(如7到10天)中,通过不同的激活方式(如钾氯化物KCl诱导的去极化、突触激活剂如Bicuculline和TTX撤除)深入探讨了活动依赖性基因表达的动态变化。然而,这些研究大多集中在早期发育阶段,未能系统地分析神经元成熟程度对其活动诱导基因表达的影响。本文通过对比7天和21天体外培养的神经元在不同刺激下的基因表达变化,揭示了神经元成熟状态在调控基因表达中的关键作用。研究发现,神经元的发育阶段对其电生理特性和基因表达具有显著影响。

    来源:Frontiers in Molecular Neuroscience

    时间:2025-10-10

  • 综述:帕金森病超越大脑:对治疗策略的启示

    1 引言帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,其临床表现为运动障碍,如静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓和步态不稳。值得注意的是,部分患者在运动症状出现前,会经历快速眼动(REM)睡眠行为障碍、抑郁和便秘等非运动症状,这些前驱症状暗示了周围神经系统在疾病早期的参与。PD的核心病理变化是α-突触核蛋白(α-Syn)的异常聚集。这些聚集物在细胞体或轴突中分别形成路易体(LB)和路易神经突(LN),导致神经元功能障碍,并最终引发中脑黑质区多巴胺能神经元的丧失。Braak提出的肠-脑轴假说为解释周围神经系统,特别是肠神经系统(ENS)在PD起始和进展中的作用提供了框架。该假说认为,外来病原体通过鼻腔或肠道

    来源:Frontiers in Aging Neuroscience

    时间:2025-10-10

  • 综述:值得思考的问题:益生菌对帕金森病患者小胶质细胞活性的调节作用

    肠道与大脑之间的联系(即肠-脑轴,GBA)在帕金森病(PD)的研究中正变得越来越重要。近年来,科学家们对肠道微生物群(GM)如何影响大脑健康,尤其是与神经炎症和多巴胺能神经元退化相关的微胶质细胞活动,产生了浓厚的兴趣。微胶质细胞是大脑中的主要免疫细胞,它们不仅在神经发育和突触修剪中发挥关键作用,还持续监测中枢神经系统(CNS)的状态,对损伤或感染作出反应。研究表明,肠道微生物群的失衡(即肠道菌群失调,GM dysbiosis)可能导致免疫系统紊乱,进而影响微胶质细胞的功能,使它们更容易进入促炎状态,从而加剧神经炎症和神经退行性病变。肠道菌群失调通常表现为有益菌种减少和促炎菌种增加,这不仅影响肠

    来源:Frontiers in Molecular Neuroscience

    时间:2025-10-10

  • 性别依赖性海马神经脆弱性机制揭示脑缺血后修复新靶点

    本研究通过双侧颈总动脉闭塞(Bilateral Common Carotid Artery Occlusion, BCCAo)小鼠模型模拟人类严重缺血性脑卒中,揭示性别对全脑缺血后区域特异性神经脆弱性的调控机制。行为学、神经病理学和分子谱分析显示,两性小鼠在缺血后第1天均出现运动缺陷、皮质-纹状体线粒体功能障碍、炎症反应和细胞死亡,并随时间的推移逐渐恢复行为功能。然而海马区表现出显著的性别二态性:雄性小鼠呈现延迟但持续的炎症反应、凋亡性细胞死亡以及自噬(Beclin-1, LC3-II, ATG7)与线粒体自噬(PINK1, BNIP3L)活性增强,而雌性小鼠尽管存在低氧和炎症基因表达,却表现

    来源:NeuroMolecular Medicine

    时间:2025-10-10

  • 针刺通过BDNF/ERK/mTOR通路调控外侧缰核突触可塑性改善CUMS大鼠抑郁样行为

    抑郁症是全球范围内致残率最高的精神疾病之一,影响超过3亿人口,预计到203年将成为全球疾病负担的首要原因。患者表现为持续情绪低落、兴趣减退、睡眠障碍等症状,严重时甚至出现自伤自杀行为。目前临床主要采用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)如氟西汀等药物治疗,但存在靶点单一、起效延迟、副作用显著且易复发等问题。因此,开发安全有效的替代疗法迫在眉睫。针刺作为传统中医的重要组成部分,具有成本低、副作用小等优势,其中电针(EA)疗法被临床证实比SSRIs更能改善抑郁患者的焦虑和绝望感。然而,其抗抑郁作用的具体机制尚未明确。外侧缰核(LHb)是调节大脑单胺能系统的关键结构,与抑郁症状密切相关。研究表

    来源:Molecular Brain

    时间:2025-10-10

  • 不同恢复策略对运动诱发肌肉疲劳的比较效果:一项随机对照试验

    这项研究旨在比较五种运动后恢复干预手段——按摩、冷水浸泡(CWI)、振动疗法、功能性电刺激(FES)和静态拉伸——对运动引起的肌肉疲劳(EIMF)后中枢神经调节、神经肌肉功能恢复以及炎症反应的影响。研究采用了一种随机对照试验设计,结合了重复测量的双因素方差分析(ANOVA)来评估不同恢复干预措施在时间维度上的效果。实验对象为30名健康的男性大学生,随机分配到六个不同的干预组,每组5人,确保了研究的可重复性和结果的可靠性。研究结果显示,振动疗法在72小时后显著降低了肌肉收缩时间(TC),表明其在改善神经肌肉反应性方面具有优势。尽管在DM(最大径向位移)指标上未发现显著差异,但按摩组在恢复趋势上表

    来源:Frontiers in Physiology

    时间:2025-10-10

  • 基于生长期特异性的库尔勒香梨叶片全磷含量近红外光谱建模与精准预测研究

    引言磷作为植物生长发育的必需矿质元素,在核酸合成、能量代谢和细胞膜结构维持等生理过程中起关键作用。叶片全磷含量(LTP)的动态变化不仅是果树营养状况的直接反映,也是果园精准施肥的重要依据。近红外光谱(NIRS)技术凭借无损检测、高通量分析和快速响应等优势,为植物营养元素原位监测提供了创新途径。当前果树磷素光谱诊断研究面临三大瓶颈:多数研究未系统考虑生长期差异对叶片磷分布的影响;光谱预处理技术的协同机制不明确;特征波段选择与模型参数优化未能与生长期动态耦合。材料与方法试验在新疆阿拉尔市塔里木大学校园内进行,供试材料为23年生库尔勒香梨。分别于香梨坐果期(4月23日)、膨大期(7月11日)和成熟期

    来源:Frontiers in Plant Science

    时间:2025-10-10

  • 综述:锂盐诱导的双相情感障碍神经保护作用:细胞骨架与蛋白质组机制的转化见解

    2. 文献检索方法通过Scopus、Web of Science等数据库系统性检索锂盐治疗BD的临床与机制研究,聚焦微管、脑成像、细胞骨架等主题,最终纳入485篇文献进行综合分析。2.1 神经元应激、萎缩与丢失BD患者存在前额叶皮层灰质体积减少、胶质细胞密度下降(41.2%)及N-乙酰天冬氨酸(NAA)代谢异常。神经滋养因子(如BDNF、NT-3)的减少加剧神经元凋亡,而CREB-BDNF通路紊乱可能导致特定神经元亚群萎缩。2.2 锂盐的神经滋养效应锂盐通过抑制肌醇单磷酸酶(IMPase)和肌醇多磷酸1-磷酸酶(IPP),耗竭细胞内IP3,调节GSK-3β/Akt信号,提升抗凋亡蛋白Bcl-2

    来源:IBRO Neuroscience Reports

    时间:2025-10-10

  • 综述:MeCP2在细胞调控和相分离中的多面性角色:对神经发育障碍、抑郁症和氧化应激的影响

    MeCP2剂量调控在DNA和mRNA水平MeCP2蛋白水平以约30%的幅度随昼夜周期振荡,但其表达偏离特定范围会导致病理效应。DNA甲基化以性别特异性方式调控Mecp2转录,其启动子受HMGN1蛋白负调控,而mRNA水平则受miR-132/212和miR-7b等通过3′UTR结合抑制翻译。唯一已知的正调控因子是肌细胞增强因子2C(MEF2C)。值得注意的是,MECP2存在多聚腺苷酸化位点,产生长度不同的3′UTR,其中较长版本(达8.6 Kbp)仅存在于大脑中,且高度保守,暗示组织特异性调控。MeCP2与miR-132/BDNF形成自动反馈环路,在抑郁症模型中尤为重要,但小脑可能不适用此机制。

    来源:Biochemistry and Cell Biology

    时间:2025-10-10

  • Srcap蛋白的缺失会改变N2A细胞中依赖于H2A.Z的基因表达以及与神经元分化相关的基因表达

    在神经发育过程中,染色质结构的动态变化对于细胞分化和功能的建立至关重要。本研究聚焦于SRCAP这一重要的染色质重塑因子,探讨其在调控H2A.Z动态变化和基因表达中的作用。H2A.Z是一种高度保守的组蛋白变体,广泛存在于基因组的启动子和增强子区域,并在转录调控、染色质可及性和神经发育过程中发挥关键作用。尽管已知SRCAP在H2A.Z的沉积中起着核心作用,但其在神经元分化过程中如何具体调控H2A.Z的动态变化仍不明确。因此,我们通过在N2A细胞中进行Srcap敲低实验,系统地研究了这一过程。实验结果表明,Srcap的缺失显著影响了H2A.Z在活动依赖性和神经发育相关基因上的结合情况。在敲低Srca

    来源:Biochemistry and Cell Biology

    时间:2025-10-10

  • 加兰他敏通过上调IGF-2信号通路促进神经干细胞分化与神经突生长的机制研究

    随着全球老龄化进程加速,神经退行性疾病尤其是阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)的防治已成为重大公共卫生挑战。当前主流治疗策略主要依赖乙酰胆碱酯酶抑制剂(Acetylcholinesterase Inhibitors, AChEIs)来延缓认知功能衰退,但这类药物仅能缓解症状,无法逆转神经元丢失这一核心病理改变。更令人困扰的是,大脑内源性的神经发生(Neurogenesis)能力随年龄增长而显著下降,这进一步限制了AD患者的自我修复潜能。因此,寻找能够激活神经干细胞(Neural Stem/Progenitor Cells, NSPCs)并促进其分化为功能神经元的新型

    来源:Biochemistry and Cell Biology

    时间:2025-10-10


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