• 儿童溃疡性结肠炎预后预测新突破：多组学整合揭示黏膜微生物组与宿主表观遗传的协同作用

  儿童溃疡性结肠炎治疗困境与突破儿童溃疡性结肠炎(UC)是一种累及结肠黏膜的免疫介导性疾病，其特点是诊断时病变范围广泛且病情严重。当前标准治疗方案——氨基水杨酸和糖皮质激素联合治疗，仅能使半数患儿维持6个月缓解期。更严峻的是，复发患儿需接受更强效的免疫抑制剂或生物制剂治疗，但缺乏可靠的早期预测手段。传统临床指标如小儿溃疡性结肠炎活动指数(PUCAI)在基线期无法区分预后，而基因关联研究也未能建立有效预测模型。这种"治疗后再观察"的被动模式，导致高风险患儿错失最佳干预时机。爱尔兰科克大学(University College Cork)与伦敦玛丽女王大学的研究团队独辟蹊径，将研究焦点对准肠道黏膜微

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 细胞表面分子拥挤度——调控细胞间融合的可调性能量屏障

  在生命活动中，细胞间融合是肌肉形成、病毒感染等关键生理过程的基础步骤。然而长期以来，科学家们对融合过程中细胞表面密集分布的蛋白质和糖复合物所构成的物理屏障认识不足。这些被称为"糖萼(glycocalyx)"的表面分子森林，密度高达20,000个分子/平方微米，理论上需要消耗巨大能量才能为融合清理出足够空间。这种表面拥挤现象是否会影响融合效率？生物体是否通过调节拥挤度来控制融合时机？这些问题成为理解细胞融合调控机制的重要盲区。加州大学伯克利分校（University of California, Berkeley）的Daniel S.W. Lee团队通过多学科交叉研究，首次系统揭示了细胞表面拥挤

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 实时捕获σN转录起始中间体揭示ATP酶驱动有限解折叠激活机制

  在细菌转录起始的复杂调控网络中，σ因子扮演着关键角色。其中σN(又称σ54)因其独特的激活机制而备受关注——与常见的σ70家族不同，σN需要专门的AAA+ ATP酶（细菌增强子结合蛋白，bEBP）激活才能启动转录。这种机制在多种人类病原菌（如铜绿假单胞菌、霍乱弧菌等）的毒力因子表达中起关键作用，但长期以来，bEBP如何通过ATP水解产生的机械力激活σN的分子细节仍不清楚。洛克菲勒大学的研究人员通过创新性的实验设计，首次实时捕获了σN转录起始过程中的关键中间体。他们发现bEBP如同"分子马达"一般，将σN的N端区域(σN-RI)像"穿针引线"般拉过DNA气泡，破坏σN的自抑制结构，最终促使RNA

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 解旋酶与SMC复合体的体内碰撞规则：揭示DNA复制与染色体组织的动态协调机制

  在生命的基本过程中，DNA复制和染色体组织如同精密交织的舞蹈，需要分子机器间的完美协调。结构维持染色体(SMC)复合体作为基因组的三维建筑师，通过DNA环挤压(loop extrusion)机制动态组织染色体；而复制体(replisome)则像高速运转的复印机，沿着DNA链进行复制。这两种巨型分子机器在每次细胞分裂中必然频繁相遇，但它们的"交通规则"长期以来是个谜团。印第安纳大学(Indiana University)的研究团队在《Nature Communications》发表的研究，利用枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)的精巧遗传系统，首次在活细胞中揭示了SMC与复制体碰撞

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 线粒体不对称分配在秀丽隐杆线虫神经母细胞不对称分裂中促进姐妹细胞命运分化的体内证据

  在生命发育过程中，细胞如何通过不对称分裂产生命运迥异的子细胞一直是发育生物学的核心问题。虽然已知细胞器的不对称分配可能影响细胞命运，但在高等真核生物中的直接证据仍然缺乏。特别是在哺乳动物系统中，由于技术限制和细胞类型的特异性，关于线粒体等细胞器不对称分配及其功能后果的研究存在诸多争议。线粒体作为细胞的能量工厂和凋亡调控中心，其分配模式是否以及如何影响细胞命运决定，成为亟待解决的重要科学问题。针对这一科学难题，来自国外研究机构的研究人员选择以模式生物秀丽隐杆线虫(C. elegans)的神经母细胞QL.p为研究对象。这个细胞在幼虫发育过程中会进行典型的不对称分裂，产生一个存活的子细胞QL.pa和

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 虚假新闻重复曝光效应的可复制性与普适性研究：道德谴责降低的机制探索

  在虚假新闻肆虐社交媒体的时代，一个令人不安的现象逐渐浮现：越是频繁接触的假新闻，人们对其传播者的道德谴责反而越弱。这种"道德钝化"效应由Effron和Raj于2020年首次揭示，但其普适性和机制仍存疑问。随着虚假信息在选举、疫情和气候变化等重大议题上的破坏性影响日益凸显，麻省理工学院（Massachusetts Institute of Technology, MIT）的研究团队决定对这一现象展开深度验证。研究人员通过精心设计的注册报告（Registered report）形式，对原始研究进行了概念性复制与扩展。他们不仅更新了过时的新闻标题，还将标题库从12条大幅扩充至100条，确保研究结论不

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 非平衡生物物理过程的计算表达能力限制及其在生物信息分类中的突破

  在复杂的生命活动中，细胞需要不断对高维化学信号进行分类决策——从简单的二元选择（如代谢开关）到复杂的多状态识别（如糖基化编码）。然而，这些精密的信息处理能力背后隐藏着一个根本性谜题：受限于热力学定律的生化系统，如何实现堪比人工神经网络的计算复杂度？这个谜题的核心在于理解非平衡生物物理过程的计算表达能力(computational expressivity)边界。芝加哥大学（University of Chicago）的研究团队通过建立马尔可夫跳跃过程(Markov jump processes)的理论框架，揭示了生物分子网络作为信息处理器的基本限制。研究发现，这些限制源于非平衡热力学的基本约束

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 黏连蛋白通过调控底物可及性抑制人源拓扑异构酶IIα解链活性的机制研究

  DNA拓扑结构的精确调控是细胞分裂的核心命题。在细胞准备将复制后的染色体分配给子细胞时，姐妹染色单体间数以千计的DNA缠绕必须被拓扑异构酶IIα(TOP2α)精确解开。然而令人困惑的是，这些缠绕在分裂前期始终与黏连蛋白(cohesin)复合物共存——这种维持姐妹染色单体连接的分子胶，理论上应与解链酶的功能相冲突。这个生物学悖论背后，隐藏着染色体分离时序调控的关键机制。英国医学研究委员会资助的研究团队在《Nature Communications》发表突破性成果。通过开发创新的四重光镊-荧光联用系统(Q-Trap)，研究人员首次实现DNA缠绕结构的实时观测与力学操控，揭示cohesin通过物理阻

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 靶向核斑点的SON依赖性康复策略：通过调控相分离缓解蛋白质病变的新机制

  蛋白质稳态失衡是多种神经退行性疾病的核心病理特征，然而现有疗法针对单一蛋白质质量控制通路的策略往往收效甚微。这一困境促使科学家们寻找能够全局调控蛋白质网络的新靶点。近年来，无膜细胞器核斑点(nuclear speckles)作为基因调控的重要枢纽，其相分离特性与蛋白质稳态的关联逐渐引起关注。美国匹兹堡大学的研究团队在《Nature Communications》发表重要研究成果，揭示了通过调控核斑点物理特性治疗蛋白病变的全新策略。研究人员发现衰老和神经退行性疾病中核斑点支架蛋白SON表达下降会导致斑点形态异常——变得小而圆，这种形态变化与蛋白质质量控制基因表达受损密切相关。基于这一发现，团队创

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 高阶协同功能交互编码目标导向学习中的信息增益机制

  在复杂多变的环境中，人类如何通过试错学习建立动作-结果的因果关系？这一目标导向学习过程对生存发展至关重要，但其神经机制仍存在关键空白。传统研究多聚焦单个脑区的激活模式，而忽视了分布式神经网络中复杂的交互关系。特别是，大脑如何通过协同计算处理信息增益(Information Gain, IG)这种关键学习信号，以及不同脑区如何通过高阶交互实现信息整合，成为亟待解决的科学问题。法国国家科学研究中心(CNRS)等机构的研究团队在《Nature Communications》发表创新性研究，通过结合信息动力学与脑磁图(MEG)技术，首次揭示了高阶协同功能交互在编码信息增益中的核心作用。研究发现IG信号

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 抗B7H3 CAR-T细胞功能亲和力预测抗原密度阈值触发效应功能的研究

  在实体瘤治疗领域，CAR-T细胞疗法虽在血液肿瘤中成效显著，却始终难以突破实体瘤微环境的壁垒。究其原因，肿瘤微环境的抑制性信号和抗原异质性导致CAR-T细胞扩增受限、持久性不足，最终引发治疗失败。尤其当面对B7H3等广谱表达但密度多变的肿瘤相关抗原时，如何精准调控CAR-T细胞的功能亲和力成为关键科学难题。英国伦敦大学学院大奥蒙德街儿童健康研究所（University College London Great Ormond Street Institute of Child Health）的研究团队在《Nature Communications》发表重要成果。研究人员以B7H3为靶点，系统比较

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 克氏锥虫疫苗候选靶点TcPOP开放与闭合构象的冷冻电镜解析及其免疫原性研究

  南美锥虫病（Chagas disease）是由克氏锥虫（Trypanosoma cruzi）引起的致命性寄生虫病，全球感染者超600万，每年导致1.2万人死亡。现有药物硝呋莫司和苯并硝唑仅对急性期有效，且会产生致盲、不育等严重副作用。更棘手的是，该寄生虫能通过分泌脯氨酰寡肽酶（Prolyl oligopeptidase, POP）降解宿主细胞外基质，协助入侵并建立终身感染。尽管TcPOP早在20年前就被鉴定为疫苗候选靶点，但其结构动态特征与免疫保护机制始终未明。来自英国莱斯特大学（University of Leicester）等机构的研究团队通过多学科交叉策略，首次揭示了TcPOP的分子奥秘

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-06

• 破解认知误区：超越"假新闻"的 misinformation 研究新维度

  纠正认知偏差远非简单打击假新闻(fake news)就能实现。最新研究指出，misinformation研究需要突破传统框架，重点关注三个关键维度：首先是追踪精英群体散播的虚假声明(false claims)和那些看似准确实则具有误导性的内容(accurate-but-misleading content)；其次要超越传统的信念和分享测量，深入探究行为决策(behavioral outcomes)层面的影响；最后需在全新语境下重新评估现有干预措施(interventions)的有效性。这项研究为理解人类认知误区形成机制开辟了新路径，特别强调了对权威信息源的批判性审视和对信息接收者行为改变的量化

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-08-06

• MUC1-C与EBNA1自调控复合体在EBV相关胃癌进展中的关键作用及机制研究

  在病毒与宿主共演化的漫长历程中，Epstein-Barr病毒(EBV)已感染全球95%人口，每年导致约25万例癌症。尽管EBV核抗原1(EBNA1)在所有EBV相关肿瘤中持续表达，但其如何促进癌症进展仍是未解之谜。与此同时，哺乳动物进化产生的粘蛋白MUC1本是抵御病毒感染的屏障卫士，却在慢性炎症中被"策反"为促癌帮凶。这种分子层面的"无间道"现象，在EBV相关胃癌(EBVaGC)中尤为突出——这类占胃癌10%的恶性肿瘤具有独特的病毒潜伏II型特征，但病毒如何劫持宿主因子驱动肿瘤发生的机制始终笼罩在迷雾中。美国Dana-Farber癌症研究所Donald Kufe团队在《Oncogene》发表的

  来源：Oncogene

  时间：2025-08-06

• Matrix-M佐剂通过诱导溶酶体膜透化激活炎症小体并实现抗原交叉呈递的机制研究

  在疫苗研发领域，如何有效激活免疫系统、尤其是诱导CD8+ T细胞应答一直是重大挑战。蛋白类疫苗通常只能通过MHC II类分子激活CD4+ T细胞，而CD8+ T细胞的激活需要抗原通过交叉呈递途径进入MHC I类分子呈递通路。Matrix-M作为一种含有皂苷成分的佐剂，已在新冠和疟疾疫苗中展现出良好的安全性和免疫原性，但其诱导CD8+ T细胞应答的具体机制尚不明确。Novavax AB的研究团队通过系统的体外和体内实验，揭示了Matrix-M及其组分Matrix-A和Matrix-C的作用机制。研究发现，这些佐剂成分会被树突状细胞摄取并定位于溶酶体，通过诱导溶酶体膜透化(LMP)释放内容物至胞质

  来源：npj Vaccines

  时间：2025-08-06

• 非包膜免疫原启动VRC01前体B细胞不利于HIV-1包膜蛋白加强免疫的效果研究

  在HIV疫苗研发领域，如何诱导产生具有广泛中和能力的VRC01类抗体一直是科学家们面临的重大挑战。这类抗体能识别HIV-1包膜蛋白(Env)上的CD4结合位点(CD4-BS)，但需要经历复杂的体细胞高频突变(SHM)过程才能获得足够的中和广度。然而，天然Env蛋白无法有效结合未突变的VRC01前体B细胞，这促使研究人员开发了两种策略：一种是直接改造Env蛋白的种系靶向免疫原，另一种则是利用能特异性识别VRC01类B细胞受体(BCR)的抗独特型抗体(ai-mAb)。Fred Hutchinson癌症中心的研究团队在《npj Vaccines》发表的研究中，通过精巧的小鼠过继转移模型，系统比较了这

  来源：npj Vaccines

  时间：2025-08-06

• 综述：粪杆菌与阿克曼菌在自身免疫疾病中的免疫调节作用：机制解析与治疗潜力

  Abstract肠道菌群紊乱与自身免疫疾病的发生发展密切相关。尽管厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）已被广泛研究，但其中关键物种——普拉梭菌（F. prausnitzii）和嗜黏蛋白阿克曼菌（A. muciniphila）的免疫调节机制仍待深入解析。本综述聚焦这两种功能独特的细菌，系统阐述其在系统性红斑狼疮（SLE）、1型糖尿病（T1D）和类风湿关节炎（RA）等六种自身免疫疾病中的调控网络。免疫调节双雄的差异化特征普拉梭菌在自身免疫病患者肠道中呈现特征性减少，其保护机制呈现多维度特点：通过产生丁酸等短链脂肪酸（SCFA）激活G蛋白偶联受体（GPR43/41

  来源：Clinical Reviews in Allergy & Immunology

  时间：2025-08-06

• VHL疾病相关透明细胞肾癌假包膜的蛋白质组学特征揭示肿瘤边界区独特的微环境

  在肾脏肿瘤研究领域，透明细胞肾细胞癌(ccRCC)因其独特的假性包膜(Pseudocapsule, PC)结构长期备受关注。这种在90%病例中出现的纤维性边界，传统上被视为物理屏障，但其分子特征与功能机制始终迷雾重重。尤其对于遗传性VHL综合征患者——这群因VHL基因胚系突变注定罹患多发性ccRCC的特殊人群，其PC是否具有区别于散发病例的生物学特性，更是悬而未决的关键问题。来自德国弗莱堡大学医学中心(University Medical Center Freiburg, Faculty of Medicine)的Tobias Feilen团队在《Neoplasia》发表的重要研究，通过高深度

  来源：Neoplasia

  时间：2025-08-06

• 综述：巨噬细胞调控肿瘤细胞休眠及休眠微环境：实体瘤研究概述

  Abstract实体瘤治疗后复发常源于休眠肿瘤细胞的重新激活。这些细胞在原发性或转移性微环境中保持静息状态，直至微环境条件适宜时复苏。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）通过三种关键方式调控此过程：分泌TGF-β等细胞因子传递休眠诱导信号；释放含miRNA的外泌体调控靶基因；通过膜接触激活Notch等邻近信号。分子通路调控网络TGF-β/SMAD通路通过上调p21CIP1和p27KIP1等周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CKIs）迫使细胞周期停滞。WNT/β-catenin通路的抑制导致cyclin D1下调，而HIPPO效应因子YAP/TAZ的核转位缺失会触发休眠相关转录程序。值得注意的是，M2型TAMs

  来源：Cancer and Metastasis Reviews

  时间：2025-08-06

• 内皮细胞PRMT7通过调控内质网应激促进心肌梗死后血管新生和心脏修复的机制研究

  心肌梗死是全球主要致死性疾病，其病理核心是冠状动脉阻塞导致的心肌缺血性坏死。尽管再灌注治疗能挽救濒死心肌，但梗死区微循环障碍和内皮细胞功能失调仍是影响预后的关键因素。研究表明，持续的内质网(ER)应激会触发内皮细胞凋亡，而适度的应激反应反而促进血管新生——这种"双刃剑"效应的分子调控机制尚不明确。近年来，表观遗传调控因子蛋白精氨酸甲基转移酶家族(PRMTs)在心血管疾病中的作用逐渐受到关注，但PRMT7在内皮应激反应中的功能仍是空白。韩国成均馆大学医学院Jong-Sun Kang团队在《Experimental & Molecular Medicine》发表的研究，首次揭示了PRMT7

  来源：Experimental & Molecular Medicine

  时间：2025-08-06

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