• 为什么吃什么比怎么吃更重要（饮食提示）

  在肥胖率不断上升的社会中，找到简单实用的方法来鼓励更健康的饮食习惯比以往任何时候都更加重要。帮助消化和控制体重的一个常见建议是细嚼慢咽。然而，许多人仍然发现将这种做法融入日常生活具有挑战性。为了克服这一困难，由日本藤田保健卫生大学 Katsumi Iizuka 教授领导的研究小组给出了一个清晰而简单的答案，即我们选择的饮食类型可能比我们吃饭的顺序更重要。这项研究于 2025 年 5 月 3 日发表在《营养素》杂志第 17 卷第 9 期上。“细嚼慢咽被广泛推荐用于预防肥胖，” Iizuka 教授说。“但人们往往不知道如何实施这一建议。我们的研究表明，只要选择正确的饮食类型——比如用便当代替快餐—

  来源：AAAS

  时间：2025-05-29

• 基于核酸模板的甲苯胺蓝O组装体作为即时核酸检测的比色探针研究

  在传染病防控和精准医疗时代，核酸检测技术面临"灵敏度"与"便捷性"难以兼得的困境。传统聚合酶链反应(PCR)虽为金标准，但依赖昂贵仪器；新兴的环介导等温扩增(LAMP)虽简化了操作，但检测可视化仍多依赖荧光标记，制约其在资源匮乏地区的应用。如何开发无需复杂设备的"肉眼可视"检测方案，成为突破诊断技术推广瓶颈的关键。韩国国立研究基金会支持的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究中，另辟蹊径挖掘经典染料甲苯胺蓝O(TBO)的核酸响应特性。通过紫外-可见光谱、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)和分子对接技术，首次阐明

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-05-29

• ALK 突变的泛癌分析及其与肿瘤免疫原性和免疫检查点阻断疗效的关联研究

  肿瘤治疗领域中，免疫检查点阻断（ICB）疗法自 2011 年应用于临床以来，彻底改变了癌症治疗格局，靶向 PD-L1、PD-1 和 CTLA-4 的免疫检查点抑制剂显著提高了多种肿瘤患者的总生存，成为标准治疗手段。然而，尽管美国 FDA 已批准 PD-L1 表达、肿瘤突变负荷（TMB）、微卫星不稳定性高 / DNA 错配修复缺陷（MSI-H/dMMR）等生物标志物用于临床实践，但目前仍难以精准判断哪些患者能从免疫检查点抑制剂治疗中获益，寻找更有效的生物标志物以优化治疗决策迫在眉睫。在这样的背景下，国内研究人员针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）这一在肿瘤发生中起重要作用且可能通过多种途径参与肿瘤免疫

  来源：Genes & Diseases

  时间：2025-05-29

• 钌改性镍页硅酸盐催化剂在愈创木酚加氢脱氧制环己烷中的绿色合成与高效催化机制

  研究背景与意义化石燃料引发的环境危机与能源枯竭问题日益严峻，生物质能作为可再生替代品备受关注。其中，木质素衍生物愈创木酚的加氢脱氧(HDO)转化是制备高品位生物燃料的关键步骤，但现有催化剂面临活性低、成本高、环境污染等问题。传统镍基催化剂虽成本优势显著，但贵金属助剂的作用机制尚不明确，且酸性沉积-沉淀法合成过程违背绿色化学原则。研究设计与方法朱拉隆功大学团队在《Biomass and Bioenergy》发表研究，提出无硝酸改良沉积-沉淀法合成钌促进镍页硅酸盐(Ru/Ni-PS)催化剂。通过X射线衍射(XRD)、氢气程序升温还原(H2-TPR)等技术表征材料特性，在固定床反应器中评估300°C

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2025-05-29

• 生物炭粒径对葡萄糖厌氧消化产甲烷性能的影响机制研究

  在全球能源转型与碳中和背景下，生物甲烷作为可再生清洁能源备受关注。厌氧消化(Anaerobic Digestion, AD)技术通过微生物分解有机质产生甲烷，兼具废弃物资源化与能源生产的双重优势。然而，该技术面临底物降解效率低、系统稳定性差等瓶颈问题。近年研究发现，生物炭(Biochar, BC)作为添加剂可显著提升AD性能，但其作用机制尚未明晰——特别是生物炭粒径这一关键参数，现有研究既缺乏系统性的粒径梯度实验，更存在"细粒径优于粗粒径"的传统认知与部分实验结果的矛盾。2.0至<0.063 mm)小麦秸秆生物炭对AD过程的影响。通过结合扫描电镜-能谱联用(SEM-EDX)、低温氮吸附、傅里叶

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2025-05-29

• 肿瘤分泌的TNF通过TNFR1/NF-κB信号通路诱导乳腺癌相关脂肪细胞中NCoA3上调的机制研究

  论文解读乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤之一，其复杂的肿瘤微环境在疾病的发生和发展中起着至关重要的作用。脂肪细胞作为乳腺肿瘤微环境中主要的细胞类型之一，其与肿瘤细胞之间的相互作用近年来备受关注。研究表明，肿瘤相关的脂肪细胞会释放多种促炎分子，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β以及趋化因子配体2（CCL2/MCP1），这些分子通过激活核因子κB（NF-κB）信号通路，促进单核细胞的募集并分化为巨噬细胞。然而，尽管已有证据显示邻近乳腺肿瘤的脂肪细胞会发生基因表达的重编程，但驱动这一过程的分子机制仍不清楚。为了解决这一问题，来自阿根廷的研究人员开展了系统性的研究，旨在揭示

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2025-05-29

• IEIVariantFilter：加速原发性免疫缺陷病（IEIs）患者基因诊断的生物信息学工具

  研究背景与工具开发意义严重感染是全球儿童和青壮年的主要死因之一，单基因原发性免疫缺陷病（IEIs）是一类影响免疫系统功能的罕见遗传性疾病，目前临床已定义 485 种单基因 IEIs。全外显子测序（WES）在 IEI 基因诊断中愈发重要，但现有流程依赖手动过滤基因列表，耗时且易因人为误差出错。IEIVariantFilter 作为新型基于网络的生物信息学工具，旨在为生物医学领域用户加速和优化 IEI 患者的基因诊断，无需生物信息学专业知识即可使用。工具架构与过滤机制IEIVariantFilter 基于患者和对照的 WES 数据读取获得的遗传变异特征开发，仅适用于 WES 文件，支持 GRCh3

  来源：NAR Genomics and Bioinformatics

  时间：2025-05-29

• α7nAChR-TFEB信号轴调控巨噬细胞促炎反应的新机制及其在免疫调控中的意义

  转录因子TFEB和TFE3作为调控自噬、溶酶体生成及脂代谢的核心分子，在巨噬细胞功能与先天免疫中举足轻重。α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）——一种配体门控的Ca2+通道，因其在神经炎症疾病中的治疗潜力备受关注。研究团队使用特异性激动剂PNU-282987刺激小鼠巨噬细胞后，首次发现α7nAChR激活可驱动TFEB核转位并引发溶酶体扩容。令人意外的是，这种激活虽诱导了广泛的促炎基因特征，却未伴随细胞因子分泌，暗示基因表达与释放机制存在解耦。深入机制表明，TFEB激活依赖溶酶体钙离子转运蛋白MCOLN1和钙调磷酸酶PPP3/calcineurin通路。更有趣的是，PNU-282987会提升

  来源：Journal of Leukocyte Biology

  时间：2025-05-29

• 肢体完整性焦虑障碍的隐匿维度：动态触觉刺激下边缘系统的异常响应模式

  在神经科学领域，身体完整性焦虑障碍(Body Integrity Dysphoria, BID)始终是个令人费解的现象——患者会对完全健康的肢体产生难以抑制的截肢欲望。这种始于童年、多见于男性的病症，约75%病例涉及左下肢截肢诉求，患者常通过轮椅使用等"假装行为"缓解心理痛苦。尽管先前研究将BID与顶叶皮层功能障碍联系起来，但始终无法解释伴随这种"身体地图"错位产生的强烈情感困扰。来自意大利米兰比可卡大学心理学系与米兰神经科学中心的Laura Zapparoli和Eraldo Paulesu领衔的国际团队，在《Brain Communications》发表的研究带来了突破性发现。他们创新性地采

  来源：Brain Communications

  时间：2025-05-29

• 丁酸盐受体 HCAR2/GPR109A 调控咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤炎症及其机制研究

  银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，特征为角质形成细胞异常增殖、免疫细胞浸润以及炎症细胞因子上调。本研究探讨了编码短链脂肪酸受体 GPR109A 的 HCAR2 的作用。人类和小鼠 RNA 测序公共数据集显示，与健康皮肤相比，银屑病皮肤中（无论是角质形成细胞还是髓系细胞）HCAR2 基因表达升高。在 Hcar2-mRFP 报告基因小鼠中，咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的免疫染色和流式细胞术显示，角质形成细胞和炎症细胞中 GPR109A 表达增加。与野生型小鼠相比，GPR109A 缺陷小鼠在咪喹莫特诱导的银屑病样反应中更为严重，表现为表皮增生加剧、真皮炎症细胞浸润增加，以及炎症介质髓过氧化物酶、CXCL5

  来源：The Journal of Immunology

  时间：2025-05-29

• 古蛋白复活揭示Dicer解旋酶功能演化与抗病毒机制的结构生化基础

  在生命演化的长河中，Dicer解旋酶如同分子马达般精妙运作——现代节肢动物体内，这个完全功能化的酶利用ATP水解(adenosine triphosphate)产生的能量，驱动自身沿着双链RNA(dsRNA)进行定向移动，实现高效的连续性切割，构筑起抗病毒防御的第一道防线。然而令人困惑的是，从脊椎动物到线虫，不同物种Dicer同源蛋白的解旋酶功能却呈现出戏剧性分化。通过"分子考古学"般的实验设计，科学家们成功复活了远古Dicer蛋白。结构生物学的"时间显微镜"——冷冻电镜(cryo-EM)捕捉到多个关键构象，首次揭示ATP水解每个化学步骤如何转化为机械运动：就像精密齿轮的咬合，水解产生的能量通

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-29

• 宿主补体 C3 通过杀灭蚊子中肠共生菌促进疟疾传播

  蚊子吸血时摄入的宿主来源因子对疟疾传播的调控作用尚不明确。本研究发现，疟原虫（Plasmodium）感染过程中蚊子获取的宿主补体 C3，可显著增强实验室饲养蚊子的啮齿类疟疾感染。在野外捕获的中华按蚊（Anopheles sinensis）中也观察到该效应，证实其在更自然环境中与疟疾传播的相关性。此外，宿主来源的 C3 显著降低了抗 - Pfs25 抗体阻断疟疾传播的效力。机制上，宿主来源的 C3 通过替代途径激活，直接裂解蚊子中肠共生菌 —— 通过阻断合子向动合子转变而固有抑制疟原虫发育的伊丽莎白按蚊菌（Elizabethkingia anophelis，E. anophelis）。值得注意的

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-29

• 静电网络强关联驱动的Syk磷酸化传感机制：调控免疫受体结合亲和性的熵控新范式

  脾酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase, Syk)作为免疫信号传导的核心调控分子，其串联SH2结构域(tandem SH2, tSH2)与免疫受体双酪氨酸磷酸化基序(doubly phosphorylated ITAM, dpITAM)的结合是启动免疫应答的关键。有趣的是，远离结合界面的linker A区域Y131位点磷酸化竟能调控该相互作用，且表现出罕见的纯熵驱动特征。分子动力学模拟揭示，未磷酸化的tSH2模块存在惊人的长程静电网络：跨结构域残基间呈现强距离相关性(>0.75)，包括同电荷残基和超盐桥距离的配对。这种"刚性"网络形成狭窄的自由能洼地，而Y131磷酸化

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-29

• 霍乱弧菌基因簇模块化与等位变异：揭示大流行霍乱菌株涌现的非线性瓶颈

  霍乱弧菌基因簇模块化与等位变异的进化瓶颈物种层级分类与聚类通过对1,840株霍乱弧菌基因组的系统分析，研究团队构建了基于单核苷酸多态性（SNP）的核心基因组系统发育树，将物种划分为11个主要类群。大流行霍乱菌群（PCG）位于最大的G3群内，并与环境菌株共享一个进化分支——大流行霍乱谱系（PCL）。这一层级框架揭示了PCG的进化轨迹：从环境祖先到致病克隆的转化并非随机，而是受特定基因组背景的严格约束。毒力相关基因的模块化分布研究聚焦于6个关键移动遗传元件（MGEs）：O1脂多糖（LPS）簇、CTXΦ噬菌体、毒力岛VPI-1/2和第七大流行岛VSP-I/II。这些元件在物种中呈现高度模块化分布：C

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-29

• 人巨细胞病毒潜伏期转录组的病毒-宿主网络分析揭示UL135/UL138基因调控机制

  这项研究深入探究了人巨细胞病毒(HCMV)在潜伏期的精妙调控机制。病毒UL135和UL138基因如同"分子开关"般在CD34+造血祖细胞中发挥拮抗作用：UL138缺失会打破潜伏平衡，导致病毒基因异常激活并伴随细胞黏附表型改变；而UL135缺失则使ULb′基因组区域（包含11个关键基因）在分化诱导的再激活过程中仍保持"沉默状态"。研究团队采用THP-1单核细胞模型——这个能同步进入潜伏期、又可经分化刺激统一再激活的均质化系统，通过转录组网络分析捕获到关键宿主转录因子。特别值得注意的是，过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)被证实能直接结合病毒基因组，调控UL133-UL138基因座的表达。这

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-05-29

• 基于结构方程模型的纵向微生物组介导分析揭示囊性纤维化临床结局的关键机制

  ABSTRACT人类微生物组通过介导环境因素对临床结局的影响，在宿主健康和疾病中发挥关键作用。本研究针对纵向微生物组数据的高维特性，开发了基于结构方程模型（SEM）的新型介导分析框架，整合线性混合效应模型（LMM）和去偏lasso技术，应用于囊性纤维化（CF）患者10年追踪的16S rRNA痰液微生物组数据。INTRODUCTION微生物组作为动态生态系统，与CF的肺功能衰退密切相关。传统介导分析方法局限于横断面研究，而现代临床研究产生的纵向数据具有复杂层级结构。本研究通过SEM路径分析（图1），首次实现高维微生物组特征在重复测量数据中的因果推断，填补了微生物组介导肺功能动态变化机制的研究空白

  来源：mSystems

  时间：2025-05-29

• 精准个体抑制控制测量研究：基于多任务大样本数据的一致性效应可靠性提升

  抑制控制（inhibitory control）对日常功能至关重要，也是众多精神疾病的关键因素。一致性效应（congruency effect）作为抑制控制的常用测量指标，近期研究却指出其可靠性较低，限制了在临床和基础研究中的应用。本研究探讨是否可获得一致性效应的精准个体估计值，对 9 名参与者开展 4 项抑制控制任务，采集超 5000 次试验数据。该公开数据集显示，精准个体估计值可实现，但需比常用工具更多的试验次数。通过数据集与模拟分析结合表明，广泛采样对揭示真实个体差异和改进替代建模方法的观察结果必不可少。本研究分享的数据集有望助力深入理解抑制控制变异来源，推动该关键领域的研究进展。

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2025-05-29

• 核多角体病毒Ac51蛋白通过促进核输出促进核衣壳释放

  文章内容摘要背景：核衣壳的核输出是产生高水平芽生病毒的关键步骤，但其机制尚未完全明了。之前的研究强调了三种核衣壳蛋白在促进核输出中的重要作用。方法：本研究评估了Ac51蛋白保守结构域的功能重要性，发现其卷曲螺旋（CC）基序对病毒复制和芽生病毒（BV）的产生至关重要。研究发现Ac51与Ac66之间存在强烈的相互作用和共定位。结果：Ac51的缺失显著影响了Ac66的核输入，导致其在细胞质中聚集。分子对接分析提供了Ac51与Ac66之间潜在的相互作用机制。此外，研究还发现了两种其他核衣壳蛋白ME53和Ac132，它们与Ac51和Ac66相互作用并共定位。结论：Ac51和Ac66的合作促进了核衣壳的核

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-05-29

• 人肺腺癌细胞中干扰素介导的抗病毒反应差异研究

  肺癌由肺上皮细胞经一系列遗传和表观遗传变化发展而来，这些细胞是流感病毒感染的主要部位。本研究探究患者来源的肺癌细胞系中的变化如何影响流感病毒复制，鉴定出对甲型流感病毒感染有相反反应的两个细胞系。人类肺癌细胞系对病毒感染的易感性不同为评估各种人类肺癌细胞系对甲型流感病毒（A/WSN/33）感染的抗性，研究人员利用单分子 RNA 荧光原位杂交（smRNA-FISH）检测病毒感染后肺癌细胞中的病毒 M mRNA，鉴定出两种表型相反的肺腺癌细胞系（NCI-H820 和 NCI-H322），H820 对甲型流感病毒感染有抗性，而 H322 对流感感染高度敏感。通过监测感染后不同时间点的细胞活力、检测病毒

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-05-29

• 植物底盘工程改造实现异黄酮高效合成及抗菌甘氨酸醇生物合成路径解析

  大豆（Glycine max）中结构复杂的抗菌异黄酮类植物抗毒素甘氨酸醇（glyceollins）虽具有重要防御功能，但其生物合成路径始终成谜。这项研究通过多策略协同代谢工程，在本氏烟草叶片中成功重构代谢网络，实现异黄酮前体大豆苷元（daidzein）的突破性产量（7.04克/千克干重），为后续研究搭建了高效筛选平台。研究人员从中鉴定出6个关键细胞色素P450单加氧酶（glyceollin synthases），这些酶能催化吡喃/呋喃E环的形成，最终完整解析了15步反应构成的甘氨酸醇多样化合成路径。纯化的甘氨酸醇在体外实验中展现出显著抑制大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）生长的

  来源：Nature Chemical Biology

  时间：2025-05-29

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