• 空气污染调控全球甲烷收支趋势与变率的关键机制

  这项突破性研究揭示了空气污染与全球甲烷预算间的精妙舞蹈。科学家们构建了观测与模型双驱动的创新体系，发现2005至2021年间，对流层臭氧(O3)增加、水汽上升和一氧化碳(CO)降低这组"污染三重奏"，竟意外地每年为地球增加了1.3-2.0太克(Tg)的甲烷吞噬能力——相当于给大气安装了隐形净化器。特别有趣的是，这场净化盛宴主要发生在热带地区，且呈现奇特的"北弱南强"格局。但当遭遇超级野火或新冠疫情等黑天鹅事件时，污染物波动会突然掐断羟基自由基(OH)这个甲烷克星的供给线，导致甲烷浓度像脱缰野马般飙升。研究还抛出了发人深省的平衡难题：控制臭氧污染可能削弱大气自发清除甲烷的能力，而愈演愈烈的野火碳

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 全球陆地表面反照率变化对辐射强迫的调制作用研究

  地表反照率极大影响地球吸收的能量。人类活动加剧和气候变化加速已在时空尺度上改变地表反照率，但全球尺度上关于土地利用 / 土地覆盖（LULC）和积雪变化对地表反照率影响的评估稀缺。因此，近几十年全球陆地表面反照率动态及其对气候系统的相应辐射强迫仍未被充分理解。本研究量化了 2001–2020 年积雪覆盖动态、LULC 转换和非转换区对反照率变化的单独及综合影响，并估算了它们引发的辐射强迫。结果表明，过去二十年全球陆地表面反照率变化引发的负辐射强迫为−0.142（−0.158，−0.114）W/m²。全球无雪陆地表面反照率增加了 2.2%（P < 0.001），伴随−0.164（−0.186

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 中脑前视区表达前列腺素EP3受体的神经元作为体温调节的双向开关调控发热与蛰眠状态

  翻译中脑前视核中表达前列腺素EP3受体（EP3R）的神经元在短暂激活或抑制后分别产生持续性低温反应或高热反应。许多物种利用体温和代谢率的暂时性降低（蛰眠）作为在寒冷环境中应对食物匮乏的生存策略。蛰眠由表达多种肽类和受体的前视区神经元引发1,2,3,4,5,6,7，但尚未发现该神经元群的单一遗传标记物。本研究指出，中脑前视核EP3R阳性神经元是蛰眠和脂多糖诱导发热的关键调控者8。通过化学遗传学或光遗传学手段短暂抑制该神经元可引发持续性高热反应，而激活则导致长时间低温反应。这种持续性反应的机制可能与细胞内cAMP和钙离子水平的延长升高有关，赋予该神经元群作为体温调控双向开关的功能，对生物生存至关重

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 星形胶质细胞形态发生依赖自我识别：原钙黏蛋白 γC3 在神经发育中的关键作用

  自我识别是贯穿进化的基础细胞过程，也是神经元自我回避的核心。成簇原钙黏蛋白（cPcdh）作为一大类亚型特异性同源识别分子家族，在哺乳动物脑发育所需的神经元自我回避中发挥关键作用。不同 cPcdh 亚型的概率性表达赋予神经元独特身份，成为神经突区分自我与非自我的基础。目前尚不清楚这种自我识别机制是否也存在于星形胶质细胞中。研究发现，Pcdhγ 家族中的特定亚型 γC3 在人和小鼠星形胶质细胞中富集。通过遗传操作表明，γC3 可自主调节小鼠视皮层星形胶质细胞的形态发生。为确定 γC3 蛋白是否通过促进同一星形胶质细胞突起间的识别发挥作用，研究人员构建了能够异嗜性结合但不能同嗜性结合的 γC3 嵌合

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 蝙蝠白鼻病病原体新发现：两种宿主特异性真菌物种的基因组分化与生态位差异

  蝙蝠白鼻病（White-nose syndrome, WNS）是近二十年对蝙蝠种群威胁最严重的疾病之一，由真菌病原体Pseudogymnoascus destructans（P. destructans）引发。此前研究多聚焦于环境因素或宿主特性对疾病的影响，却忽视了病原体本身的遗传变异。更矛盾的是，该病在欧亚大陆仅引起轻微症状，而在北美却导致大规模死亡，这种地理差异的机制长期未明。随着全球洞穴探险活动增加，病原跨洲传播风险加剧，但缺乏对病原多样性的认知严重制约了防控策略的制定。为破解这些谜团，由Nicola M. Fischer和Sébastien J. Puechmaille领衔的国际团队开

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 长周期射电暂现源ASKAP J1832−0911的X射线辐射发现：挑战现有致密天体理论的新证据

  天文学家通过澳大利亚平方公里阵列探路者(ASKAP)捕捉到一个颠覆认知的宇宙信号——编号ASKAP J1832−0911的长周期射电暂现源(LPT)不仅展现出10-20 Jy的超强射电脉冲，更首次被检测到同步的X射线辐射，两者均呈现精确的44.2分钟周期性。这个神秘天体的辐射特性完全不同于已知银河系内任何致密天体，其射电与X射线光度呈现高度协同变化，峰值亮度达到惊人的1033 erg s−1量级。现有理论模型面临严峻挑战：虽然超磁化中子星(磁星)或白矮星脉冲星(white-dwarf pulsar)模型能部分解释其超长周期特性，但如此强烈的多波段协同辐射尚未被任何理论预测。特别值得注意的是，此

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 沸石限域Pt-Sn2团簇定向迁移调控实现丙烷脱氢(PDH)催化剂长效稳定

  页岩气革命推动丙烯生产从石脑油裂解转向以丙烷脱氢(propane dehydrogenation, PDH)为主导的定向生产技术。由于PDH是强吸热反应且需高温环境，催化剂易发生烧结和积碳，开发高活性、高稳定性的催化体系成为关键挑战。沸石负载的铂锡(Pt-Sn)催化剂虽能平衡活性、选择性与稳定性，但仍有提升空间。最新研究发现，通过精确调控silicalite-1(S-1)沸石晶体b轴长度（超过2.00微米时），可引导Pt-Sn2单体在PDH反应过程中发生定向迁移，最终在沸石通道内形成被牢固锁定的(Pt-Sn2)2二聚体。这种"分子锁"结构展现出惊人稳定性：在550°C纯丙烷进料条件下连续运行半

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 抗病毒逆转录酶介导的蛋白质引发同聚物合成机制揭示细菌免疫新范式

  细菌通过复杂的免疫系统对抗病毒侵袭，其中防御相关逆转录酶（Defense-associated reverse transcriptase, DRT）系统独辟蹊径——它不降解外来DNA，反而利用DNA合成实施防御。最新研究发现，DRT9系统通过令人惊叹的分子机制实现病毒防御：当噬菌体入侵时，细胞内的脱氧腺苷酸链（poly-dA）会异常累积，这种同聚物合成直接导致感染流产并激活群体免疫。冷冻电镜结构解析揭开了更精妙的机制：一段非编码RNA竟能"身兼两职"，既作为结构支架稳定六聚体复合物，又充当逆转录模板指导poly-dA合成。更颠覆认知的是，逆转录酶（RT）自身的酪氨酸残基可能直接引发DNA合成

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• 电驱动酶促动态动力学氧化：二茂铁介导硫胺素依赖酶催化 α- 支链醛的非天然氧化反应

  电化学在合成化学中正重新兴起并具备显著优势。通过合成化学策略改造天然酶对开拓新化学空间具重要潜力，定向进化、人工酶、光酶催化等策略已展现拓展酶应用的能力。但电化学与酶的结合主要限于复制已有酶功能，实现电驱动酶新反应性的关键挑战包括兼容性问题和异相电子转移困难。本文报道利用二茂铁介导的电催化重塑硫胺素依赖酶，实现 α- 支链醛的非天然动态动力学氧化。该稳健的电酶法可生成多种具生物活性的 (S)- 芳基丙酸类化合物，对映体过量高达 99%，适用于过表达该酶的全细胞体系，且酶负载量低至 0.05 mol%。机理研究揭示电酶在精准底物识别、加速消旋化及促进动力学匹配的电子转移事件中的多重功能。

  来源：Nature

  时间：2025-05-29

• Cell：原来我们的身体还存在这些关于胰岛素的令人惊讶的细节

  科学家们发现了关于我们的身体如何处理胰岛素的令人惊讶的细节——胰岛素是一种在调节血糖和糖尿病发展中起着关键作用的激素。这一发现可能有助于更好地治疗 2 型糖尿病并进行更早的诊断，甚至可能在疾病发展之前进行。在科学期刊《细胞》的一篇新论文中，哥本哈根大学的研究人员发现，所有个体在分子水平上都有独特且不同程度的胰岛素抵抗。胰岛素敏感性“分子指纹”的发现挑战了人们是健康人还是患有 2 型糖尿病的传统二元分类。“我们发现，即使在健康人群和确诊患有2型糖尿病的人群中，胰岛素敏感性也存在巨大差异。有些2型糖尿病患者对胰岛素的反应甚至比健康人群更好。我们的研究强调，我们需要超越将人分为两类的界限，认识到个体

  来源：AAAS

  时间：2025-05-29

• SAVANA算法：基于长读长测序实现单倍型分辨率下体细胞结构变异与拷贝数变异的精准检测

  在癌症基因组研究中，体细胞结构变异(SV)和拷贝数变异(SCNA)是驱动肿瘤进化的关键因素。然而传统短读长测序技术(如Illumina)因读长限制，难以准确检测重复区域或复杂重排的变异断点。尽管牛津纳米孔(ONT)和太平洋生物科学(PacBio)的长读长测序技术理论上能解决这一问题，但现有算法存在特异性不足的缺陷——部分研究报道的"数千个新发现SV"可能只是算法假阳性产物。这种现状严重阻碍了长读长测序在癌症研究和临床转化中的应用。为突破这一技术瓶颈，由Isidro Cortes-Ciriano领衔的国际团队在《Nature Methods》发表了SAVANA算法。研究人员收

  来源：Nature Methods

  时间：2025-05-29

• KRASG12C突变非小细胞肺癌中sotorasib临床疗效的分子决定因素：多组学整合分析与精准治疗新策略

  在非小细胞肺癌(NSCLC)治疗领域，KRASG12C突变长期被视为"不可成药"靶点，约占肺腺癌的13-17%。尽管sotorasib等KRASG12C抑制剂的问世改变了治疗格局，但临床实践中存在显著的疗效异质性：部分患者获得长期缓解，而约35%患者早期进展。这种差异背后的分子机制尚不明确，缺乏可靠的预测标志物制约了个体化治疗决策。同时，KEAP1/STK11等共突变对疗效的影响存在争议，肿瘤微环境(TME)的调控作用更鲜有系统研究。美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心等28家机构的研究团队通过对CodeBreaK 100/200临床试验的317例患者开展多组学分析，首次绘制了KRASG12C突

  来源：Nature Medicine

  时间：2025-05-29

• 干扰素调节因子1阳性星形胶质细胞加重创伤性脑损伤病理，靶向抑制或为治疗新策略

  星形胶质细胞异质性与创伤性脑损伤（TBI）的病理生理学密切相关，尤其是在脑水肿的发展过程中，而脑水肿是TBI患者发病和死亡的主要原因。然而，目前对于某些星形胶质细胞亚群如何在急性脑损伤后促进脑水肿的发展知之甚少。研究人员通过多组学方法，识别出一类与TBI患者临床严重程度和预后相关的促炎干扰素调节因子 - 1阳性（IRF1+）星形胶质细胞簇。在机制上，星形胶质细胞中的IRF1结合炎症细胞因子基因的启动子，驱动神经毒性并破坏内皮紧密连接的完整性。在小鼠模型中，特异性删除星形胶质细胞中的Irf1可减轻星形胶质细胞介导的致病活性，改善血脑屏障（BBB）的破坏，并减少TBI后的脑水肿。此外，星形胶质细胞

  来源：Science Translational Medicine

  时间：2025-05-29

• Gasdermin D 在创伤性出血后引发全身炎症风暴及死亡的性别差异研究

  创伤，这个人类健康的 “隐形杀手”，尤其在年轻群体中肆虐。严重创伤伴随的出血性休克会引发细胞成分大量释放入血，触发 “全身炎症风暴”，如同体内爆发的一场失控战争，导致极高的死亡率。然而，这些细胞成分释放的具体机制，尤其是程序性细胞死亡（PCD）通路在其中扮演的角色，长期以来笼罩在科学的迷雾中。开发针对性的干预策略，成为医学界亟待突破的难题。为了揭开这层神秘面纱，来自匹兹堡大学的研究人员开展了一项具有里程碑意义的研究。他们以创伤患者的多组学数据为起点，借助精心设计的小鼠创伤性出血休克（HS/T）模型，结合代谢组学（检测 890 种代谢物）与蛋白质组学（分析 714 种蛋白质）技术，系统性探究不同

  来源：Science Translational Medicine

  时间：2025-05-29

• MicroRNA - 142 - 3p通过细胞外囊泡转运揭示多发性硬化症中调节性T细胞功能失调机制

  翻译微小核糖核酸 - 142 - 3p（miR - 142 - 3p）在细胞外囊泡（EVs）中的穿梭标志着多发性硬化症（MS）中调节性T细胞（Treg细胞）的功能失调。例如，De Rosa等人在此发现，由Treg细胞产生的miR - 142 - 3p可以通过细胞外囊泡转运到常规T细胞（Tconv细胞）中，从而抑制它们的增殖和激活，这是Treg细胞促进免疫耐受的另一种方式。作者进一步表明，这一过程在复发缓解型多发性硬化症（RR - MS）患者的Treg细胞中功能失调，指向了这种疾病以及可能的其他自身免疫性疾病的一个此前未报道的治疗靶点。——Courtney Malo调节性CD4+CD25hiFo

  来源：Science Translational Medicine

  时间：2025-05-29

• 肝细胞PPARα的抗炎而非降脂活性改善Ldlr−/−小鼠动脉粥样硬化

  这项研究揭示了肝细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）在动脉粥样硬化中的独特作用机制。当科学家们用高脂饮食喂养低密度脂蛋白受体敲除（Ldlr−/−）小鼠时，发现无论是野生型PPARαWT还是仅保留抗炎功能的突变体PPARαDISS，都能显著减少主动脉斑块面积——有趣的是，后者虽然不能改善血脂异常，却依然展现出强大的抗动脉粥样硬化效果。深入机制显示，肝细胞内被激活的PPARα就像个智能开关：它通过"镇压"（transrepression）炎症信号，让肝细胞停止"煽风点火"，减少促炎因子IL-1β的释放，同时阻止白细胞在肝脏的"非法集会"。这些变化最终使得动脉斑块里的巨噬细胞"驻军"大幅减

  来源：Science Translational Medicine

  时间：2025-05-29

• Nature Medicine：多组学分析指导黑色素瘤的治疗

  近年来，由于采用了有效的标准治疗（SOC），恶性黑色素瘤的预后得到了显著改善。然而，许多黑色素瘤患者的病情仍会复发或进展。这些患者的临床管理面临着重大挑战。瑞士苏黎世大学等机构领导的一项精准肿瘤学研究表明，单细胞多组学分析和功能分析有望为黑色素瘤的治疗或管理提供新的见解。这篇题为“Feasibility of multiomics tumor profiling for guiding treatment of melanoma”的论文于5月27日发表在《Nature Medicine》杂志上。在瑞士几家医院开展的Tumor Profiler（TuPro）项目是一个前瞻性的非随机观察项目，旨在

  来源：生物通

  时间：2025-05-29

• Nature Biotechnology：研究人员借助人工智能发现未知分子

  今年“Neuron Award”青年科学家奖的获得者、来自捷克布拉格IOCB的Tomáš Pluskal博士，与他的学生Roman Bushuiev以及来自捷克技术大学（CIIRC CTU）捷克信息学、机器人学和控制论研究所的同事Josef Šivic博士和Anton Bushuiev一起，开发了一种名为DreaMS的机器学习模型，该模型显著加快了对未知分子的分析速度。这项研究发表在《自然生物技术》杂志上。自然界中充满了尚未被发现的化学物质。人们认为，绝大多数天然分子仍是未知的。描述这些分子可能为新药、更环保的农药、更深入的生物过程理解，或对宇宙生命进行更深入的研究铺平道路

  来源：AAAS

  时间：2025-05-29

• 痘病毒诱导宿主翻译关闭过程中特异性宿主与病毒 mRNA 的非经典翻译起始模式及其机制研究

  在痘病毒诱导的宿主翻译关闭过程中，特定宿主和病毒 mRNA 通过不同的非经典起始模式继续翻译，部分原因是核糖体活性改变，以产生支持病毒传播的宿主和病毒蛋白。许多病毒会有效抑制宿主蛋白合成（即宿主关闭），同时采用策略维持自身翻译。某些宿主 mRNA 为何及如何在感染后期继续翻译仍不清楚。本研究利用 RNA 测序（RNAseq）和多聚核糖体分析（polysome profiling）显示，在痘苗病毒（VacV）诱导的翻译关闭期间，若干宿主 mRNA 的多聚核糖体占有率增加，但仅少数（主要是编码 Jun 转录因子的JUN）在多种细胞系中导致蛋白丰度增加。病毒 mRNA 的翻译依赖小核糖体蛋白 ——

  来源：Nature Microbiology

  时间：2025-05-29

• HDL来源胆固醇运输新机制：S1P信号通路激活E-Syt1调控ER-PM膜接触位点

  科学家们揭开了高密度脂蛋白(HDL)胆固醇运输的分子密码！HDL携带的"信号分子"鞘氨醇-1-磷酸(S1P)就像一把钥匙，通过激活细胞表面的S1P受体3(S1PR3)及其搭档G蛋白αq，启动磷脂酶C-β3(PLC-β3)对PIP2的水解，引发细胞内钙离子浓度飙升。这场"钙风暴"迅速召唤出内质网上的膜连接蛋白Extended-Synaptotagmin 1(E-Syt1)，在 endoplasmic reticulum(ER)和 plasma membrane(PM)之间架起"分子桥梁"。当这条通路被阻断时，HDL胆固醇的"直达专列"——非囊泡运输就会瘫痪。这项发现不仅解释了类固醇和胆汁酸合成的

  来源：Nature Cell Biology

  时间：2025-05-29

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