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自闭症患者在观看电影时，不同个体之间的功能性脑连接减弱：这一现象在跨国家的功能性磁共振成像（fMRI）数据集中具有重复性
自闭症成人群体在观看自然电影时表现出视觉与顶叶/前额叶区域间低功能连接异质性，该结果在德国和芬兰独立数据集中均得到验证，颞叶区域功能连接存在芬兰自闭症群体的特殊性。
来源：Molecular Autism
时间：2026-02-19
综述：临床应用中自体脂肪来源的基质血管成分的安全性概况：一项全面的文献综述
自体SVF在心血管、肺等器官修复中短期安全良好，不良反应多为轻微及操作相关，严重并发症未报告。但研究存在样本量小、非随机设计、制备方法差异及随访短等问题，需大规模随机试验和标准化方法以明确风险-收益比。
来源：Stem Cell Research & Therapy
体外心脏冲击波刺激通过PI3K/AKT信号通路，在大鼠心肌梗死模型中增强了静脉注射的内皮细胞集落形成细胞的治疗效果
本研究探讨ECSW预处理ECFCs在急性心肌梗死治疗中的作用及机制。通过体外功能实验证实ECSW增强ECFCs迁移、管腔形成、增殖及VEGF-A分泌，抑制凋亡，其效应被PI3K抑制剂阻断。体内实验显示SW-ECFCs组改善心脏功能，减少梗死面积、纤维化及凋亡，促进血管生成，相关变化与PI3K/AKT通路激活及NO、BCL-2蛋白上调相关，提示该通路在心肌再生中起关键作用。
内皮细胞释放的凋亡小泡通过miR-30a-5p介导的EGFR/PI3K/AKT/VEGF通路激活，促进内皮祖细胞的分化和血管生成
ECs凋亡释放的外泌体通过抑制PML激活EGFR/PI3K/AKT/VEGF通路促进EPC分化及血管生成，为组织修复治疗提供新策略。
一种无血清培养基，用于人类气道基底干细胞的长期扩增
基底干细胞体外扩增新体系构建及特性研究。采用包含EGF/FGF10等14种成分的标准化培养基sfBSC，成功实现人支气管及细小气道上皮基底干细胞17-24代稳定扩增，维持TP63等标志物表达及多向分化潜能，优化EGF/FGF10浓度对增殖调控至关重要。
间充质基质细胞分泌的外泌体在神经断裂后促进神经再生中的作用
神经分离损伤修复中预处理脂肪源性干细胞分泌组显著提升神经功能恢复和轴突再生效果，证实其作为细胞外疗法的潜力。
从3D培养的DPSCs中获得的EXO-VNN2增强了PDLSCs的炎症反应，并抑制了牙周炎中的骨再生
本研究首次发现牙髓干细胞来源的外泌体中范林-2（VNN2）表达上调，通过促进牙周韧带干细胞炎症反应（IL-6、TNF-α升高）并抑制其骨分化能力（ALP活性降低、矿化减少），加重牙周炎进展（骨体积分数显著下降）。
人诱导多能干细胞来源间充质基质细胞胞外囊泡：血清与无血清（PurStem）培养条件下对骨关节炎治疗的疗效评估
本研究评估了源自人诱导多能干细胞（hiPSC）的间充质基质细胞（hiMSC）产生的胞外囊泡（hiEVs）在骨关节炎（OA）小鼠模型中的治疗效果，并比较了从含血清培养基与无血清（PurStem， PS）培养基中收集的hiEVs的疗效。结果表明，无论使用何种培养基，hiEVs均能显著减缓关节组织退化、降低软骨分解代谢标记物Mmp13表达并增强合成代谢标记物Col2表达，同时改善软骨下骨硬化。研究证实，在无外源成分（xeno-free）条件下制备的hiEVs同样有效，且结合温敏性水凝胶可延长其在关节腔内的滞留时间，为hiEVs作为安全、可扩展的细胞无治疗策略的临床转化铺平了道路。
综述：用于研究人类间充质基质细胞免疫调节特性的体外实验
MSCs免疫调节研究进展：基于318项2019-2024年研究，揭示方法学差异（如流式细胞术、ELISA、PCR）及免疫细胞共培养（PBMCs、T细胞、巨噬细胞）对结果的影响，提出包含来源、预处理、实验设计的标准化报告清单，并建议整合表型与功能检测的多流程体系。
PTPN2基因缺陷会加剧炎症信号传导，并影响由人类干细胞衍生的胰岛细胞的功能性成熟
β细胞功能与1型糖尿病（T1D）相关的PTPN2基因在干细胞分化中的动态作用及其对胰岛功能的影响。通过scRNA-Seq分析发现PTPN2表达在T1D β细胞中随病程变化，并在干细胞向胰岛分化过程中呈现早期下调、晚期恢复的模式。基因编辑证实PTPN2缺失会增强干扰素信号导致炎症，激活Hedgehog通路并抑制体外分化效率，植入NOD-SCID小鼠后出现血糖控制减弱，机制涉及β细胞表型减少和炎症信号增强。
M2巨噬细胞通过MSX2与LEF1介导的内皮-间充质转化（endothelial-mesenchymal transition）促进异位骨化（heterotopic ossification）
本研究探讨M2巨噬细胞通过调控MSX2/LEF1/Wnt轴促进内皮-间质转化（EndMT）介导的异位骨化（HO）的分子机制，并验证其临床意义。
吸入由间充质基质细胞衍生的细胞外囊泡可通过miR-22-3p/NLRP3/IL-1β通路激活巨噬细胞的极化作用，从而减轻肺缺血-再灌注损伤
MSC-EVs通过miR-22-3p/NLRP3/IL-1β通路调控巨噬细胞极化减轻肺缺血再灌注损伤，吸入给药效果优于静脉注射，并在异位心脏肺移植模型中验证了其转化潜力。
姜黄素预处理通过miR-16-5p/Smad3/Mb轴抑制铁死亡（ferroptosis），从而增强骨髓间充质干细胞（BMSC）外泌体减轻肾缺血-再灌注损伤的能力
肾缺血再灌注损伤（RIRI）治疗研究显示，姜黄素预处理骨髓间充质干细胞外泌体（cur-exo）可增强肾脏靶向递送，通过抑制铁死亡改善肾功能和组织损伤，机制涉及miR-16-5p调控CYP1B1活性，靶向Smad3/Mb轴发挥抗铁死亡作用。
早期缺氧治疗和氧浓度的调整能够促进人类视网膜类器官发育过程中视网膜前体细胞的增殖以及神经节细胞的成熟
视网膜类器官（ROs）发育受分阶段氧处理调控，早期5%氧促进增殖细胞Ki67表达（2.78倍）及胚胎体体积增大（55%），转常氧后（20%氧）维持增殖并增强RGC成熟（38%更大ROs，TUJ1密度↑），转录组显示感官/视觉通路富集（P<0.01）。
NAMPT的过表达增强了源自间充质基质细胞的细胞外囊泡在实验性急性肾损伤（AKI）中的再生潜力
本研究比较了脐带间充质干细胞来源的条件培养基（CM）和外泌体（EVs）对急性肾损伤（AKI）的治疗效果，发现EVs更具肾保护作用。通过工程化过表达NAMPT基因的MSCs释放的NAMPT-EVs可显著提升细胞存活率、减少凋亡，并增强线粒体功能（PGC1α/SIRT3/SOD2/ATP5i通路）。该成果为AKI等肾病的临床转化治疗提供了新策略
UPAR基因缺陷会在类似心脏血管周部的微环境中触发由TGFβ1介导的纤维化重塑过程
本研究探讨uPAR缺失如何加剧心脏周血管微环境纤维化。通过单细胞RNA测序、免疫荧光和体外模型（cardiospheres及Plaur KO FBs），发现uPAR缺乏增强TGFβ1活性，抑制整合素功能，导致ECM沉积增加、内皮细胞流失及细胞活力下降，并激活Akt信号通路。该研究证实uPAR在心脏纤维化中的关键作用，为治疗提供新靶点。
人类脐带间充质干细胞衍生的线粒体移植通过调节钙调神经磷酸酶-NFAT依赖性通路，抑制血管紧张素II诱导的先兆子痫大鼠中sFLT-1的分泌
本研究通过给Ang II诱导的子痫前期大鼠注射脐带间充质干细胞衍生线粒体移植（Mito-T），发现Mito-T可改善胎盘血管异常、降低血清s FLT-1水平，并通过增强线粒体复合体活性及融合蛋白表达，抑制线粒体分裂和自噬相关蛋白，从而逆转PE病理表现，为临床治疗提供新思路。
来自人脂肪源性干细胞的细胞外囊泡能够缓解大鼠膝关节骨关节炎模型中的疼痛和炎症症状
炎症性疼痛是骨关节炎（OA）的核心症状，本研究评估人脂肪源性干细胞衍生外泌体（hASC-EVs）作为细胞外疗法的镇痛和保软骨潜力。通过TFF纯化并多维度表征hASC-EVs，在体外IL-1β诱导的OA模型中，其显著抑制TRPA1、COX-2等疼痛及炎症标志物表达，并下调PI3K/Akt通路相关基因。体内实验显示，hASC-EVs能改善OA大鼠的PWL、PWT及负重能力，减少炎症因子并维持Ⅱ型胶原结构，证实其具有抗炎和保软骨双重作用。
非热射频辐射通过调节钙离子（Ca2+）的外流来促进造血干细胞和前体细胞的活性
非热性2856 MHz射频电磁场（RFR）通过增强质膜流动性激活钙离子 ATP 酶（PMCA），促使细胞外 Ca²⁺ 外流，维持造血干细胞低代谢状态，从而提升其集落形成活性和辐射后再生能力，PMCA 抑制剂可逆转此效应。
由人类诱导多能干细胞产生的外泌体miR-103a-3p通过TGFBR3/VEGF/FAK轴促进血管生成，从而加速尿道损伤的恢复
血管功能障碍是尿道损伤修复延迟的主要原因，hiPSC-Exo在促进血管生成方面具有潜力。本研究通过体内外实验证实hiPSC-Exo可加速尿道损伤修复，其机制与miR-103a-3p调控TGFBR3/VEGF/FAK信号通路相关。
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