• NMDA受体正变构调节剂EU1622-240通过增强海马中间神经元兴奋性重塑抑制-兴奋平衡

  引言N-甲基-d-天冬氨酸受体（NMDARs）是中枢神经系统中介导钙离子通透性慢成分兴奋性突触传递的关键受体。这些受体在脑功能的多个方面发挥重要作用，其功能障碍与神经疾病病因密切相关。本研究探讨了正变构调节剂（PAM）EU1622-240在海马回路中对NMDAR的作用机制。方法采用全细胞膜片钳记录技术，在未成年小鼠海马脑片上记录了CA1锥体细胞和CA1辐射层中间神经元的电生理活动。通过免疫组化染色验证细胞类型，使用钙成像技术监测NMDAR介导的钙瞬变。实验药物EU1622-240按照已发表方案合成，浓度梯度为0.1-6 μM。结果EU1622-240对含GluN2亚基的NMDARs均具有增强作

  来源：Journal of Physiology

  时间：2025-10-09

• 综述：发育过程中超昼夜振荡在神经发生中的重要性及其对脊髓再生的启示

  1 引言中枢神经系统（CNS）的发育是一个复杂的多步骤过程，依赖于神经干细胞（NSC）增殖与分化的精密调控。近年来，动态信号编码，特别是超昼夜振荡（ultradian oscillations）——即蛋白质水平在数小时内发生的规律性波动——已成为理解NSC命运决定的关键机制。在成年机体中，静息NSC的再激活、增殖和分化同样受此振荡调控。这些动态过程受到microRNAs（miRNAs）的调节，对于神经祖细胞在不同状态间转换的能力至关重要。哺乳动物脊髓在损伤后，其内源性的多能NSC主要分化为星形胶质细胞，而缺乏神经发生；相比之下，许多非羊膜动物（如斑马鱼和蝾螈）却能实现成功的脊髓再生。这表明，信

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-10-09

• 综述：总结：移植神经元的髓鞘化以实现修复

  神经系统的退化或损伤会导致特定脑区神经元和功能的不可逆丢失。这种现象不仅影响神经元数量，还会破坏神经元之间的连接，进而影响神经网络的完整性。因此，神经元移植作为一种有前景的治疗方法，正在被广泛研究和应用。神经元移植的基本原理是将健康的细胞引入受损或患病区域，以恢复原有的神经网络结构和功能。为了实现这一目标，移植细胞必须与宿主神经网络中的其他细胞，特别是内源性胶质细胞（如少突胶质细胞）相互作用，以完成功能和结构上的整合。这种整合包括恢复神经元之间的连接以及重建与宿主神经元相似的生理特征。然而，这一过程中一个常常被忽视的重要方面是移植细胞是否能够获得外源性特征，如髓鞘形成。本文将探讨移植细胞与宿主

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2025-10-09

• 综述：帕金森病中的外周-中枢免疫相互作用：对先天免疫和适应性免疫的见解

  帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种复杂的、涉及多个系统的疾病，其特征是慢性炎症过程的出现。随着研究的深入，越来越多的证据表明，PD的发病机制不仅涉及神经元的退行性变化，还与免疫系统的失调密切相关。传统的观点认为，中枢神经系统（central nervous system, CNS）是一个免疫特权区域，几乎不受外部免疫系统的影响。然而，近年来的研究揭示了CNS与周围免疫系统的紧密联系，这种联系在PD的发病和进展中扮演着至关重要的角色。理解这种双向通信机制，对于开发有效的免疫调节疗法至关重要，因为它能够揭示疾病早期阶段的免疫反应，从而为干预提供新的思路。PD的病理特征包

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-10-09

• 基于人工智能影像分割的SWI活体脑皮质浅静脉定量分析及其在认知衰退机制中的探索

  引言随着人类寿命延长，阿尔茨海默病（AD）等认知衰退相关疾病已成为严峻的公共卫生问题。在大数据信息化时代，许多中青年人群也出现早期认知衰退症状。目前认知衰退的具体机制尚未完全明确，其诊疗进展缓慢。脑血流动力学改变在认知衰退病理过程中扮演重要角色，慢性脑缺血或脑血流降低会导致脑营养障碍和能量供应不足。尸体解剖研究表明，脑皮质浅静脉（SCV）分支显著少于动脉，一支SCV需引流4-5支动脉的血液，其代偿调节能力远低于动脉。脑健康与清除有害废物的流体动力学密切相关，包括动脉周围、脑实质内和静脉周围的流动。这套系统受血管动力学、血管周围空间维持、睡眠期间神经活动及脑膜淋巴引流调节。因此，在认知衰退的脑血

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-10-09

• 中老年期“如果”思维减少的神经机制及其对晚年情绪健康的保护作用：来自vmPFC连接性的证据

  随着人口老龄化加剧，维持晚年情绪健康成为重大公共卫生挑战。有趣的是，尽管认知和生理功能逐渐衰退，许多老年人却展现出惊人的情绪韧性，甚至报告比中年人更高的生活满意度，这一现象被称为“老化悖论”（paradox of aging）。这种适应性改变背后的心理与神经机制成为研究者关注的重点。反事实思维（Counterfactual Thinking, CFT）——即“如果当初…”式的假设性思考——在年轻人中可能促进行为优化，但对老年人而言，执着于无法改变的过去可能引发悔恨和抑郁。此前研究表明，健康老年人对错过机会的敏感性降低，但其发生时间点、神经基础及与情绪健康的具体联系尚不明确。为此，GeroSci

  来源：GeroScience

  时间：2025-10-09

• 小脑Theta节律爆发刺激增强老年人平衡控制：神经调控与神经可塑性的新见解

  随着年龄增长，维持身体平衡变得越来越具有挑战性，而这与日常生活中跌倒风险增加密切相关。科学研究发现，小脑在这一过程中扮演着关键角色——它如同一个精密的预测机器，能够根据运动指令预测感官后果，并在出现误差时精细调整动作。然而，随着年龄增长，小脑不仅体积缩小（包括白质和灰质减少），其与大脑运动皮层之间的功能连接也会减弱，这些变化直接影响了老年人的平衡能力。目前，针对小脑的神经调控技术如经颅直流电刺激(tDCS)已在改善运动学习方面展现出潜力，但另一种更具时间效率的技术——间歇性Theta节律爆发刺激(iTBS)在健康老年人中的应用效果尚不明确。特别是，单次独立的小脑iTBS能否改善平衡控制？其背后

  来源：The Cerebellum

  时间：2025-10-09

• 阅读障碍神经影像数据共享与分析综合平台：推动阅读发展神经生物学研究的突破

  在探索阅读障碍神经机制的道路上，研究人员一直面临着一个重大挑战：神经影像研究通常依赖于小样本数据集，且这些数据往往分散在不同研究机构或数据存储库中，形成了难以互通的数据孤岛。这种碎片化状态严重阻碍了研究结果的验证和复制，也限制了我们对阅读发展神经生物学的深入理解。阅读障碍作为一种复杂的神经发育障碍，影响着5%至17%的美国人口，其研究需要充分考虑年龄、语言背景和认知特征等多种因素的影响，这就要求研究必须基于足够大且定义明确的参与者群体才能获得足够的实验效力。传统的通用型数据存储库如ABCD研究和UK Biobank虽然提供了大量参与者数据，但对阅读和语言能力的表征有限；而OSF和Zenodo等

  来源：Neuroinformatics

  时间：2025-10-09

• 氯胺酮通过ADNP介导的转录组应答破坏细胞骨架蛋白轴的作用机制研究

  活性依赖神经保护蛋白（Activity-Dependent Neuroprotective Protein, ADNP）基因的de novo变异会导致自闭症谱系障碍——Helsmoortel-Van der Aa综合征，患者表现为从轻度到重度的脑功能、行为及器官功能异常。针对该综合征的两种治疗策略包括：ADNP衍生八肽研究药物NAP（davunetide）可增强ADNP靶向细胞骨架缺陷的能力，以及亚麻醉剂量氯胺酮可能提升内源性ADNP mRNA水平。本研究聚焦氯胺酮处理策略，在源自患者的淋巴母细胞系中，系统分析不同时间点（40分钟与4小时）低剂量与高剂量氯胺酮处理的转录组应答，并以无毒药物NA

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-10-09

• 综述：抑郁症与自杀中皮质5-HT2A受体的系统综述与荟萃分析：体内与死后影像学研究

  引言：抑郁症的神经生物学探索重度抑郁症（MDD）是全球自杀的首要原因和致残的主要因素，目前仅三分之一患者对一线抗抑郁药治疗产生缓解。尽管存在争议，单胺假说认为MDD患者5-羟色胺（5-HT）神经传递功能降低。其中，5-HT2A受体（5-HT2AR）作为皮质区表达最丰富的血清素受体，集中分布于谷氨酸能锥体细胞和GABA能中间神经元的树突上，在认知和神经内分泌功能中起核心作用。通过正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）技术，可量化活体人脑5-HT2AR密度，但其在抑郁症中的变化长期存在争议——既往研究报道其结合率升高、降低或不变，可能与抗抑郁药物使用、自杀因素及放射性

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-10-09

• 急性运动对年轻与老年人骨骼肌血管收缩反应性的影响：功能性地抑制交感神经（Functional Sympatholysis）的作用与增龄效应

  引言交感神经系统（SNS）在运动期间调节心血管反应中扮演关键角色。它通过增加心输出量和重新分配血流至收缩的骨骼肌来满足代谢需求。然而，在收缩的肌肉内部，交感神经介导的血管收缩会被显著削弱，这一现象被称为“功能性交感溶解”（Functional Sympatholysis），其确切的机制尚不完全清楚，但局部代谢因子如一氧化氮（NO）和三磷酸腺苷（ATP）被认为参与其中。衰老与多种疾病状态（如高血压、糖尿病、心力衰竭）均会损害这一功能，导致运动期间骨骼肌血流减少和运动能力下降。尽管长期运动训练已被证明能增强功能性交感溶解，但单次急性运动对此的影响以及衰老的调节作用尚未被探索。方法研究共纳入21名健

  来源：JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY

  时间：2025-10-09

• 膳食硝酸盐补充抑制绝经后女性静态握力运动中机械反射激活的交感神经反应

  引言绝经后女性相较于同龄男性表现出更高的心血管疾病（CVD）和身体功能障碍风险。其机制可能与交感神经系统过度激活有关，衰老和雌激素缺失均会增加交感活性和交感介导的血管收缩。此外，绝经后女性在运动期间对压力反射的交感神经反应增强，导致收缩肌肉血流受限，这与易疲劳性相关，而疲劳是持续运动的障碍之一。膳食硝酸盐补充是一种提高运动耐受性的辅助手段。研究表明，硝酸盐补充可改善健康年轻男性和女性的等长运动疲劳时间。值得注意的是，膳食硝酸盐补充还被发现可降低年轻个体运动期间的传出交感神经流出。交感神经（再）活动的减少可能与收缩肌肉血流量增加和引起疲劳的代谢物积累减少有关。然而，这些效应是否在老年人，尤其是绝

  来源：JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY

  时间：2025-10-09

• 肢体肌肉代谢反射激活通过压力反应增强人类肋间肌血流指数而无局部血管收缩证据

  引言运动压力反射由骨骼肌中的III和IV组传入神经介导，在体力活动期间的心血管调节中发挥关键作用。其组成部分肌肉代谢反射已被充分证明能够增加交感神经活动、升高动脉血压并保障重要器官的灌注。尽管肌肉代谢反射对系统性心血管调节的影响已得到广泛研究，但其对呼吸肌血流的影响仍 largely 未知。呼吸肌包括膈肌和肋间肌，在运动中尤其在中高强度时变得高度活跃。呼吸的氧气消耗可占健康个体总耗氧量的10%–15%。因此，呼吸肌需要充足且及时的血流增加以维持其功能并延缓疲劳。在剧烈全身运动期间，对有限心输出量的竞争可能导致血流在呼吸肌和 locomotor 肌之间的重新分配。一些研究提出，在此类条件下，血流

  来源：JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY

  时间：2025-10-09

• 重复呼吸暂停中全身与局部血流动力学及（脱）氧合反应的动态演变

  引言屏气（呼吸暂停）会引发人体一系列心血管调整，表现为三相反应。屏气开始时，动脉血压短暂下降并伴有心动过速（阶段I，PhI），这主要由深吸气及呼吸停止导致的胸内压升高引起，限制了静脉回流、心搏量（SV）和心输出量（CO）。PhI末期，动脉压上升而心率（HR）下降，反映了压力反射介导的反应，其持续时间与代谢率无关。随后进入心血管稳态阶段［阶段II（PhII）］，持续至不自主呼吸运动（IBMs）出现。IBMs标志着阶段III（PhIII）的开始，此阶段动脉压持续上升，CO逐渐恢复至屏气前水平。这些调整结合非必需组织的选择性外周血管收缩，反映了机体对屏气的整合自主神经反应，以在无呼吸状态下维持脑氧合

  来源：JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY

  时间：2025-10-09

• 中枢指令：模拟潜水自主反射风暴中的导航者——运动状态下潜水反射的神经调控新机制

  《应用生理学杂志》(Journal of Applied Physiology) 长期以来致力于推动我们对生理系统如何应对各种挑战的理解，这些挑战包括运动、极端环境以及病理状况。其中，人类对水生环境和缺氧条件的生理反应机制一直是一个引人入胜的研究领域，而“潜水反射”便是其中一种非凡的生理现象。从历史角度看，最初对这一反射的观察主要是在水生脊椎动物中进行的，它们无论在静息还是活动状态下，都显著具备产生心动过缓（心率下降）、外周血管收缩以及心输出量降低的能力。对这一迷人生理现象的严谨科学观察，其历史比通常认为的更为久远。虽然保罗·贝尔（Paul Bert）1870年在鸭子身上的开创性工作被广泛引用

  来源：JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY

  时间：2025-10-09

• 基于弹性蛋白样多肽递送NF-κB抑制剂治疗高脂饮食加重幼年轻度颅脑损伤的研究

  在工业化国家中，青少年群体正面临双重健康威胁：一方面因娱乐活动、家庭暴力及发育期颅骨脆弱性导致轻度创伤性脑损伤（mild Traumatic Brain Injury, mTBI）发生风险显著升高；另一方面高糖高脂饮食（High-Fat Diet, HFD）的盛行进一步损害中枢神经系统健康。mTBI后的继发性损伤以持续性神经炎症为特征，其中核因子κB（Nuclear Factor kappa B, NF-κB）作为炎症反应的核心调控因子，其过度激活会加剧神经元损伤和认知功能障碍。然而，如何突破血脑屏障实现靶向药物递送，并克服饮食代谢因素对疗效的影响，成为当前青少年脑损伤治疗领域的重大挑战。为此

  来源：Experimental and Molecular Pathology

  时间：2025-10-09

• 综述：盐敏感性高血压中的免疫-微生物组轴：重点关注肾脏和神经机制

  盐敏感性高血压（Salt-Sensitive Hypertension, SSH）是一种与高盐摄入密切相关的高血压类型，其特征在于个体血压水平会随着盐摄入量的变化而发生相应波动。近年来，研究者们发现，除了传统的肾脏调节机制和神经调控机制外，免疫系统的参与在SSH的发病机制中扮演了重要角色。这种复杂的交互作用涉及多个系统，包括免疫细胞、中枢神经系统（CNS）和肾脏，以及这些系统之间的信号通路，如肠道-脑轴。这些发现不仅丰富了我们对高血压的病理生理学理解，也为开发新的治疗策略提供了潜在方向。### 免疫系统与盐敏感性高血压的关联高盐摄入不仅直接影响血压，还通过激活先天性和适应性免疫反应引发低度炎症

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2025-10-09

• 整合转录组与单细胞测序揭示溶酶体离子通道基因作为阿尔茨海默病新型生物标志物及其在CD4+ T细胞中的调控机制

  引言阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病，以进行性认知功能障碍和典型病理特征（如Aβ斑块和神经纤维缠结）为主要表现。全球AD患病率预计在2050年将超过1.38亿例，对社会造成巨大的社会经济负担。当前治疗方法如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂仅能缓解症状，无法阻止疾病进展，因此迫切需要阐明AD的分子机制并识别新的治疗靶点。溶酶体功能障碍在AD发病机制中扮演核心角色。溶酶体作为酸性细胞器，负责细胞废物降解，并调节Aβ清除和神经元稳态。近年研究发现溶酶体离子通道（包括TRPML1、TPCs和TMEM175）是调控溶酶体pH、离子平衡和自噬流的关键分子，对预防毒性蛋白聚集至关重要。例

  来源：Frontiers in Genetics

  时间：2025-10-09

• HIV感染者衰弱与肌少症早期识别：肌肉与血浆标志物探索及多维表型轨迹研究（IMAGING研究）

  背景：本研究旨在识别HIV感染者(People with HIV, PWH)中复杂的多维纵向生物心理社会表型(Multidimensional Longitudinal Biopsychosocial Phenotypes, MLBPSPs)，并评估其与基线临床特征的关联。方法：研究人员纳入多中心CHARTER研究中的506名PWH，在四个时间点（间隔六个月）进行评估。参与者于2003–2010年ART较早时代入组，当时治疗覆盖率和病毒抑制率低于当前水平；预设敏感性分析专门考察了持续血浆病毒抑制的亚组。运用机器学习技术，基于神经认知功能、抑郁情绪、自我报告认知症状及日常生活活动能力等变量的均值

  来源：AIDS

  时间：2025-10-09

• 青光眼内表型基因组结构方程建模分析：揭示非眼压机制的遗传架构与神经血管通路

  通过基因组结构方程建模（GenomicSEM）对青光眼内表型进行遗传学解析，本研究深入探索了独立于眼内压（IOP）的遗传机制。利用全基因组关联研究（GWAS）汇总数据，采用探索性因子分析（EFA）和验证性因子分析（CFA）技术，揭示了原发性开角型青光眼（POAG）与关键内表型——包括IOP、正常张力型青光眼（NTG）、垂直杯盘比（VCDR）、全黄斑厚度、神经节细胞内丛状层（GCIPL）和视网膜神经纤维层（RNFL）之间的遗传关联。研究发现两个潜在因子可解释60%的累积遗传变异：因子F1涵盖VCDR、POAG、NTG和IOP，而因子F2主要包含RNFL、GCIPL、黄斑厚度和VCDR。通过GWA

  来源：Human Molecular Genetics

  时间：2025-10-09

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