• 靶向DP1受体可缓解衰老脑源性外泌体中PTGDS诱导的小胶质细胞衰老与认知衰退

  引言衰老是认知衰退和神经退行性疾病的主要风险因素，其特征是慢性神经炎症和突触功能障碍。近年研究表明，年龄相关的认知障碍涉及细胞衰老、氧化应激和免疫失调之间的复杂相互作用。值得注意的是，衰老大脑中慢性低度炎症（称为"炎症衰老"）驱动小胶质细胞激活和神经元损伤，导致阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等病理变化。外泌体作为纳米级细胞外囊泡，已成为神经退行性疾病中细胞间通讯的关键介质。研究表明，来自衰老大脑或血清的外泌体携带促炎蛋白、miRNA和脂质，会加剧神经炎症和突触损失。例如，AD患者血浆来源的外泌体传播tau病理并损害神经元可塑性。同样，衰老血清外泌体通过补体信号通路启动小胶质细胞吞噬作用

  来源：Aging Cell

  时间：2025-09-21

• 脑淀粉样血管病相关炎症的临床-影像谱系特征：与散发性CAA的对比研究及其机制启示

  研究背景与目的脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）是一种由β淀粉样蛋白在软脑膜和皮层血管壁沉积引发的自发炎症反应综合征。由于其相对罕见且机制不明，临床诊断和治疗面临挑战。本研究通过回顾性分析37例CAA-ri患者和158例散发性CAA患者的临床与影像数据，旨在识别CAA-ri的特征性表现，探索其与散发性CAA的差异，并为改善诊断和临床管理提供依据。研究方法研究纳入2013年至2023年间经活检证实或符合放射学标准诊断为CAA-ri的患者，以及2016年至2024年间诊断为非炎症性散发性CAA的对照患者。所有患者均接受标准化MRI检查，包括T1、T2、FLAIR、DWI和SWI序列。评估内容包

  来源：Annals of Neurology

  时间：2025-09-21

• 主动回避先验信念与冷漠、快感缺失及抑郁的网络分析：揭示动机缺损的认知机制

  抑郁作为全球致残的主要因素，其临床管理面临巨大挑战，部分原因在于当前诊断体系未能充分考量潜在的神经认知机制。习得性无助理论长期被用作抑郁的动物模型，指个体经历不可控负面刺激后，在新情境中表现出主动回避行为减少的现象。这种无助感被认为源于对行动结果关联的悲观先验信念，即个体普遍低估通过自身行动避免负面结果的可能性，从而导致冷漠和动机减退。然而，这种先验信念如何具体关联抑郁症状、快感缺失（anhedonia）及动机缺损，至今尚未明确。更复杂的是，抑郁中的快感缺失机制存在争议：究竟是对奖赏的体验能力（liking）减退，还是对奖赏的期待动机（wanting）受损？传统研究多采用自我报告量表，但这类方

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-09-21

• 生命早期因素与抑郁症的多组学机制：脑结构、免疫代谢与遗传通路的整合研究

  亮点（Highlights）•基于机器学习构建的早期生命因素评分（ELFS）显著预测抑郁症风险（每增加1分风险上升49%）•全基因组关联研究（GWAS）鉴定出46个ELFS相关SNP，定位至17个基因（包括明星基因FOXP2）•孟德尔随机化（MR）证实ELFS与抑郁症存在因果关联•较高ELFS与情绪调节相关脑区体积缩小、炎症标志物异常及脂质代谢紊乱显著相关•结构方程模型（SEM）整合多组学证据，揭示"早期因素→脑结构/免疫代谢→抑郁症"的生物通路链结论（Conclusions）早期生命因素通过整合评分（ELFS）差异化影响抑郁症风险，其作用机制涉及脑结构重塑、免疫代谢调控等多重生物通路，为理解

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-09-21

• 脑沟深度与遗传易感性共同调控成人注意缺陷/多动障碍（ADHD）的初始治疗反应

  AbstractBACKGROUND随着神经生物学标记物在指导个体化治疗中日益重要，脑沟深度（Sulcal Depth, SD）作为神经加工过程和治疗效能的关键因素仍未被充分探索。虽然遗传影响塑造皮质结构，但其在调节SD与治疗结局关系中的作用尚不明确。本研究探讨治疗前SD是否能预测成人注意缺陷/多动障碍（ADHD）的症状缓解，并探索ADHD遗传易感性与跨精神障碍影响的调节作用。METHODS利用来自《成人ADHD甲基苯丙胺与心理治疗对比研究》（COMPAS）的结构神经影像数据，我们分析了12周干预（包括团体心理治疗或临床管理联合甲基苯丙胺/安慰剂）后SD与治疗反应的关联。基于119份T1加权解

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-09-21

• 产前阿片暴露对新生儿大脑功能连接的破坏性影响：一项大规模静息态功能磁共振成像研究

  随着1999年至2014年间美国孕妇阿片使用率从1.5‰飙升至6.5‰，产前阿片暴露对胎儿神经发育的影响已成为重大公共卫生问题。约60-80%的暴露新生儿会出现新生儿阿片戒断综合征（Neonatal Opioid Withdrawal Syndrome, NOWS），表现为震颤、过度兴奋和睡眠障碍等症状。更令人担忧的是，这些儿童远期还面临认知、运动和社会行为等多领域神经发育缺陷的风险。然而，导致这些不良结局的神经机制至今尚未明确。以往采用静息态功能磁共振成像（resting-state functional connectivity MRI, rsfMRI）的研究虽然发现边缘系统和奖励相关脑区

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-09-21

• 睡眠与昆虫记忆巩固的跨物种保守机制研究

  睡眠的多种认知功能——包括对记忆巩固(memory consolidation)的调控作用——在动物物种进化过程中具有保守性。研究表明，通过昆虫行为与神经环路(neural circuits)分析，已发现睡眠可通过关键突触(synaptic)和神经回路机制影响长期记忆(long-term memories)的形成。这些发现揭示了进化保守的神经机制，为理解跨物种认知功能提供了重要见解。

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-09-21

• 意识科学的新前沿：人类皮层微环路机制的理论验证与跨尺度整合研究

  人类对意识神经机制的理解长期停留在宏观尺度——通过功能性磁共振成像（fMRI）和脑磁图/脑电图（M/EEG）等技术观测到的大脑活动模式。尽管这些研究催生了全局神经元工作空间理论（GNWT）、整合信息理论（IIT）等知名理论，但意识产生的微观电路机制，尤其是在人类大脑中如何运作，仍是未解之谜。这种认知缺口严重制约了意识科学的临床转化，例如对行为无反应患者残留意识的精准判断。更关键的是，宏观网络活动必然根植于微观电路的生物学基础，缺乏这一层面的理解，意识理论就如同空中楼阁。正是在这一背景下，Andrew R. Dykstra团队在《Trends in Cognitive Sciences》发表综述

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-09-21

• 大脑体感图谱稳定性新发现：挑战传统可塑性认知，揭示残留肢体表征的持久性

  Schone及其团队的研究揭示了大脑体感图谱中令人惊讶的稳定性现象，这对教科书中所描述的剧烈重塑(remapping)概念提出了挑战。为何传统认知会出现偏差？因为以往被解读为可塑性(plasticity)的现象其实只是故事的一半。实际上，缺失肢体的神经表征确实会持续存在，它们只是处于潜伏状态，等待合适的探测手段（如高精度fMRI或电生理记录）来激活。这项发现意味着大脑可能通过抑制而非消除原有神经连接的方式来适应损伤，为开发新型神经康复策略提供了关键理论基础。

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-09-21

• SH3PXD2A-HTRA1融合基因在三叉神经与听神经鞘瘤中的分子特征与临床预后研究

  近期研究发现SH3PXD2A-HTRA1融合基因在部分神经鞘瘤（schwannomas）中存在，但其发生频率与临床意义尚未明确。本研究通过逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction）和桑格测序（Sanger sequencing）技术，对237例颅内神经鞘瘤进行回顾性分析，发现该融合基因阳性率为12.7%，其中三叉神经鞘瘤（trigeminal schwannomas）的阳性率最高（25.9%）。统计分析显示，基线复发肿瘤（OR=3.74, P=0.012）、三叉神经起源（OR=2.88, P=0.042）以及瘤内出血（O

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-09-21

• 腓肠神经补体谱分析揭示慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的补体介导机制及治疗新靶点

  在神经系统自身免疫性疾病领域，慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）作为最常见的周围神经自身免疫性疾病，长期以来给患者带来严重功能障碍和生活负担。尽管目前已有皮质类固醇、静脉注射免疫球蛋白（IVIg）和血浆置换等治疗手段，但患者对这些治疗的反应存在显著差异，且往往需要长期治疗，导致相当一部分患者随着时间推移仍面临严重的疾病负担和残疾。这种临床异质性和治疗反应差异的背后，很可能隐藏着不同的病理生理机制，然而至今我们对这些机制的理解仍十分有限。除了自身反应性T细胞的作用外，针对神经节苷脂和结旁结构的自身抗体也被认为在CIDP的病因学中扮演关键角色。但令人困惑的是，这些抗体仅在一小部分患者中

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-09-21

• α-突触核蛋白介导的细胞骨架功能障碍损害人少突胶质细胞髓鞘形成

  在神经系统疾病的神秘版图上，多系统萎缩（Multiple System Atrophy, MSA）是一种罕见却极具破坏性的神经退行性疾病。患者不仅经历严重的运动障碍，如帕金森综合征和小脑性共济失调，还遭受自主神经功能衰竭的折磨。这种疾病的病理特征是在少突胶质细胞（oligodendrocytes）中出现α-突触核蛋白（alpha-synuclein, aSyn）的异常聚集，形成所谓的胶质细胞质包涵体（glial cytoplasmic inclusions, GCIs）。尽管科学家们已经知道这些蛋白聚集与髓鞘（myelin）的严重丢失和随后的神经元变性密切相关，但aSyn究竟如何破坏少突胶质细

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-09-21

• 游离水成像预测孤立性REM睡眠行为障碍向路易体痴呆转化的特异性生物标志物研究

  1 BACKGROUND孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）是一种以REM睡眠期间肌肉失弛缓为特征的异态睡眠障碍，90%以上患者会在15年内发展为突触核蛋白病，包括痴呆伴路易体（DLB）、帕金森病（PD）和多系统萎缩（MSA）。患者脑部出现与显性突触核蛋白病相似的改变，包括脑萎缩、灌注异常和纹状体多巴胺转运体结合减少。尽管现有影像标志物已被研究作为疾病进展的预测指标，但缺乏大型多中心研究验证，且难以区分向DLB或PD的转化轨迹。游离水（FW）定量技术通过双室模型分离细胞外各向同性扩散与组织内受限扩散，可反映神经炎症、水肿和 neurodegeneration。在黑质后部（pSN）和基底前脑（

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-21

• 基于锗的可见-红外双极性浮栅光电晶体管在广谱视网膜仿生与图像处理中的突破

  引言视觉是人类感知环境和获取信息的重要途径，在环境监测、智能家居和自动驾驶等领域具有关键作用。传统图像传感系统虽然成熟，但由于其复杂的信号转换与处理流程，常面临延迟高、功耗大的问题。人工仿生视网膜系统通过模拟生物视网膜中神经细胞的组织方式，在接收和传输视觉信号的同时进行初步预处理，从而显著提升数据处理效率。在视网膜中，双极细胞作为连接上下游神经回路的关键中间神经元，负责将视觉信号分流为ON和OFF通路，对视觉信息的编码与传递起到核心作用。近年来，基于二维材料的光电传感器因其优异的电子与光学特性，成为仿生视网膜系统的研究热点。其中，二硒化钨（WSe2）因其卓越的光电性能和固有的双极性特性，被广泛

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-21

• 精神分裂症来源的hiPSC星形胶质细胞通过诱导小胶质细胞营养不良表型揭示神经炎症新机制

  3.1 SCZ来源的星形胶质细胞在TNF-α刺激下表现出增强的促炎反应研究通过筛选转录组和蛋白质组学数据，发现SCZ来源的hiPSC星形胶质细胞在TNF-α刺激后，促炎因子（如CCL5、TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子CX3CL1的mRNA表达显著上调。蛋白水平验证显示，SCZ星形胶质细胞分泌的CX3CL1水平是对照组的2.3倍，表明其炎症反应更为强烈。3.2 TNF-α刺激的SCZ星形胶质细胞诱导小胶质样细胞出现功能失调的转录反应将健康供体外周血单核细胞（PBMC）分化为诱导小胶质样细胞（iMG）后，用星形胶质细胞条件培养基（ACM）处理并进行了RNA测序。结果显示，SCZ来源的

  来源：GLIA

  时间：2025-09-21

• 综述：小胶质细胞功能障碍在帕金森病中的作用：从多因素病因到神经退行性变

  Abstract帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种以多巴胺能神经元丧失为特征的神经退行性疾病，其患病率随着全球人口老龄化而持续上升。神经炎症已被广泛认为是PD发病机制的关键推动因素，其中小胶质细胞(microglia)在这一过程中扮演的双重角色尤为引人关注。本综述系统性地揭示了调控小胶质细胞功能和表型的多种因素，这些因素共同驱动了PD的发生与发展。衰老作为PD最主要的风险因素之一，对小胶质细胞的状态和功能动态产生了深远影响。随着年龄增长，小胶质细胞的功能逐渐失调，其稳态维持能力下降，更容易被激活并参与神经炎症反应。特别值得注意的是，小胶质细胞的过度活化会通过大量释

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-09-21

• AgRP神经元SHANK3缺失通过激活p38α抑制饮食诱导肥胖——探索自闭症患儿体重异常新机制

  自闭症患儿常出现体重异常，但其机制尚未明确。研究表明突触后密度支架蛋白SH3和多重锚蛋白重复结构域蛋白3（SHANK3）与自闭症相关。为探究SHANK3是否通过下丘脑神经元调控能量稳态来影响体重，研究人员采用立体定位注射技术，分别向弓状核（ARC）和AgRP神经元注射携带CMV-Cre和Agrp-Cre的腺相关病毒9（AAV9）以恢复SHANK3表达。通过构建p38α激活突变体（D176A/F327S双突变）与失活突变体（T180A/Y182F双突变），结合代谢分析、免疫印迹、组织学检测、葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验及体脂分析等技术，发现SHANK3通过下丘脑AgRP神经元中的p38α信号通

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-09-21

• 迷走神经传入通路介导胃肠道α-突触核蛋白向黑质传输的机制研究

  帕金森病(Parkinson's disease, PD)的特征性病理改变包括黑质(substantia nigra, SN)多巴胺能(dopaminergic, DA)神经元丢失以及由聚集态α-突触核蛋白(α-Synuclein, α-Syn)构成的路易体形成。新近研究表明，PD可能肇始于胃肠道(gastrointestinal, GI) tract——α-Syn在肠内分泌细胞中聚集，并通过与迷走神经传入末梢形成突触连接，促进病理蛋白向中枢神经系统扩散。研究团队采用辣椒素诱导的迷走神经传入纤维变性模型，结合电生理、行为学、分子生物学及免疫组织化学方法，系统评估了该通路在两种PD模型（胃肠道注

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-09-21

• 线性混合效应模型优化事件相关电位差异波分析：为发展认知神经科学研究提供新策略

  在发展认知神经科学研究中，事件相关电位（ERP）技术为探索认知发展及其神经基础提供了重要窗口。然而，传统的ERP分析方法，特别是针对差异波（difference waves）的分析，面临着严峻挑战。婴幼儿和儿童研究中普遍存在的脑电伪迹和高噪声水平，导致可分析试次数量稀少，而常用的方差分析（ANOVA）和线性回归方法需要通过对试次平均来创建差异波，这会造成案例删除（casewise deletion），使得那些试次数量较少的被试被排除在外。当数据缺失存在系统性模式时（如年幼儿童或实验后期试次更容易缺失），这种案例删除会导致参数估计出现偏差，严重影响研究结果的可靠性。近年来，线性混合效应模型（LM

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-09-21

• 高膳食磷酸盐摄入诱发正常雄性小鼠焦虑样行为：神经免疫机制与海马转录组学揭示新机制

  在现代社会，饮食模式与心理健康之间的关系日益成为科学研究的热点。尤其是富含无机磷酸盐（Pi）的加工食品广泛流行，其潜在健康风险引发了广泛关注。尽管已知过量摄入Pi与代谢性和心血管疾病相关，但其对大脑功能及焦虑、抑郁等情绪障碍的长期影响仍属未知领域。世界卫生组织估计全球有超过9.7亿人受精神健康问题困扰，而饮食作为可干预的风险因素，其作用机制亟需深入探索。为了填补这一研究空白，由Wanpen Vongpatanasin和Ann M. Stowe共同领导的研究团队开展了一项系统性的动物实验，旨在评估长期高磷酸盐（HP）饮食对行为、神经血管健康、神经免疫群体及关键脑区基因表达的影响。该研究成果已发表

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2025-09-21

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