• 综述：外泌体在冠心病合并抑郁和/或焦虑发病机制与治疗中的作用

  引言冠心病（CHD）是全球范围内常见的心血管疾病，近年研究发现其与抑郁和焦虑障碍存在显著共病现象。流行病学数据显示，CHD患者抑郁患病率较普通人群高出15%–30%，而焦虑和抑郁被视为CHD发病和预后的独立危险因素。这种共病现象的背后涉及复杂的生理病理机制，其中外泌体——一种直径约40–150 nm的细胞外囊泡，因其携带蛋白质、miRNA等生物活性分子并参与细胞间通讯，逐渐成为研究焦点。本文综述外泌体在CHD与抑郁/焦虑共病中的多重作用，涵盖发病机制及治疗应用。外泌体在CHD合并抑郁/焦虑发病机制中的作用炎症反应炎症是CHD和抑郁/焦虑的共同病理基础。CHD患者常出现白细胞计数升高、IL-6、

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2025-09-21

• 甜菜粕气化制备富氢合成气的实验研究、优化与建模：基于Ni-La/白云石催化剂的性能提升与人工智能预测

  随着全球能源需求持续增长，石油、煤炭和天然气等传统化石燃料仍占据主导地位，可再生能源仅占全球能源生产的13%左右。氢能作为一种清洁的可再生能源载体，被视为替代化石燃料的重要选择。然而，当前工业制氢主要依赖天然气和煤炭等化石资源，开发可持续的生物质制氢技术具有重要意义。甜菜作为全球食糖生产的重要原料（约占20%），在其加工过程中会产生大量副产品——甜菜粕（SBP）。目前甜菜粕主要用作牲畜饲料，但在欧洲仍有相当部分被填埋处理。甜菜粕具有储量丰富、成本低廉的特点，是一种颇具潜力的能源原料，有望为制糖行业增加附加值、减少废弃物，并支持农业残留物的可持续能源生产。为了高效转化甜菜粕，研究人员探索了气化技

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2025-09-21

• CRF神经元中Hcrt受体信号传导对酒精摄入和焦虑行为的性别特异性调控及其BNST兴奋性机制

  酒精使用障碍（Alcohol Use Disorder, AUD）作为一种慢性复发性脑病，其特征不仅包括强迫性饮酒行为，更伴随着戒断期间显著的负性情感状态——这种情绪障碍与觉醒系统功能失调密切相关，构成了成瘾循环维持的关键病理基础。近年来，下丘脑泌素（Hypocretin/Orexin, Hcrt）神经肽系统作为觉醒调控的核心枢纽，与应激相关的促肾上腺皮质激素释放因子（Corticotropin-Releasing Factor, CRF）系统在终纹床核（Bed Nucleus of the Stria Terminalis, BNST）区域的交互作用逐渐成为研究热点。然而，这种交互是否存在性

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-09-21

• SIFamide受体介导的雄性果蝇GABA能神经元突触可塑性调控经验依赖性交配行为

  在复杂的动物行为调控机制研究中，神经肽如何通过特定神经元回路精确调控社会行为一直是神经科学领域的核心问题。果蝇作为模式生物，其相对简单的神经系统和丰富的遗传工具为解析行为神经机制提供了独特优势。雄性果蝇的性行为表现，特别是求偶指数、交配潜伏期和交配持续时间等参数，受到先前性经验的显著调节，这种经验依赖性的行为可塑性暗示着神经系统中存在动态调节机制。先前研究表明，SIFamide(SIFa)神经肽在调节果蝇睡眠、摄食和繁殖等多种行为中发挥重要作用，但其受体SIFaR在雄性特异性神经元中如何调控性行为的机制尚不明确。特别是SIFa信号如何与果蝇性别决定基因fruitless(fru)和double

  来源：iScience

  时间：2025-09-21

• 肠道微生物代谢产物I3CA通过增强Th17细胞致病性驱动多发性硬化症神经炎症

  多发性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)作为一种中枢神经系统自身免疫性疾病，已成为青少年神经功能障碍的主要原因之一，但目前仍缺乏根治手段。近年来，肠道-脑轴作为环境因素在MS发病中的作用日益受到关注，特别是肠道微生物群与免疫系统的相互作用机制。研究表明，MS患者存在肠道菌群失调现象，且肠道中炎症性T淋巴细胞（尤其是Th17细胞）的增加与疾病活动性相关。然而，微生物群具体通过何种机制调控Th17细胞的致病性转化，以及如何影响神经炎症进程，这些关键问题尚未得到明确解答。为此，研究人员利用转基因TCRMOG 2D2小鼠的Th17细胞过继转移实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experim

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-21

• 全脑范围颅内记录解码人类连续目标导向运动：揭示非方向性手部运动与目标中心参考框架的神经表征

  伸手抓取物体是人类日常生活中看似轻松却极其复杂的目标导向行为。对于因中风或脊髓损伤导致运动功能丧失的患者而言，恢复这种能力被列为最高优先级的康复需求。传统脑机接口（BCI）研究主要聚焦于运动皮层，但新兴证据表明目标导向行为涉及全脑范围的神经活动。然而，连续三维运动轨迹能否从分布式脑区活动中被解码，以及神经表征的具体形式如何，仍是未解之谜。发表于《Cell Reports》的这项研究通过立体定向脑电图（stereotactic-electroencephalography, sEEG）技术，从18名药物难治性癫痫患者（植入1,903个记录触点，覆盖122个独特脑区）采集全脑神经信号，同时通过Le

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-21

• 综述：线粒体传递在缺血性脑卒中中的作用：敌还是友？

  线粒体传递在缺血性脑卒中中的双重作用缺血性脑卒中是全球第二大死亡原因和第三大致残原因，其病理核心是脑血流中断导致的能量代谢崩溃和随之而来的氧化应激驱动性炎症。线粒体作为细胞能量代谢的中心，其正常分布和功能维持对于脑缺血再灌注损伤期间的能量稳态和炎症调节至关重要。本综述详细探讨了功能失调和功能性线粒体在缺血性脑卒中中的细胞内和细胞间传递，及其对卒中结局的显著影响。缺血性脑卒中的病理生理学缺血性脑卒中由血栓或栓塞导致动脉闭塞后，神经血管单元（NVU）因缺氧和缺糖迅速耗尽三磷酸腺苷（ATP），引发离子梯度破坏、膜去极化和兴奋性钙超载。尽管再灌注部分恢复了脑灌注，但它通过活性氧（ROS）的过量产生加剧

  来源：Redox Biology

  时间：2025-09-21

• 整合素CD11b通过调控小胶质细胞/巨噬细胞极化缓解脑缺血再灌注损伤的机制研究

  研究揭示整合素CD11b在脑缺血再灌注损伤（cerebral I/R injury）中通过调控小胶质细胞（microglia）和巨噬细胞（macrophage）极化表型发挥关键作用。通过构建短暂性大脑中动脉阻塞（tMCAO）模型，发现缺血半暗带区域CD11b表达显著上升。基因敲除（KO）或药理学阻断CD11b后，脑梗死范围、神经功能缺损、氧化应激（ROS检测）和神经元凋亡（TUNEL染色）均明显减轻。机制上，CD11b缺失促进小胶质细胞/巨噬细胞向抗炎表型转化，加速炎症消退，并抑制p-p65/p-STAT1信号通路活化，同时上调p-STAT6表达。该研究提示靶向CD11b可能成为急性缺血性脑卒

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-21

• ApoE等位基因变异对脑内Aβ沉积形成的差异性调控作用及其在阿尔茨海默病病理中的机制研究

  在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）研究领域，载脂蛋白E（Apolipoprotein E, ApoE）的等位基因变异一直是科学家关注的焦点。人类ApoE主要有三种亚型：APOE2、APOE3和APOE4，其中APOE4被确认为AD最重要的遗传风险因子，而APOE2则表现出保护作用。尽管已知这些亚型影响β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中的沉积，但不同APOE基因型对各类Aβ病理形态（如致密核心斑块、弥漫性沉积和脑血管淀粉样变性）的具体调控机制仍不明确。更重要的是，APOE4是否推动弥漫斑向致密核心斑的转化这一关键问题，尚未有定论。为了深入解答这些问题，由Guilian X

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-21

• PKR驱动的ISR信号通路以年龄依赖性方式调控突触翻译与结构可塑性

  在神经科学领域，突触作为神经元间信息传递的关键结构，其可塑性变化是学习和记忆的细胞基础。这种可塑性依赖于局部蛋白质合成（local protein synthesis）的精确调控。然而，调控突触蛋白稳态（proteostasis）的具体分子机制，尤其是在衰老过程中如何维持突触功能完整性，仍是未解之谜。整合应激反应（Integrated Stress Response, ISR）作为细胞应对压力条件的重要通路，通过真核起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α, eIF2α）的磷酸化调控蛋白质合成，但其在突触中的具体作用和空间分布特征尚未

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-21

• SHANK3自闭症模型小鼠丘脑网状核神经元亚型特异性改变：首次揭示高阶神经环路异常机制

  在神经退行性疾病研究领域，肌萎缩侧索硬化（ALS）如同一道棘手的难题，患者逐渐丧失运动能力，最终因呼吸肌瘫痪而致命。令人困惑的是，在运动神经元全面死亡之前，神经与肌肉之间的通信枢纽——神经肌肉接头（NMJ）早已悄然崩溃。这种“远端先行”的退化模式引发关键疑问：是什么让NMJ成为ALS中最脆弱的环节？近年研究表明，线粒体这一细胞能量工厂的功能失调可能是核心推手。线粒体不仅为NMJ突触传递提供ATP，还负责钙离子缓冲和活性氧调控，三者共同构成维持NMJ稳定的“黄金三角”。当线粒体功能紊乱时，NMJ便会陷入能量危机、钙超载和氧化应激的恶性循环。本研究系统剖析了线粒体-NMJ轴在ALS中的分子机制，相

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-21

• 综述：线粒体功能障碍驱动肌萎缩侧索硬化中神经肌肉接头退变的分子机制

  引言肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种进展性神经退行性疾病，主要特征为运动神经元的丧失和神经肌肉接头（NMJ）的退变。近年研究表明，线粒体功能障碍在ALS发病机制中扮演关键角色。线粒体作为细胞能量代谢的核心细胞器，其功能异常可能导致氧化应激、钙离子稳态失衡及凋亡通路激活，进而加速NMJ的退化过程。线粒体功能障碍与ALS的关联线粒体通过产生三磷酸腺苷（ATP）维持神经元能量供应，并调控钙离子（Ca2+）稳态和活性氧（ROS）平衡。在ALS模型中，线粒体形态异常和功能受损已被广泛观察到，包括线粒体膜电位下降、呼吸链复合物活性降低及线粒体DNA（mtDNA）突变积累。这些变化直接导致ATP合成不足，加剧

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-21

• 丘脑束旁核至岛叶皮层神经通路在神经病理性痛与焦虑样行为调控中的作用及机制研究

  疼痛是一种包含感觉辨识与情感体验的复杂生理心理现象。传统理论认为，疼痛信号通过脊髓丘脑束传递至丘脑腹后外侧核(VPL)和腹后下核(VPI)，进而投射到体感皮层形成"外侧通路"，负责痛觉定位和强度分析；而约25%的纤维投射至丘脑内侧束旁核(PF)、中央外侧核(CL)等区域，通过与前扣带皮层(ACC)和前额叶皮层(PFC)的连接构成"内侧系统"，主要参与痛情绪调控。近年来研究发现，作为基底 ganglia重要输出核团的PF不仅参与运动调节，还与疼痛和负性情绪处理密切相关。例如激活PF-ACC通路可改善慢性束缚应激(CRS)诱导的痛敏，而抑制中央杏仁核(CeA)-PF-次级体感皮层(S2)通路则能缓

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-21

• 综述：从病理学到治疗学：ATRX突变相关分子功能与疾病的全面综述

  分子功能与结构特征ATRX蛋白是由2492个氨基酸构成、分子量约280 kDa的大型多肽，其分子结构包含两个高度保守的功能域：C末端具有SWI/SNF家族特征的解旋酶/ATP酶结构域，以及N末端的ATRX-DNMT3-DNMT3L（ADD）结构域。值得注意的是，约50%的错义突变密集分布于仅占全编码序列4%的ADD结构域，凸显该区域的功能重要性。作为死亡结构域相关蛋白（DAXX）的关键搭档，ATRX-DAXX复合物专职介导组蛋白变体H3.3在异染色质区域的特异性沉积，特别是着丝粒、端粒和核仁组织区等重复序列富集区域。这种染色质重塑功能对维持基因组稳定性具有三重防护机制：其一，通过抑制G四链体（

  来源：Mutation Research - Reviews in Mutation Research

  时间：2025-09-21

• 综述：射频电磁场暴露与国际癌症研究机构致癌物评估：人类致癌物十个关键特征的偏倚风险初步文献评估

  G-四链体在多发性硬化中的病理生理作用G-四链体（G4）是由富含鸟嘌呤（Guanine）的DNA或RNA序列通过Hoogsteen氢键形成的四链结构。其稳定性受G-四分体堆叠数量、环区长度及阳离子（如K+、Na+）影响。基因组学研究表明，G4结构非随机分布，集中存在于基因启动子区、5′/3′非翻译区（UTR）以及癌症相关基因（如c-MYC、KRAS）中，参与转录调控、复制和染色体稳定性维持。在神经退行性疾病中，G4结构的异常积累与疾病进展密切相关：例如C9orf72基因内含子区的GGGGCC重复扩展导致肌萎缩侧索硬化（ALS）和额颞叶痴呆（FTD），而FMR1基因5′UTR区的CGG重复则引发

  来源：Mutation Research - Reviews in Mutation Research

  时间：2025-09-21

• 综述：白藜芦醇对中性粒细胞胞外诱捕网的影响

  Regulation of MECP2: transcriptional, post-transcriptional, and post-translational mechanismsMECP2（甲基CpG结合蛋白2）的调控是一个复杂且精细的多层次过程，涵盖转录、转录后及翻译后机制。其异常调控与Rett综合征（RTT）和MECP2重复综合征等严重神经发育障碍密切相关。在转录水平，MECP2的表达受启动子和内含子区域CpG岛甲基化等表观遗传机制的显著影响；转录后调控则涉及微小RNA（miRNA）和上游开放阅读框（uORF）对其mRNA稳定性和翻译效率的调节；翻译后修饰如磷酸化、乙酰化、泛素化等

  来源：Mutation Research - Reviews in Mutation Research

  时间：2025-09-21

• 综述：毛发硫营养不良（Trichothiodystrophy）：分子见解与致病机制

  临床 manifestations, incidence and inheritance毛发硫营养不良（TTD）的临床表现具有高度异质性，从轻微的皮肤症状到严重的神经功能缺损、深度发育迟缓和寿命缩短均可出现。所有病例的标志性诊断特征是硫含量低下、短而凌乱的脆性发质。在偏振光显微镜下，毛干呈现典型的明暗交替带状图案（tiger tail pattern）。值得注意的是，部分病例在发热期间会出现可逆性症状加重。根据对紫外线（UV）的敏感性，TTD主要分为光敏感型（PS-TTD）和非光敏感型（NPS-TTD）两种形式。该疾病遵循常染色体隐性遗传模式。Disease genesTTD的遗传基础涉及多个

  来源：Mutation Research - Reviews in Mutation Research

  时间：2025-09-21

• 综述：半胱天冬酶家族蛋白酶的多功能性：超越细胞死亡的新视角

  非细胞死亡功能全景传统观点将半胱天冬酶（Caspase）家族视为细胞凋亡的终极执行者。然而，最新证据表明，在亚致死活性状态下，它们展现出广泛的非凋亡生理与病理调控功能。这种功能多样性源于三个关键因素的相互作用：酶活性梯度、时空定位以及局部微环境的动态调节。在神经元中，亚致死水平的Caspase-3通过选择性切割突触支架蛋白SynGAP1来介导树突棘重塑，这对神经可塑性至关重要。在免疫调控方面，肿瘤微环境中的Caspase-3以亚致死水平处理特定的IL-18片段，使其转运至细胞核并激活免疫监视信号，助力癌细胞的识别与清除。此外，Caspase-6在树突内通过切割Drebrin调控突触可塑性，但一

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-09-21

• 基于物理信息神经网络集成学习的心房纤维走向估计及其不确定性量化

  心肌的各向异性结构是心脏功能的关键决定因素，但目前尚无成像技术能够在活体内评估心房纤维结构。研究团队近期开发了Fibernet方法，通过电生理标测（electroanatomical mapping）记录的心脏激动信号，利用物理信息神经网络（Physics-Informed Neural Networks, PINN）从局部电信号中推断传导特性。本研究升级为Δ-Fibernet，采用神经网络集成学习生成多个符合观测数据的纤维走向样本，并计算后验统计量以量化不确定性。新方法直接在心房表面定义神经网络输入，并引入成员选择机制优化纤维方向识别。在八种不同心房解剖结构中，纤维走向估计误差显著降低。当前

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-09-21

• 基于物理信息神经网络的房室纤维走向集成学习及其在精准医疗中的应用

  心肌各向异性结构是心脏功能的关键决定因素，但目前尚无活体成像技术能够评估心脏纤维结构。研究团队开发了Δ-Fibernet方法，通过集成神经网络架构处理纤维场估计中的不确定性，直接从心房表面电生理数据中推断局部传导特性。该方法采用物理信息神经网络（Physics-Informed Neural Networks, PINN）分析电解剖标测记录的心脏激动信号，生成符合观测数据的多组纤维走向样本并计算后验统计量。改进后的算法在8种不同心房解剖结构中显著降低了纤维取向误差，可在7分钟内同步完成传导速度（Conduction Velocity）估计和不确定性量化，为临床心律失常个性化治疗提供了重要工具。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2025-09-21

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