• 基于蚊子听觉启发的非线性声信号检测理论框架：失真产物与级联放大增强频率选择性的机制研究

  Significance蚊子听觉系统通过检测两个声调组合产生的失真产物（DP），实现了远超脊椎动物听觉的频率选择性。当雄性蚊子同时接收雌性（ωf）和自身（ωm）翅振频率时，其神经元最优调谐频率并非直接对应ωf，而是落在立方失真产物2ωf-ωm处。这种反直觉的检测机制结合多层级联放大，能同步提升频率分辨率和响应速度，为瞬态窄带声信号的快速捕获提供了进化解决方案。Abstract失真产物是系统非线性作用下的组合频率声波，在脊椎动物听觉中通常被视为信号放大的副产物。而蚊子通过主动利用DP检测机制，结合机械（flagellum）与神经（Johnston's organ）元件的级联放大，形成具有超临界霍

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-09-07

• 全局抑制整合伊辛模型在决策行为中的临界动力学机制

  生物体通过权衡奖赏与成本进行决策的过程，长期以漂移扩散模型(Drift-Diffusion Model, DDM)为经典框架。然而新发现揭示了有趣矛盾：在复杂辨别任务中，神经元抑制性张力(inhibitory tone)会反常增强。受此启发，研究者将动物空间定向决策模型拓展为包含全局抑制(global inhibition)的整合伊辛模型(Ising-type model)。这个磁性自旋(spin)交互模型巧妙映射了神经群体活动：每个"自旋"代表神经元状态，全局抑制则模拟神经环路中的抑制性调控。与实验数据比对显示，大脑决策活动恰好处于有序(磁化相)-无序(顺磁相)的临界过渡区。该区域展现出独特

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-09-07

• 靶向微环境扰动增强神经干细胞修复缺血性脑卒中能力的机制与策略研究

  微环境扰动对神经干细胞修复能力的影响与机制突破微环境扰动三大核心特征缺血性脑卒中（IS）后，病灶区形成独特的病理微环境：酸中毒（pH可低至6.0）、氧化应激（ROS如O2−·和H2O2堆积）及神经炎症（M1型小胶质细胞主导）构成"微环境三重奏"。酸中毒通过G蛋白偶联受体68（GPR68）和酸敏感离子通道1a（ASIC1a）激活RhoA信号，直接抑制NSC迁移；氧化应激通过NOX2/4调控PI3K/AKT通路，既促进早期NSC增殖又阻碍后期神经元分化；神经炎症中IL-1β通过核受体抑制增殖，而CXCL12/CXCR4轴却能促进NSC向病灶归巢。靶向干预策略的创新进展针对内源性NSC，ASIC1a

  来源：Research

  时间：2025-09-07

• 虹鳟鱼脑实质与脑膜的神经解剖学特征揭示免疫特化微环境及细菌免疫监视的区域特异性枢纽

  Highlight本研究揭示虹鳟鱼中枢神经系统存在显著的免疫区域异质性：脑膜作为免疫细胞库，其基因表达水平普遍高于相邻脑实质区域。嗅球（OB）呈现独特的促炎因子（il1b/tnfa）高表达模式，而后脑区域则主导抗炎因子（il6/il10）表达。通过突破性的原位杂交技术，首次在硬骨鱼视顶盖（OT）中发现NOD样受体（Nod2a/b）的特异性富集，暗示该区域可能作为微生物分子识别的"热点"。更引人注目的是，CD45high免疫细胞被发现主要聚集于脑实质边界层（glia limitans superficialis），这种特殊的空间分布模式为理解鱼类脑免疫屏障形成机制提供了关键线索。Conclusi

  来源：Developmental & Comparative Immunology

  时间：2025-09-07

• 驼背石斑鱼脾脏新型细胞系CAS的建立及其在病原易感性研究中的应用

  Highlight本研究首次从驼背石斑鱼脾脏组织成功建立名为CAS的连续细胞系，该细胞系在含20%胎牛血清(FBS)的L-15培养基中呈现典型成纤维细胞样形态，经100代以上传代及液氮冻存后仍保持80%以上存活率。线粒体细胞色素c氧化酶亚基I(COI)和18S核糖体RNA(18S rRNA)基因测序证实其物种来源。细胞生长与形态原代培养15天即可形成单层细胞（图1C），染色体分析显示其二倍体特征（48条）。转染实验证明CAS细胞能高效表达绿色荧光蛋白(GFP)，为基因编辑研究奠定基础。在细菌攻毒实验中，哈维氏弧菌(V. harveyi)比杀鲑气单胞菌(P. damselae)表现出更强细胞毒性

  来源：Developmental & Comparative Immunology

  时间：2025-09-07

• 从特定嗅觉缺失症视角探究嗅觉系统的可塑性：发展性协调障碍儿童自动模仿行为的神经机制研究

  Highlight本研究通过行为与神经双重验证，颠覆了对发展性协调障碍（DCD）儿童运动表征能力的传统认知。参与者我们招募了36名DCD儿童（年龄范围9.5-16.8岁）和36名典型发育（TD）儿童，通过社交媒体定向招募并严格匹配年龄、性别和利手性。所有DCD儿童均经M-ABC-2评估确诊（≤第16百分位），并排除其他神经发育疾病。反应时关键发现令人意外：DCD组在冲突条件下反应更慢（F(1,35)=229.35, p<0.001, ηp2=0.87），且表现出比TD组更显著的自动模仿效应（组间差异F(1,35)=5.50, p=0.025）。这与其日常运动笨拙表现形成鲜明反差，暗示其感知-动

  来源：Cortex

  时间：2025-09-07

• 虚拟现实中视觉运动调节对周边自主神经活动的影响：身体中线偏移的机制研究

  研究背景你是否想过，为什么有些人闻不到特定气味？这种现象被称为特定嗅觉缺失症(specific anosmia)，它像一把钥匙，揭示了人类嗅觉系统的奇妙可塑性。想象一下，30%的人闻不到雄烯酮(androstenone)——这种存在于人类体味中的关键分子，而这种现象与基因和环境都密切相关。更令人着迷的是，先前研究表明短期嗅觉训练(OT)可能改善这种状况，但关键问题悬而未决：这种改善是永久的吗？它背后的机制是什么？技术方法研究团队筛选335名嗅觉健康者，通过3AFC(三选一迫选法)检测阈值测试识别出77名对雄烯酮、苯甲酸苄酯等4种分子量差异分子存在特定嗅觉缺失的参与者。采用为期2个月的OT干预（

  来源：Cortex

  时间：2025-09-07

• 溶剂极性调控橄榄油酚类化合物抗氧化活性的DFT分析：从分子机制到应用设计

  研究亮点本研究采用先进密度泛函理论(DFT)方法，系统揭示了溶剂极性如何精细调控橄榄油中关键酚类化合物的抗氧化行为。通过对比水溶液和戊酸乙酯两种极性迥异的溶剂环境，我们发现羟基酪醇乙酸酯(HTyr-ac)在模拟油脂环境的非极性溶剂中展现出卓越的自由基清除潜力，其键解离焓(BDE)低至328 kJ/mol。而经典的羟基酪醇(HTyr)则因其独特的邻苯二酚结构，在所有溶剂体系中均保持最高抗氧化效率。这些发现为开发针对不同应用场景（如食品保鲜或营养补充剂）的特异性抗氧化剂提供了分子设计蓝图。结论本工作通过计算化学方法深入解析了酪醇(Tyr)、羟基酪醇(HTyr)及其乙酸酯(HTyr-ac)的抗氧化机

  来源：Computational Biology and Chemistry

  时间：2025-09-07

• 百草枯诱导的神经免疫毒性：小胶质细胞抗原递呈失调与线粒体激活机制

  Highlight本研究首次揭示百草枯通过扰乱小胶质细胞线粒体功能（表现为LONP1/CLPP等蛋白酶异常），进而破坏其抗原处理与递呈能力（TLR4/MHC II上调），最终驱动CD4+/CD8+ T细胞介导的神经炎症风暴。Discussion正如前文所述，百草枯(PQ)暴露与帕金森病(PD)发病存在因果关系。通过CTD（比较毒理基因组学数据库）筛选发现，PQ靶基因显著富集于线粒体相关通路。有趣的是，α-突触核蛋白聚集体可能作为"危险信号"激活小胶质细胞的线粒体应激反应——就像给细胞"发电厂"投掷炸弹，导致抗原递呈功能全面失控。Conclusion本研究阐明PQ通过双重打击诱发神经毒性：既直接

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2025-09-07

• 综述：环状RNA敲除/敲低工具在分子生物学研究中的应用

  环状RNA的调控密码：解码基因编辑工具的攻坚之战Abstract环状RNA（circRNA）以其独特的共价闭合环状结构，成为调控转录后基因表达的关键分子。研究表明，这类RNA在恶性肿瘤、神经退行性疾病和代谢紊乱等疾病中展现出显著的诊断价值。通过siRNA、CRISPR-Cas系统和DNAzyme等工具抑制circRNA表达，已成为探索其生物学功能的重要途径。本文系统比较了现有技术的优势与局限，并展望了精准circRNA编辑的未来挑战。IntroductioncircRNA通过前体RNA的反向剪接形成，缺乏5'端帽和3'端poly(A)尾结构。其表达具有高度组织特异性，并能作为miRNA分子海绵

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2025-09-07

• 咖啡酸苯乙酯通过激活FGF/MAPK通路扰乱非洲爪蟾胚胎胚层分化

  Highlight【讨论】尽管CAPE已被证实具有抗肿瘤、抗氧化和抗炎等多种生物活性，但其对早期胚胎发育的影响尚不明确。本研究表明，CAPE作为FGF/MAPK通路的激活剂，会导致脊椎动物胚胎严重畸形。实验显示，在原肠胚阶段暴露于CAPE会引发体轴缩短和神经管闭合缺陷，同时伴随眼部结构缺失、背鳍发育不全及色素细胞减少等表型。这些表型与FGF信号过度激活导致的胚胎后部化（posteriorization）效应高度一致。【关键发现】1.剂量依赖性表型：低浓度CAPE（1 μM）导致颅面部色素沉着减少，而高浓度（4 μM）引发严重体轴缺陷和神经嵴衍生结构缺失。2.分子机制：CAPE通过FGFR1和F

  来源：Reproductive Toxicology

  时间：2025-09-07

• 综述：神经活性固醇在情绪障碍和创伤后应激障碍中的作用

  神经活性固醇：大脑自产的“情绪调节剂”神经固醇与神经活性固醇的界定神经固醇（neurosteroids）指完全在脑内合成的甾体化合物，如缺乏外周5α-还原酶时，孕酮和脱氧皮质酮的代谢产物需依赖外周前体，这类物质被称为神经活性固醇（neuroactive steroids）。3α-还原神经固醇（如别孕烯醇酮）通过变构调节GABAA受体发挥抗焦虑和抗抑郁作用，这一发现为情绪障碍机制研究开辟了新路径。病理机制：失衡的神经固醇稳态临床研究发现，抑郁症和焦虑症患者脑内3α-还原神经固醇水平异常。有趣的是，SSRIs类药物可通过激活3α-还原酶促进这类神经固醇合成，这可能是其抗焦虑作用的隐藏机制。而经前烦

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2025-09-07

• 综述：表观遗传变化与社交-性行为相关的神经发生

  表观遗传机制及其调控作用表观遗传模式的确立需要三个关键信号：触发细胞内通路的外部线索（epigenerator）、定位染色质修饰位点的表观遗传启动子（epigenetic initiator），以及维持遗传模式的RNA分子机制。这些机制在神经系统中动态调控（SOX2）、（NEUROD1）等转录因子层级，影响神经干细胞的增殖与分化。成年神经发生从蝙蝠到非人灵长类，成年神经发生普遍存在于哺乳动物中。表观重编程通过（H3K27ac）等组蛋白修饰和（5hmC）羟基化标记，精确调控脑室下区（SVZ）和海马齿状回（SGZ）神经前体细胞的命运决定。单细胞多组学技术揭示了（Notch/Wnt/Shh）信号通路

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2025-09-07

• 基于书写笔画运动想象范式的多字符脑电分类系统设计与实现：一种增强神经可分离性的轨迹优化方法

  Highlight基于EEMD-KPCA-GRU的笔画解码模型基础原理循环神经网络（RNN）作为脑电信号时序特征提取的经典模型，在反向传播过程中易出现梯度消失/爆炸问题。门控循环单元（GRU）通过引入更新门和重置门机制，有效控制跨时间步信息流。更新门决定历史信息的保留比例，重置门筛选与当前状态相关的历史特征，二者协同作用显著提升模型对长程依赖关系的建模能力，为复杂运动想象（MI）脑电图（EEG）信号的动态解码提供关键技术支撑。实验实施采用小批量训练策略（batch size=32）和Adam优化器（初始学习率0.001），配合动态学习率衰减机制（每50轮衰减系数0.65）。早停策略（patie

  来源：Neuroscience

  时间：2025-09-07

• 综述：小肽在阿尔茨海默病中的治疗潜力：记忆恢复与靶向递送系统研究进展

  小肽对抗阿尔茨海默病：从分子机制到递送革命突触可塑性丧失与神经突退化阿尔茨海默病（AD）早期最显著的特征是突触功能失调和神经突退化，这些变化直接导致认知能力下降。淀粉样蛋白β（Aβ）通过干扰长时程增强（LTP）过程破坏突触可塑性，而tau蛋白异常磷酸化则损害微管稳定性，最终引发神经元通讯网络崩溃。研究表明，突触损伤比Aβ斑块或神经纤维缠结更能准确预测认知衰退程度，这为小肽靶向干预提供了理论依据。肽类药物的治疗逻辑与传统小分子药物和单克隆抗体相比，小肽具有独特优势：既能精准调控NMDA/AMPA受体信号、CREB活性等关键通路，又可穿透细胞膜作用于胞内靶点。例如，源自活性依赖神经保护蛋白（ADN

  来源：Neuropeptides

  时间：2025-09-07

• 唾液神经降压素与催产素在应激接种情绪反应中的作用机制研究

  在高压的现代社会中，应激反应如同潜伏在人体内的双刃剑——适度的应激能提升战斗力，但长期应激却会导致抑郁症、PTSD等精神疾病。这背后隐藏着神经肽的"神秘舞蹈"：神经降压素(NT)和催产素(OXT)这对看似矛盾的搭档，一个像油门般激活HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴），另一个却像刹车般抑制应激反应。更令人困惑的是，传统认为促进社交愉悦的OXT，在某些应激状态下竟会表现出"反社交"特性。这种复杂的神经化学博弈，正是Rocky Vista大学的Matthew Branney团队试图解开的谜题。研究人员选择49名接受"创伤与外科技能强化训练"(ITSSC)的军事医学生作为天然实验室。这个为期5天的训练

  来源：Neuropeptides

  时间：2025-09-07

• 时变增益间歇边界控制下时滞随机反应扩散Cohen-Grossberg神经网络的稳定性研究

  Highlight本研究提出三项关键贡献：1.首创分段插值法构建时变间歇边界控制增益，使控制器能根据工作周期时长自动调节，显著提升对工作区间变化的适应性；2.基于分区依赖的Lyapunov函数，开发两种Razumikhin型分析技术，分别针对闭环模式（衰减率）和开环模式（发散率）提供更精确估计；3.突破现有IBC研究中输入矩阵必须为单位矩阵的限制，通过求解凸优化问题获得静态增益矩阵，在给定增益范数约束下最小化工作宽度。Main Results本节重点设计式(5)中的间歇边界控制增益函数Kı(t)（ı∈1,2）。通过构建时变增益的分段线性结构，结合切换系统理论，推导出基于线性矩阵不等式（LMI）

  来源：Neural Networks

  时间：2025-09-07

• 面向无人机跟踪的目标导向自适应视觉Transformer算法研究

  亮点• 我们提出一种目标导向的自适应视觉Transformer（TA-ViT），通过目标引导的自适应评分暂停机制减少网络冗余和推理时间。• 采用目标位置信息作为时空提示（spatial-temporal prompt），提升目标感知能力与跟踪过程的空间连续性。• 在五大无人机跟踪权威基准测试中验证了TATrack的卓越效能，实际飞行测试进一步证实其稳定性和鲁棒性。高效视觉Transformer视觉Transformer（ViT）已成为目标检测（Carion et al., 2020）和姿态估计（Yang et al., 2021）等任务的主干网络。针对边缘设备的实时性需求，动态ViT（Dyna

  来源：Neural Networks

  时间：2025-09-07

• 基于概率通道剪枝的动态网络压缩方法研究：在深度卷积神经网络中的高效参数优化与应用

  亮点我们提出了一种可插拔的概率连接模块（connectivity module），通过动态激活/停用通道连接实现训练中剪枝（pruning），无需微调（fine-tuning）。实验表明，该方法在ResNet-56和VGG-19上分别减少52.76%和46.05%参数量的同时，准确率反而提升0.19%和0.3%。创新方法1.卷积分解技术：将标准卷积分解为深度可分离卷积（depth-wise conv）与概率连接模块的组合，显著诱导稀疏性2.资源感知正则化：利用连接模块的概率特性，通过调节阈值精确控制压缩率3.动态探索优势：停用通道可因权重更新重新激活，避免传统剪枝-训练交替导致的局部最优陷阱实

  来源：Neural Networks

  时间：2025-09-07

• 基于历史信息追踪的个性化联邦学习新方法FedLFH：解决非独立同分布数据下的性能退化难题

  亮点• 聚焦个性化联邦学习（pFL），揭示历史信息对模型个性化的关键价值• 提出FedLFH创新框架，通过历史信息追踪消除本地性能退化现象• 在异构数据场景下全面验证，性能显著超越12种前沿方法个性化联邦学习研究进展FedAvg（McMahan等，2017）开创了联邦学习（FL）的分布式训练范式，FedProx通过正则化提升稳定性，SCAFFOLD利用梯度校正缓解模型漂移。针对统计异质性问题，当前pFL方法主要分为四大类：正则化方法（如FedAMP）、元学习方法（如Per-FedAvg）、局部聚合方法（如FedFomo）以及个性化头部设置方法（如FedRep）。方法设计FedLFH框架包含两大

  来源：Neural Networks

  时间：2025-09-07

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