• 在治疗抗性过程中，癌干细胞的代谢网络和信号通路会发生动态变化

  ? 癌细胞（CSCs）在癌症治疗过程中会经历动态变化，这些变化使它们能够在宿主体内存活和适应，从而导致耐药性和复发。 ? 癌细胞的代谢重编程涉及能量产生、脂质代谢、线粒体动态以及与肿瘤微环境（TME）的相互作用的变化。 ? 深入研究癌细胞的代谢网络和信号通路可能为消除癌细胞提供潜在的目标。 引言 癌细胞（

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-10-17

• 肥胖相关 PLPE–PTK6–FASN 正反馈环路通过加剧脂质代谢失调驱动去势抵抗性前列腺癌恩扎卢胺耐药

  肥胖是包括前列腺癌在内的多种恶性肿瘤的独立危险因素。然而，特定脂质代谢物如何影响去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中恩扎卢胺（enzalutamide）敏感性仍不明确。此处，研究人员发现肥胖与恩扎卢胺治疗期间较差的临床结局相关。脂质组学分析显示，1-棕榈酰-2-亚油酰磷脂酰乙醇胺（PLPE）在这些个体肿瘤中显著富集。机制上，升高的 PLPE 直接结合蛋白酪氨酸激酶6（PTK6）的 SH2 结构域，驱动其膜转位和功能激活。此外，PLPE 促进 PTK6-脂肪酸合酶（FASN）相互作用，使 PTK6 通过双重机制介导 FASN 在 T976 位点磷酸化：空间占位和激酶级联放大。FASN 的这种过度激活

  来源：Research

  时间：2026-10-17

• Nymphaea与Nelumbo酚类特征及抗氧化潜力：植物鉴定、氧化还原调节机制与转化前景

  天然产物是氧化还原活性植物化学物质的重要来源，但对其生物学效应的合理解读需要准确的植物学和化学表征。俗名“莲花”（lotus）被用于指代属于睡莲属（Nymphaea，睡莲科Nymphaeaceae）和莲属（Nelumbo，莲科Nelumbonaceae）的植物学上不同的分类群，尽管它们存在显著的分支分类学和植物化学差异。本综述严格评估了这两个属选定物种在植物学身份、酚类和生物碱组成、抗氧化活性、氧化还原调节机制、转化相关性及安全性方面的经鉴定证据。特别强调器官特异性植物化学特化、黄酮类化合物与苄基异喹啉生物碱（benzylisoquinoline alkaloids）的对比分布，以及在不同提取

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• 白藜芦醇缓解赭曲霉毒素A诱导猪卵巢颗粒细胞损伤的作用机制研究

  白藜芦醇（Resveratrol, RES）是一种天然多酚类化合物，可保护机体免受氧化应激及多种代谢损伤。赭曲霉毒素A（Ochratoxin A, OTA）是一种广泛存在的霉菌毒素，已被证实对包括猪在内的单胃动物具有生殖毒性，但其分子机制尚不明确。本研究以猪卵巢颗粒细胞为体外模型，旨在探究OTA诱导的细胞损伤及RES的保护作用。OTA处理显著降低细胞活力，增加乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase, LDH）释放，诱导氧化损伤并促进细胞凋亡。转录组学分析显示，OTA显著激活NF-κB炎症通路，同时抑制HIF-1信号相关基因的表达。与此一致，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）结

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• 高脂饮食诱导的代谢应激持久重编程肝脏再生区室至衰老样状态：肝类器官揭示线粒体功能障碍与再生损伤

  慢性代谢应激日益被认为是衰老样组织功能障碍的驱动因素，但慢性代谢应激是否持久重编程肝脏再生细胞，从而可能损害组织维持和修复，仍不清楚。在此，研究人员证明，高脂饮食（HFD）诱导的代谢应激促进肝脏再生区室中持续存在衰老样状态。在雄性大鼠中，慢性HFD喂养诱导肝脂肪变性，并伴随氧化应激、炎症反应和衰老相关变化。在四氯化碳（CCl4）诱导肝损伤后，HFD喂养动物表现出降低的增殖反应。为确定这些异常是否持久保留在再生细胞群体中，研究人员从对照和HFD喂养大鼠建立了肝类器官。HF来源类器官显示出形成效率降低，并在原始代谢环境之外表现出连续传代能力受损。衰老相关异常，包括衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-

  来源：Aging Cell

  时间：2026-10-17

• 靶向代谢性细胞死亡以逆转癌症耐药性

  摘要逃避凋亡是恶性肿瘤发展过程中为了在应对治疗压力时存活而呈现的典型特征。因此，主要通过诱导凋亡发挥作用的化疗药物已无法有效杀灭肿瘤细胞，这给临床癌症治疗带来了挑战。近期证据表明，靶向细胞代谢通路中的关键节点可以绕过凋亡途径，诱导肿瘤细胞发生代谢性细胞死亡，从而克服耐药性。与依赖形态学特征定义细胞死亡的传统方式不同，代谢性细胞死亡更关注诱导因素及相关细胞代谢通路的失调。根据驱动细胞死亡的因素，代谢性细胞死亡可分为四类：（1）金属离子稳态失衡介导的细胞死亡；（2）氧化还原崩溃型细胞死亡；（3）pH稳态失衡驱动的细胞死亡；（4）代谢副产物蓄积介导的细胞死亡。根据这些代谢性细胞死亡模式，多种靶向代谢

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-10-17

• 日本蜗牛Euhadra中一种古老的肌球蛋白I a/b多态性决定左右不对称的手性变异

  摘要专业翻译左右（LR）不对称是动物发育的一个基本特征，然而，由于几乎所有动物通常不会在其不对称方向上发生变异，这限制了人们对其建立机制的理解。蜗牛是一个例外，因为某些野生物种表现出丰富的变异——体现在外壳卷曲方向或“手性”上，且外部可见——然而现有知识来自包括池塘蜗牛Lymnaea stagnalis在内的物种，在这些物种中，左旋突变是罕见的且会导致病理。本研究表明，日本Euhadra蜗牛的手性多态性源于一种非典型肌球蛋白I a/b（myosin I a/b）的功能变异，该肌球蛋白家族成员此前未在任何动物中被牵涉到左右（LR）特化中。左旋和右旋基因变异均为古老型，在单细胞胚胎中仅产生极小的转

  来源：Current Biology

  时间：2026-10-17

• 石斛碱通过激活KEAP1–NRF2通路并减轻铁死亡相关应激改善顺铂诱导的急性肾损伤

  急性肾损伤（AKI）缺乏有效的药物治疗，铁死亡相关的脂质过氧化是肾小管损伤的重要机制。本研究探讨了石斛碱对AKI的保护作用及其机制。研究人员在小鼠顺铂诱导的AKI模型和肾脏缺血再灌注（I/R）模型中评估了石斛碱的作用，并在顺铂和erastin处理的HK-2细胞中进行了功能、组织学、生化和分子分析。石斛碱改善了肾功能，减轻了肾小管损伤，降低了氧化应激和脂质过氧化，并维持了顺铂诱导的AKI和肾小管细胞中GPX4/SLC7A11抗氧化防御系统。石斛碱还减轻了erastin相关的脂质过氧化和谷胱甘肽耗竭，支持其对铁死亡相关氧化还原应激的作用。在肾脏I/R模型中观察到了一致的肾脏保护效果。在机制上，靶点

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• 氧化还原介导的肠-肺-脑轴交互作用解析：全身性炎症中巨噬细胞与小胶质细胞过度活化的机制研究

  摘要专业翻译全身免疫学的新兴研究范式揭示了连接远端器官系统之间错综复杂的双向通讯网络，这一网络被概念化为肠-肺-脑轴（gut–lung–brain axis）。该解剖学三联体的稳态主要受到局部及全身性氧化应激的干扰，而氧化应激是慢性炎症级联反应的有力驱动因素。本综述系统阐述了外周组织驻留巨噬细胞（肺泡巨噬细胞和肠道巨噬细胞）与中枢神经系统小胶质细胞之间氧化还原敏感的分子交互作用。环境损伤或微生物菌群失调触发活性氧（reactive oxygen species, ROS）的过度产生，进而损害上皮和内皮屏障完整性，使得炎症介质得以突破血脑屏障（blood–brain barrier, BBB）并

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• SEMA3C?肿瘤细胞经EBF2–FGF7–FGFR2介导的肿瘤–内皮细胞交互促进胃癌腹膜转移

  背景：近期研究已证实，神经系统在肿瘤进展中并非单纯的旁观者，而是可通过神经–肿瘤轴（neuro–tumour axis）主动重塑肿瘤微环境，从而促进肿瘤侵袭、转移与存活。已有报道表明，信号素3C（Semaphorin 3C，SEMA3C）可调控肿瘤迁移、血管生成和免疫抑制，提示其在肿瘤进展中具有潜在作用。尽管神经–肿瘤轴已在多种癌症类型中被证实，但其在胃癌腹膜转移（gastric cancer peritoneal metastasis，GCPM）中的作用及潜在机制仍不清楚。方法：研究人员对GCPM组织进行了单核RNA测序（single-nucleus RNA sequencing，snRNA

  来源：Clinical and Translational Medicine

  时间：2026-10-17

• 热敏性和肿瘤靶向天冬酰胺酶融合蛋白实现实体肿瘤的代谢-免疫疗法

  摘要靶向肿瘤氨基酸依赖性的代谢疗法，以天冬酰胺酶（ASNase）为代表，在实体瘤中疗效有限，原因在于其稳定性差、渗透性低且免疫原性高。在此，我们通过AlphaFold2设计了一种热敏性肿瘤靶向的ASNase融合蛋白（ASNase-ELP-LHRH），通过整合弹性蛋白样多肽（ELP）和黄体生成素释放激素（LHRH）来克服这些缺陷。ELP驱动原位储存库的形成，将半衰期延长至约400小时（提高95倍），并将抗ASNase抗体水平降低70倍。LHRH介导受体依赖性肿瘤靶向和深层渗透。ASNase-ELP-LHRH实现持久性的天冬酰胺（Asn）耗竭，对抗代谢适应性，诱导营养饥饿和细胞凋亡。从机制上看，该

  来源：Biomaterials

  时间：2026-10-17

• 神经保护与临床干预中的脑年龄逆转：脑龄预测差值（brain-PAD）作为可修饰生物标志物的系统评价

  脑龄预测差值（brain-PAD）可捕捉衰老与疾病过程中与年龄相关的神经影像学变异。生活方式与心血管代谢危险因素与大脑表现衰老相关。运动干预提供了最明确的干预信号，但现有证据仍属初步。基线brain-PAD可能有助于预后判断、受试者富集及疗效监测。脑年龄的临床转化需要标准化及纵向验证。1. 引言实足年龄（chronological age）是功能衰退、慢性疾病、神经退行性疾病及死亡的最强不可修饰危险因素之一。然而，相同实足年龄的个体在健康结局上常表现出显著异质性，这反映了实足年龄与生物学年龄（biological age）之间的差异。生物学年龄反映衰老的潜在生理与分子过程，可能为功能储备与疾病

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-10-17

• 急诊就诊非ST段抬高型心肌梗死中红细胞谷胱甘肽的病例-对照差异大于血清硫醇-二硫化物稳态

  临床氧化还原研究通常仅采样单一区室。在一项单中心、横断面病例-对照研究中，研究人员在同一份血样中测量了82例因非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI）就诊于急诊科的患者和75名对照的血清硫醇-二硫化物稳态（serum thiol-disulfide homeostasis），一种细胞外硫醇总体测量，以及红细胞谷胱甘肽（erythrocyte glutathione），一种细胞内测量。病例与对照在性别和心血管风险特征方面差异显著。所有九项氧化还原指标在组间均按患者氧化程度更高的方向存在差异。红细胞还原型谷胱甘肽（red

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• 高静水压辅助酶解制备膨腹海马抗氧化肽及其对小鼠雄性生殖功能障碍保护作用的研究

  膨腹海马(Hippocampus abdominalis)是一种具有多种功能活性的重要海洋硬骨鱼类。因此，本研究旨在分离和制备来源于膨腹海马的创新性抗氧化肽，并评估其蛋白水解物(HAPH)对雷公藤甲素(TP)所致雄性小鼠生殖损伤的保护和恢复作用。值得注意的是，在七种被筛选的蛋白酶中，胃蛋白酶最终被确定为首选蛋白酶。高静水压(HHP)预处理显著提高了胃蛋白酶水解物的肽产量和抗氧化活性。随后，通过单因素实验和响应面法确定了最佳酶解条件：酶/底物比(E/S)为3%(w/w)，水解时间为3 h，固/液比(S/L)为1:25(w/v)，HHP压力为200 MPa，HHP处理时间为9 min。分子量低于3

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• MTR4：血管内皮细胞衰老的新型保守调控因子及其跨物种抗衰老功能

  血管内皮细胞（VEC）衰老驱动机体衰老及年龄相关病理改变，然而维持内皮细胞年轻态的内在因子仍鲜有报道。本研究将MTR4——一种进化上保守的RNA解旋酶及核RNA外泌体辅助因子——鉴定为VEC衰老的新型调控因子。MTR4蛋白在衰老的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）及老龄小鼠主动脉中显著下降，且该变化独立于一般的细胞周期退出。机制上，衰老诱导的E3泛素连接酶 synoviolin 1（SYVN1）上调促进MTR4发生K638位点连接的泛素化及蛋白酶体降解。MTR4缺失可驱动增殖期HUVEC进入早衰，而MTR4过表达则通过结合BUB3以稳定BUB3并维持BUBR1表达，从而恢复衰老细胞的年轻表型。在小

  来源：Aging Cell

  时间：2026-10-17

• 用于深部肿瘤光动力治疗中可控单线态氧释放及耐药性调节的自组装前药

  # 摘要光动力治疗（PDT）通过光敏剂介导的单线态氧（1O?）产生，实现对肿瘤在时空上的可控消融，但其在深部实体肿瘤中的应用仍受到光穿透深度有限和肿瘤缺氧的根本性制约。内过氧化物（EPOs）可逆地捕获和释放1O?，为克服上述限制提供了一条有前景的策略。然而，现有的基于EPOs的系统存在1O?释放受半衰期支配而缺乏控制以及利用效率低下的问题。此外，PDT诱导的氧化应激会上调诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，导致一氧化氮（NO）过度产生，从而淬灭1O?并促进适应性耐药。在此，我们报道了一种可实现按需释放1O?同时抑制NO介导耐药性的自组装纳米前药。一种两亲性前药L-NARG-SS-Py，由1O

  来源：Biomaterials

  时间：2026-10-17

• 丁酸盐抗纤维化潜力的临床前见解

  ?丁酸是一种前景广阔的肠道微生物来源代谢物，可调节多种生物学过程。?纤维化进展常伴有丁酸水平降低，提示两者之间存在密切关联。?本综述总结了丁酸治疗肝、肾、肺和心纤维化的临床前研究进展。?临床前证据支持丁酸的抗纤维化潜力，但其安全性、最佳剂量和治疗疗效仍需进一步验证。引言纤维化是机体对持续性或反复发作的组织损伤所做出的异常伤口愈合反应（Di 等，2024）。成纤维细胞作为能够转分化为肌成纤维细胞的间充质基质细胞，是这一过程的核心参与者。这些细胞积极参与细胞外基质（ECM）成分的合成与重塑（Zhang 等，2025）。在正常伤口愈合过程中，细胞外基质为修复细胞向损伤部位迁移提供通路，并有助于维持受

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-10-17

• 脂肪间充质干细胞外泌体减轻小型猪肝脏缺血再灌注损伤：铜相关改变与铁死亡相关反应潜在关联的药理学证据

  摘要专业翻译肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）涉及多种形式的调节性细胞死亡，但铜相关改变与铁死亡相关反应之间的关系仍未完全阐明。本研究探讨了在HIRI过程中，细胞内铜稳态的药理学调节是否伴随铁死亡相关反应的相应变化，反之亦然，并评估了脂肪间充质干细胞来源外泌体（ADSCs-Exo）在氧糖剥夺/复氧（OGD/R）和HIRI条件下能否减轻损伤相关改变。研究人员对原代仔猪肝细胞进行氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理，随后对铜稳态和铁死亡相关反应进行双向药理学调节。在结合部分肝切除的腹腔镜小型猪HIRI模型中进一步评估了主要反应模式。OGD/R诱导铜和铁稳态失衡、线粒体功能障碍、氧化还原失衡、铜死亡相关标志

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• 马连麻提取物通过重塑肠道菌群和抑制M1巨噬细胞极化改善溃疡性结肠炎

  摘要 Macleaya cordata在自然界中广泛分布，具有明显的抗炎、抗氧化和抗结肠炎作用。然而，其对DSS诱导的溃疡性结肠炎（UC）的治疗机制尚不清楚；因此，我们旨在评估Macleaya cordata提取物（MCE）对UC的保护作用，并研究其活性单体成分。在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中，MCE显著缓解了病理特征。16S rRNA测序显示，致病性Streptococcus的相对丰度显著降低，而有益菌属Dubosiella和Akkermansia的丰度增加。此外，流式细胞术分析表明MCE对DSS诱导的结肠巨噬细胞极化具有保护作用（与DSS组

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-17

• ## 中文标题 衰老成纤维细胞通过细胞间接触损害B细胞增殖（Senescent Fibroblasts Impair B Cell Proliferation via Cell–Cell Contact）

  衰老深刻损害疫苗效力，使老年人尽管接种疫苗仍高度易感传染病。尽管B细胞在老年人中保留了产生生发中心（GC）反应的内在能力，但T细胞、树突状细胞和滤泡树突状细胞（FDCs）的年龄相关缺陷限制了高亲和力、类别转换抗体反应的发展。在此，研究人员假设衰老成纤维细胞干扰B细胞活化和扩增，从而促成衰老过程中体液反应的减弱。为验证该假设，研究人员建立了体外系统，将表达CD40L的人扁桃体来源YK6成纤维细胞与外周血单个核细胞（PBMC）来源的B细胞共培养。在与对照或博来霉素处理的YK6成纤维细胞共培养条件下，测定了B细胞在低刺激和高刺激条件下的活化、增殖及表型。对照YK6成纤维细胞在二维（2D）和三维（3D

  来源：Aging Cell

  时间：2026-10-17

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