• 超越膜融合：SNARE蛋白作为信号传导与基因表达的调控因子

  可溶性NSF附着蛋白受体（SNARE）蛋白是膜融合和细胞内囊泡运输的关键介质。越来越多的证据表明，SNARE还参与信号通路和基因表达的调控。一些SNARE已被定位到细胞核或显示在细胞质和细胞核之间穿梭，而另一些则调节转录因子的核转位和活性。这些发现补充了SNARE作为膜融合介质的观点，并确定其为信号传导和基因表达的调控因子。理解这些非经典功能可能为生理和病理条件下基因表达调控的复杂性提供新的见解。**1 引言**细胞内区室和细胞器之间的通讯与运输对正常的细胞功能至关重要，由囊泡运输或通过膜接触位点的直接接触介导。囊泡运输途径涉及膜融合事件，主要由一类称为SNARE（可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感

  来源：Traffic

  时间：2026-11-07

• 棉花受体类激酶GbMIK2负调控黄萎病抗性的分子机制

  富含亮氨酸重复序列的受体类激酶（leucine-rich repeat receptor-like kinases, LRR-RLKs）在植物生长、繁殖、细胞分化和免疫等多方面过程中发挥功能。然而，RLK基因MIK2（Male discoverer 1-Interacting receptor-like Kinase 2）在调控棉花对黄萎病菌（Verticillium dahliae）抗性中的作用尚不清楚。病毒诱导的基因沉默（virus-induced gene silencing, VIGS）沉默GbMIK2或CRISPR/Cas9介导的GhMIK2敲除增加了棉花对V. dahliae感染的

  来源：Molecular Plant Pathology

  时间：2026-11-07

• 缺氧人诱导多能干细胞来源心肌细胞释放大细胞外囊泡促进巨噬细胞促炎表型

  心肌梗死后即刻，心肌组织释放信号触发急性炎症反应以清除碎片并启动心脏修复。然而，持续性炎症可能长期驱动不良重构和心力衰竭。因此，理解心肌梗死（MI）后急性和慢性炎症的机制对于开发靶向治疗至关重要。细胞外囊泡（EVs）通过携带多种生物分子（如蛋白质）介导细胞间通讯，影响受体细胞行为。心肌细胞来源EVs（CM-EVs）已知在MI后心脏修复和心力衰竭进展中发挥作用。然而，关于CM-EV亚群及其如何调节梗死后炎症知之甚少。本研究表明，人CM-EV亚群可调节巨噬细胞表型。研究人员鉴定了三种EV亚群，由其沉降系数定义，具有不同的密度和蛋白质组谱，由人诱导多能干细胞来源心肌细胞（hiPSC-CMs）释放。通

  来源：Journal of Extracellular Biology

  时间：2026-11-07

• 病毒感染中的线粒体：分子机制与治疗靶点

  线粒体是细胞代谢与固有免疫的关键调控细胞器，多种病毒在感染过程中操纵该细胞器。病毒蛋白与呼吸链复合物相互作用以调控氧化磷酸化（OXPHOS）并重编程宿主生物能量学，从而影响病毒复制或宿主抗病毒反应。OXPHOS既可被病毒因子直接改变，也可通过病毒诱导的宿主代谢与信号传导变化而被间接调控。除OXPHOS外，病毒感染还扰动线粒体代谢、动力学、钙稳态、膜电位、氧化还原调控及细胞凋亡，从而将线粒体改变与病毒复制及病毒相关细胞反应联系起来。本综述聚焦于病毒如何调控线粒体功能，重点强调OXPHOS，同时探讨病毒感染中的其他线粒体过程。研究人员进一步区分与病毒感染结局存在功能性关联的线粒体改变，与在感染中观

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 靶向蛋白降解：从分子机制到新兴治疗策略

  靶向蛋白降解（TPD）重定向内源性蛋白清除途径以消除疾病相关蛋白，为传统基于占位的抑制策略提供了替代方案。TPD的进展已将可降解靶标范围从胞内蛋白扩展至细胞表面蛋白及胞外蛋白，尽管这些模式在机制和递送需求上存在差异。将这些差异转化为合理的降解剂设计和有效的治疗策略仍具挑战性。本综述比较了蛋白酶体依赖性降解、内吞介导的溶酶体降解、巨自噬及分子伴侣介导的自噬，并结合代表性降解剂类别与靶标范围进行讨论。研究人员探讨了影响降解效率的分子因素，包括靶标可及性、降解机器的选择、有效复合物形成、降解动力学及靶标再合成。随后，研究人员审视了改善降解剂递送与时空控制的策略，包括局部给药、分子偶联、条件激活及纳米

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 基因组新生儿筛查的临床效用与实施：SNUseq Baby项目研究结果

  基因组新生儿筛查（genomic NBS）已成为传统筛查的有力补充；然而，其临床效用仍有待充分确立。研究人员于2025年11月至2026年2月在首尔大学医院网络内开展了一项前瞻性多中心试点研究。由多学科专家团队基于儿童早期发病、疾病严重程度、无症状窗口期的存在以及当地有效治疗的可及性，策划了包含419个基因的面板。对399名新生儿进行了基因组测序，其中包括6对同卵双胞胎作为单一数据点进行分析。除385名院内新生儿外，还包括14名因传统新生儿筛查（NBS）结果异常而被转诊的新生儿。结果，筛查阳性率为1.3%（5/393）。两例携带SLC25A15和MYO15A变异的阳性病例被传统NBS漏检，研究

  来源：European Journal of Human Genetics

  时间：2026-11-07

• 苹果LRR类受体激酶MdRLKT23通过调控感病因子MdSTK1的降解赋予对腐烂病菌（Valsa canker）抗性

  植物中的感病基因（susceptibility genes）通过支持病原菌与植物的亲和互作促进病原侵染。然而，植物如何限制感病因子的功能以增强免疫，目前仍很不清楚。本研究分离并鉴定了一个苹果感病基因MdSTK1（STE20家族丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1），其表达受苹果腐烂病菌（Cytospora mali）侵染诱导。过表达MdSTK1显著削弱了对C. mali的抗性，而沉默MdSTK1则增强了苹果的抗性。MdSTK1与富亮氨酸重复类受体激酶（leucine-rich repeat receptor-like kinase，LRR-RLK）MdRLKT23发生物理互作。MdRLKT23正调控苹果对

  来源：Molecular Plant Pathology

  时间：2026-11-07

• 异物反应与生物材料相关感染免疫细胞时空分布的活体成像小鼠模型概念验证

  生物材料越来越多地用于人类永久性植入以替代身体部位。生物材料植入常并发慢性免疫激活、异物反应（foreign body response, FBR）和生物材料相关感染（biomaterial-associated infections, BAI）。虽然生物材料设计日益关注免疫调节，但预测复杂的生物学结果仍然具有挑战性。现有模型通常针对单一细胞类型或分子参数，忽视了定义FBR的动态空间和时间相互作用。在此，研究人员建立了一种活体“通过窗口观察FBR”模型，将小鼠腹部成像窗口的内表面设置为未涂层或生物材料涂层，从而能够对同一只小鼠的深层组织进行纵向显微镜观察。利用带有荧光探针的转基因小鼠，巨噬细胞

  来源：Journal of Biomedical Materials Research Part B: Applied Biomaterials

  时间：2026-11-07

• Unecritinib（TQ-B3101）治疗复发/难治性ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤儿童患者的安全性、疗效及药代动力学：一项I期研究

  本研究评估了Unecritinib（一种新型ROS1/间变性淋巴瘤激酶（ALK）/c-MET抑制剂）在复发/难治性（R/R）ALK阳性（ALK+）间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）儿童患者中的安全性、药代动力学（PK）及疗效。本研究为开放标签、单臂、I期研究，采用3+3剂量递增设计，纳入10~18岁患者。主要终点为安全性、II期推荐剂量（RP2D）确定及PK特征分析。次要终点包括总缓解率（ORR）、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。9例患者可进行毒性及疗效分析。未观察到剂量限制性毒性。最常见的治疗相关不良事件为中性粒细胞减少、白细胞减少、呕吐和恶心，主要为1~2级。PK分析显示Unecri

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 组蛋白去乙酰化酶3与孕激素受体协同调控子宫孕激素反应性的机制研究

  子宫内膜异位症影响育龄期女性中相当大比例的人群，其中30%-50%的患者伴有不孕症。其标志性病理特征是由孕激素受体（PGR）信号受损导致的孕激素抵抗，但其潜在机制仍不完全清楚。本研究利用整合转录组学和顺反子组学分析，并结合子宫特异性Hdac3和Pgr基因敲除小鼠，在小鼠子宫中定义了组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）与PGR的共同靶基因。免疫共沉淀和邻位连接实验表明，HDAC3与PGR存在关联，且在Hdac3和Pgr缺陷的子宫中，两者的表达呈现相互减弱的现象。多重免疫荧光显示，HDAC3和PGR在子宫内膜上皮细胞和基质细胞中共定位。在对照组和患有子宫内膜异位症的不孕女性中，基质细胞中HDAC3与P

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 跨疾病风险轨迹与共享遗传架构映射揭示：2型炎症性疾病网络超越“特应性进程”，慢性鼻窦炎为临床枢纽、哮喘为遗传中枢

  背景：2型炎症性疾病（T2ID）如特应性皮炎（AD）、哮喘、食物过敏、嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）、慢性鼻窦炎（CS）等，为免疫介导疾病，常跨器官系统共现并造成显著疾病负担。虽“特应性进程（atopic march）”长期作为T2ID进展的概念模型，但其能否概括更广泛的共病结构仍不明确。方法：研究人员通过两种互补方法系统分析九类T2ID共病模式：基于超1.29亿电子健康记录的大规模真实世界数据（RWD），以及全基因组与局部遗传相关分析，其中包括三项新荟萃分析（哮喘、慢性鼻窦炎、过敏性/血管运动型鼻炎）。结果：回顾性匹配队列分析揭示高度互联的疾病网络，其中慢性鼻窦炎（CS）作为中心节点，在多种

  来源：Communications Medicine

  时间：2026-11-07

• MEF2A通过激活PI3K/AKT信号通路促进高糖条件下角质形成细胞增殖与迁移：对糖尿病创面愈合的意义

  糖尿病创面愈合延迟是糖尿病的严重并发症，仍是临床难题。肌细胞增强因子2A（MEF2A）在肌肉特异性和/或生长因子相关转录中发挥作用，并参与细胞生长、存活与凋亡。为评估该转录因子在糖尿病创面愈合过程中对角质形成细胞的作用，研究人员开展了一系列体内与体外实验。研究发现，MEF2A在自发性2型糖尿病db/db小鼠模型的皮肤创面组织中表达上调。同样，MEF2A在高糖（HG）条件下的人角质形成细胞（HaCaT）中高表达。在HaCaT细胞中，过表达MEF2A可增强HG条件下的细胞增殖与迁移，并有效减轻HG诱导的凋亡，表现为抗凋亡蛋白Bcl-2上调、促凋亡蛋白Bax下调及caspase-3活性降低。此外，过

  来源：The Journal of Gene Medicine

  时间：2026-11-07

• 利用卡拉胶胶囊残渣升级再造的多层pH响应水凝胶用于5-氨基水杨酸的结肠靶向递送

  摘要专业翻译软胶囊生产会产生大量含卡拉胶的副产物，这些副产物通常被丢弃，尽管其具有内在的凝胶形成和聚电解质复合能力。本研究报道了一种可持续策略，将基于卡拉胶的胶囊残渣（CCR）升级再造为多层pH响应水凝胶珠，用于5-氨基水杨酸（5-ASA）的结肠靶向递送。研究人员通过K+介导的离子交联制备了CCR水凝胶核心，随后依次包覆壳聚糖和海藻酸钠，形成了双层（CCR/Cs）和三层（CCR/Cs/Alg）珠粒。形态学和结构分析表明成功形成了各层并存在界面相互作用。层层自组装显著增强了网络稳定性，使凝胶分数从CCR的52%增加到CCR/Cs/Alg珠粒的78%。在模拟胃液（pH?1.2）中，CCR和CCR/

  来源：Journal of Biomedical Materials Research Part A

  时间：2026-11-07

• 姜黄素（Curcumin）多靶点调控神经、心血管、肿瘤及炎性与自身免疫性疾病的分子机制、纳米递送策略与临床转化研究

  姜黄素（Curcumin）是一种天然存在的多酚类化合物，具有抗炎、抗氧化、抗凋亡及抗癌等特性。大量研究表明，姜黄素可调控多种分子靶点，包括Toll样受体4（TLR4）/髓样分化初级应答蛋白88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）、PTEN诱导激酶1（PINK1）/Parkin、Parkin、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）以及核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）等信号通路。值得注意的是，姜黄素在多种疾病中展现出治疗潜力，包括神经系统疾病、心血管疾病、肿瘤、

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 癌症相关成纤维细胞来源的胰岛素样生长因子1作为肺腺癌进展的基质介导因子：多组学与功能分析

  肺腺癌（LUAD）仍是癌症相关死亡的主要原因之一，但驱动疾病快速进展的基质机制尚未被完全阐明。本研究将单细胞RNA测序（scRNA-seq）与探索性全外显子组测序（WES）相结合，以表征一例快速进展的LUAD患者的肿瘤微环境（TME）重塑。肿瘤组织表现出显著的基质富集，其中炎症型癌症相关成纤维细胞（CAFinfla）构成主要的成纤维细胞亚群。受体-配体及细胞类型特异性表达分析鉴定出CAF来源的胰岛素样生长因子1（IGF1）是LUAD进展的潜在基质介导因子。该成纤维细胞特异性IGF1表达模式在外部单细胞数据集以及伴或不伴骨转移的LUAD组织免疫荧光验证中得到了印证。在功能层面，重组IGF1增强L

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 基于in silico驱动 curation 在人群数据库中的系统性高估导致Alport综合征遗传患病率被重新评估

  摘要 引言 2021年Gibson及其同事的一项里程碑研究估计，每106例个体中有1例携带预测致病的COL4A3或COL4A4变异，提示常染色体显性Alport综合征被大量漏诊。然而，所有三螺旋Glycine替换的致病性均通过in silico工具推断，可能高估患病率。方法 从人群数据库gnomADv4.1.1（约800,000例个体，包括UK Biobank）以及一个包含29,055例患者的临床外显子队列（Eurofins Biomnis）中提取COL4A3、COL4A4和COL4A5变异，该队列分层为包含8663例个体的肾脏病组（KIDNEY）和20,392例个体的非肾脏对照（NON-KI

  来源：Kidney International

  时间：2026-11-07

• MYH11转录激活LMOD1轴通过增强铁死亡抑制非小细胞肺癌迁移与侵袭

  背景：铁死亡（Ferroptosis）已成为影响非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展的关键机制，平滑肌调制蛋白1（LMOD1，leiomodin 1）的失调在肿瘤中被认为具有潜在作用，其在NSCLC中铁死亡与恶性进展中的具体功能尚不清楚。方法：研究人员基于GSE238161、GSE229301与GEPIA平台分析LMOD1在NSCLC中的表达模式，利用TIMER算法评估其与免疫细胞浸润的关联，借助LinkedOmics筛选LMOD1相关基因并做KEGG通路富集；通过克隆形成、划痕愈合与Transwell侵袭实验评价细胞功能，检测活性氧（ROS）及相关蛋白表达以评估铁死亡，并采用染色质免疫沉淀（C

  来源：The Journal of Gene Medicine

  时间：2026-11-07

• 火灾危机的人为与生物气候驱动因素：全球野火危机的复合效应综述

  数千年来，社会与生态系统一直被火所塑造，同时也反过来塑造了火 regime。然而，近几十年来出现了一场不断升级的"火灾危机"，其特征是大型、高强度野火的发生率不断增加，尤其在森林中最为显著。学术文献和媒体中的声音往往将火灾危机归因于范围狭窄的机制，例如可燃物管理或气候变化。这种未能承认原因复杂性的做法导致了对风险的简单化框定，并最终提出了要么不可行、要么可能导致非预期结果的解决方案。在本综述中，研究人员概述了驱动这场火灾危机的人为因素和生物气候因素。所综述的因素包括：殖民遗产的影响，其几个世纪以来破坏了原住民土地管理和传统燃烧实践；火抑制政策；人口增长、城市化和土地管理实践；生物扰动，如昆虫爆

  来源：Global Change Biology

  时间：2026-11-07

• 酒精相关肝病（ALD）的流行病学、发病机制与新兴治疗靶点：肠–肝轴、多界微生态失调与基于疾病分期的机制导向干预框架

  酒精相关肝病（ALD）是全球可预防性肝病相关发病与死亡的主要原因之一。尽管其全球疾病负担持续增长，目前尚无针对疾病进展的药理学疗法获得临床批准，管理仍以戒酒与支持治疗为核心。乙醇代谢、氧化应激、先天免疫激活与调控性细胞死亡等经典致病机制已被广泛认识，但新近证据强调肠–肝轴与肠道菌群失调是疾病病理生理的关键且相互作用的驱动因素。然而，肠道微生物失衡如何机制性地与上述经典通路交互以加速ALD进展，仍缺乏充分的整合性阐述。本文总结ALD的流行病学、临床表现与发病机制。重点聚焦肠道微生态（包括细菌、真菌与病毒）及微生物代谢产物的改变，进一步讨论菌群失调与这些核心机制之间的相互作用关系。最后，总结益生菌

  来源：MedComm

  时间：2026-11-07

• 针对POLE热点突变快速检测的Idylla系统在结直肠癌与子宫内膜癌中的性能评估

  20%的样本中才能可靠检出。Idylla? POLE-POLD1突变检测能够在结直肠癌和子宫内膜癌中快速、稳健地检测POLE热点变异，与NGS高度一致。将Idylla作为一线筛查工具可加速分子分型，但对于肿瘤含量低或DNA投入量低的样本，NGS仍是必要的。**研究背景与问题**结直肠癌（CRC）和子宫内膜癌（EC）全球每年合计新增超过230万例、死亡超过100万例，是重大公共卫生负担。标准治疗日益依赖分子分型。在CRC中，RAS和BRAF突变联合微卫星不稳定性（MSI）指导靶向药物和免疫治疗的使用。在EC中，2013年TCGA分型定义了四个分子亚组（POLE超突变型、MSI超突变型、低拷贝数型

  来源：Virchows Archiv

  时间：2026-11-07

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