• 茉莉酸招募戈登氏红球菌降解草铵膦：辣椒毒性缓解的根际微生物互作机制

  引言现代农业广泛使用草铵膦（GLU）等除草剂，但其残留会破坏土壤微生物群落和植物代谢网络。GLU通过抑制谷氨酰胺合成酶（GS）活性，导致铵离子积累和光合作用受损，引发氧化应激反应。辣椒作为重要经济作物，其响应GLU胁迫的根际微生物互作机制尚不明确。材料与方法实验在海南大学热带农林学院智能温室进行，采集海南澄迈县GLU污染土壤。通过高通量测序分析微生物群落，结合UPLC-MS/MS检测植物激素（JA、SA）、氨基酸和酚酸类物质。采用QuEChERS法测定GLU残留，并筛选高效降解菌株TR-5，优化其降解条件（温度、pH、接种量）。分子 docking 预测GLU与靶蛋白（如COMT1、BSMT1

  来源：Microbiome

  时间：2025-07-03

• UFMylation修饰调控HIF1α稳定性：缺氧肿瘤抗PD-1联合治疗的新靶点

  缺氧信号通路的守护者：UFMylation对HIF1α的调控机制缺氧环境下的UFMylation功能研究团队发现，在1%低氧条件下，敲除UFMylation核心基因（UFL1、UFM1或UBA5）显著抑制MDA-MB-231细胞的生长和软琼脂克隆形成能力。RNA测序分析显示，UFL1缺失导致6个缺氧相关通路显著富集，而HIF1α蛋白稳定性降低却不影响其mRNA表达。值得注意的是，这种调控具有氧浓度依赖性——在常氧条件下，UFL1敲除对细胞周期和DNA复制相关蛋白（如PCNA、CDK4、CCND1）无显著影响。HIF1α：UFMylation的新底物通过质谱分析，团队首次鉴定HIF1α是UFMy

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-07-03

• 综述：CD8+T细胞耗竭：治疗自身免疫性疾病的潜在策略

  CD8+T细胞耗竭：从机制到治疗转化T细胞耗竭CD8+T细胞耗竭（CD8+Tex）最初在慢性病毒感染模型中发现，表现为效应功能渐进性丧失和PD-1、TIM-3等抑制性受体持续高表达。与失能或衰老不同，Tex具有可诱导性和可逆性，其核心驱动因素包括：表观遗传重塑（如TOX转录因子调控）、线粒体功能障碍导致的代谢转向糖酵解，以及IL-10等抑制性细胞因子的微环境作用。值得注意的是，Tex在肿瘤中削弱抗肿瘤免疫，但在自身免疫背景下却能通过降低自身反应性发挥保护作用。自身免疫疾病治疗新视角传统免疫抑制剂如糖皮质激素缺乏靶向性，而诱导Tex可特异性抑制致病性CD8+T细胞。临床观察显示，Tex比例与1型

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2025-07-03

• 综述：双靶点CAR-T细胞疗法：提高血液恶性肿瘤治疗效果的新策略

  双靶点CAR-T细胞疗法：血液恶性肿瘤治疗的革新之路Abstract嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是肿瘤免疫治疗的重大突破，尤其在血液恶性肿瘤领域展现出显著疗效。然而，单靶点CAR-T疗法面临抗原逃逸、脱靶毒性和肿瘤异质性等挑战。双靶点CAR-T疗法通过同时靶向两个肿瘤抗原（如CD19/CD22），拓宽了抗原识别谱，显著降低抗原逃逸风险。逻辑门控制设计（如AND-gate）进一步提高了治疗精准度。本文综述了序贯CAR-T、双信号CAR、串联CAR、AND-gate CAR和抑制性CAR等多种双靶点CAR-T类型，探讨其在血液恶性肿瘤中的应用及疗效。Introduction2017年，靶向

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2025-07-03

• 综述：靶向肿瘤相关炎症中的O-GlcNAc糖基化修饰：从分子机制到癌症治疗

  O-GlcNAcylation：一种特殊的糖基化修饰O-连接N-乙酰葡糖胺化（O-GlcNAcylation）是区别于传统糖基化的可逆蛋白质翻译后修饰（PTM），动态调控3000余种核质蛋白的功能。其通过己糖胺生物合成途径（HBP）利用葡萄糖代谢产物UDP-GlcNAc作为底物，由O-乙酰葡糖胺转移酶（OGT）和O-乙酰葡糖胺酶（OGA）双向调控。这种"营养感受器"机制在肿瘤中异常活跃，驱动癌细胞的增殖与转移。肿瘤微环境中的炎症风暴慢性炎症与癌症发生存在"双刃剑"关系。损伤相关分子模式（DAMPs）激活模式识别受体（PRRs）后，促炎因子（如IL-6、TNF-α）在肿瘤微环境（TME）中形成正

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2025-07-03

• 基于血红素修饰纳米颗粒的光热抗菌与免疫调控促进颌面部创面无痕修复

  颌面部感染的治疗长期面临两大困境：抗生素耐药性加剧使传统疗法失效，而生物膜形成的物理屏障又进一步阻碍药物渗透。更棘手的是，过度炎症反应会引发病理性瘢痕，尤其在面部这类美学敏感区域，可能造成患者严重的心理负担。现有光热疗法（PTT）虽能物理性破坏生物膜，但普遍存在光热转换效率低、生物相容性差等问题，且无法同步解决氧化应激和免疫微环境失衡等核心问题。南京医科大学研究团队创新性地将血红素（Hemin）与有机小分子光热剂（PTA）结合，构建了DSPE-PEG2000修饰的纳米系统PTA@Hemin NPs。该材料通过三大机制实现协同治疗：首先，在808 nm激光照射下产生81%超高光热转换效率，直接破

  来源：Biomaterials

  时间：2025-07-03

• 沙棘性染色体演化与性别决定新机制：柳叶沙棘基因组揭示XY系统分化奥秘

  在植物王国中，沙棘属（Hippophae）植物以其独特的XY性别决定系统和生态经济价值备受关注。这类雌雄异株植物不仅为干旱地区生态修复提供重要解决方案，其富含营养的果实更是医药和食品工业的宠儿。然而，长久以来科学家们对沙棘性别分化的分子机制知之甚少，特别是雄性个体的基因组数据严重匮乏，这极大限制了对其性染色体演化和性别决定机制的理解。中国科学院西双版纳热带植物园的研究团队在《GigaScience》发表的最新研究打破了这一僵局。他们选择具有典型XY性别系统的柳叶沙棘和江孜沙棘为研究对象，通过多组学技术揭示了沙棘性染色体的起源与演化轨迹。这项研究不仅填补了沙棘属雄性基因组数据的空白，更为理解植物

  来源：GigaScience

  时间：2025-07-03

• 肥大细胞通过NLRP3炎症小体依赖的IL-18分泌增强MAIT细胞抗肿瘤效能的机制研究

  在肿瘤免疫治疗领域，肥大细胞(MC)作为先天免疫系统的重要成员，其功能多样性长期被忽视。传统认知将MC局限于过敏反应和寄生虫感染中的效应细胞，但越来越多的证据表明，这些富含颗粒的免疫哨兵在肿瘤微环境中扮演着复杂角色。肺腺癌(LUAD)作为发病率持续攀升的恶性肿瘤，其肿瘤微环境的免疫调控网络仍存在大量未知，特别是MC与其他免疫细胞间的交互作用机制亟待阐明。复旦大学上海癌症中心的研究团队在《Nature Communications》发表的重要研究，通过整合大规模单细胞测序、多组学分析和功能实验，系统揭示了MC在LUAD中的新型功能亚群及其调控MAIT细胞抗肿瘤活性的分子机制。研究采用的主要技术包

  来源：Nature Communications

  时间：2025-07-03

• Gasdermin D通过STAT5A/CXCL1/中性粒细胞轴加剧辐射诱导肝病的新机制及治疗策略

  在肿瘤放疗和核事故等场景中，辐射诱导肝病(RILD)是严重影响患者预后的并发症。随着腹部和胸部肿瘤放疗的普及，RILD导致的急性肝损伤和后期肝纤维化问题日益突出。然而，目前临床缺乏有效防治手段，其分子机制也尚未阐明。这主要因为辐射引发的细胞死亡形式复杂，涉及多种分子事件交织作用。特别是近年来发现的焦亡(pyroptosis)作为一种炎症性程序性死亡，在辐射损伤中的作用存在组织特异性争议——有研究报道辐射可激活Gasdermin D(GSDMD)介导的焦亡通路，但在不同器官中表现出截然不同的效应。中山大学肿瘤防治中心等单位的研究人员针对这一科学问题展开深入研究。他们发现GSDMD在RILD肝组织

  来源：Nature Communications

  时间：2025-07-03

• 窄谱资源利用细菌通过增强代谢互作驱动合成菌群的稳定性

  微生物在自然界中形成复杂的共生网络，承担着养分循环、病害抑制等重要生态功能。然而在农业应用中，单一菌剂常因环境适应性问题导致效果不稳定。这背后隐藏着两个关键科学问题：如何解析微生物群落的互作机制？怎样设计兼具功能性和稳定性的合成菌群？为解决这些问题，中国的研究团队在《Nature Communications》发表创新性研究。他们选取6株具有固氮、溶磷等差异化功能的根际细菌（包括Cellulosimicrobium cellulans E和Pseudomonas stutzeri G等），通过表型芯片分析58种根际碳源利用谱，结合基因组尺度代谢模型(GMM)模拟57种群落组合的代谢互作潜能(M

  来源：Nature Communications

  时间：2025-07-03

• 中国年轻HER2阳性乳腺癌患者TP53基因检测的临床意义：基于1492例BRCA1/2阴性队列的多中心研究

  乳腺癌是中国女性发病率最高的恶性肿瘤，而早发性乳腺癌（诊断年龄≤40岁）占全部病例的16%以上，显著高于西方国家的4-6%。年轻患者往往携带更高的遗传易感基因突变风险，但除BRCA1/2外，其他基因如TP53的研究在中国人群中长期缺乏数据。TP53作为Li-Fraumeni综合征（LFS）的核心基因，其致病性变异会导致多器官癌症风险激增，但既往研究多基于欧美人群，且检测策略存在争议——是全面筛查还是精准分层？这一问题在医疗资源有限的发展中国家尤为关键。福建医科大学附属协和医院团队为此开展了迄今最大规模的中国年轻乳腺癌TP53突变谱研究。通过对1492例BRCA1/2阴性患者进行血液NGS检测，

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2025-07-03

• 铁限制条件下内生氨微菌通过抑制水杨酸途径促进根际铁再动员的分子机制

  7.0的石灰性土壤中，铁主要以难溶的三价氢氧化物形式存在。番茄等双子叶植物采用策略I（Strategy I）机制获取铁营养，包括根际酸化、Fe3+还原和Fe2+转运三个关键步骤。然而，高pH环境会缓冲根际酸化作用，抑制铁还原酶(FROs)活性，使策略I植物对缺铁更为敏感。面对这一挑战，植物进化出根际铁再动员机制，其中质外体铁库的再利用尤为关键。研究表明，缺铁会触发水杨酸(SA)信号通路，诱导H2O2爆发，进而促进木质素合成并抑制铁动员酚类物质的分泌。有趣的是，拟南芥SA合成突变体pad4在缺铁条件下表现出更强的铁再动员能力，暗示SA可能是调控这一过程的关键节点。与此同时，植物根系与微生物组建立

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-07-03

• PEG-EGaIn纳米胶囊的双重革命：抗菌-成骨协同作用在感染性骨缺损修复中的突破

  感染性骨缺损是骨科临床的重大挑战，传统治疗面临两大困境：抗生素耐药性导致感染控制困难，而单纯骨修复材料缺乏抗菌功能。更棘手的是，生物膜（biofilm）形成的"保护罩"使细菌对抗生素的耐药性提升百倍。与此同时，金属植入物引发的慢性炎症和纤维包裹又可能阻碍骨愈合。这种"感染-修复"相互制约的恶性循环，促使科学家寻求兼具抗菌和成骨活性的新型材料。清华大学的研究团队将目光投向液态金属（liquid metal, LM）领域。镓（Ga）作为"特洛伊木马"可干扰细菌铁代谢，其合金EGaIn（eutectic gallium-indium）更因独特的液态特性在纳米尺度展现抗菌潜力。但液态金属与骨细胞的相互

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-07-03

• 调控食品微生物组代谢稳定性实现传统固态发酵白酒的稳定生产

  传统发酵食品的风味与品质高度依赖复杂微生物组的协同作用，但这一"黑箱"系统常面临代谢波动大、产品一致性差的行业痛点。以中国白酒(Baijiu)为代表的固态发酵体系尤为典型——其同时糖化发酵的工艺涉及霉菌、酵母和细菌的复杂互作，尽管经验丰富的老师傅能通过调节温度、pH等参数控制发酵，但在密封发酵容器中，初始条件设置的微小差异仍会导致最终产物显著波动。更棘手的是，微生物群落的功能冗余性使得相同代谢功能可能由不同菌种完成，这种"代谢备份"机制虽增强系统韧性，却给精准调控带来挑战。江南大学与荷兰瓦赫宁根大学的研究团队在《npj Biofilms and Microbiomes》发表的研究中，创新性地采

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-07-03

• 抗坏血酸缺乏通过代谢重编程和肺纤维化导致Sod1/Akr1a双敲除小鼠呼吸衰竭的机制研究

  在生物体应对氧化应激的防御体系中，超氧化物歧化酶1(SOD1)和抗坏血酸(Asc)扮演着关键角色。SOD1负责清除超氧自由基，而Asc作为强效抗氧化剂，能中和多种活性氧物种(ROS)。然而，当这两种防御机制同时缺失时，机体将面临怎样的危机？来自Yamagata大学的研究团队通过构建Sod1和Akr1a（编码醛还原酶，负责Asc合成）双敲除(DKO)小鼠模型，揭开了这一致命组合背后的分子机制，相关成果发表在《Redox Biology》上。研究背景中，一个引人深思的矛盾现象是：尽管Sod1单敲除小鼠在整体表型上相对温和，但其体外培养的细胞却表现出严重的氧化损伤。这种差异暗示体内可能存在补偿机制，

  来源：Redox Biology

  时间：2025-07-03

• TIMM8B通过抑制mtROS/ASK1/JNK信号通路促进卵巢癌氧化磷酸化和糖酵解的机制研究

  卵巢癌作为妇科恶性肿瘤中最致命的类型，尽管现有手术联合化疗方案能产生初步疗效，但高复发率和耐药性仍是临床面临的重大挑战。近年来，代谢重编程（metabolic reprogramming）被认为是肿瘤的重要标志之一，其中Warburg效应（即有氧糖酵解增强）与线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）的平衡关系备受关注。有趣的是，与其他实体瘤不同，上皮性卵巢癌细胞主要依赖OXPHOS而非糖酵解供能，这种独特的代谢特征使其成为潜在治疗靶点。然而，调控这种代谢偏好的分子机制尚不明确，特别是线粒体相关蛋白如何协调能量代谢与细胞存活信号仍知之甚少。昆明医科大学第三附属医院的研究团队在《Biology Direc

  来源：Biology Direct

  时间：2025-07-03

• SESN3通过靶向FOSL2活性抑制特发性肺纤维化进程的分子机制研究

  特发性肺纤维化（IPF）是一种致死性肺部疾病，其特征是过度的巨噬细胞浸润和细胞外基质（ECM）沉积。尽管临床上已有吡非尼酮和尼达尼布用于延缓IPF进展，但患者预后仍然较差，生存期短且生活质量严重下降。M2型巨噬细胞在IPF进程中扮演关键角色，它们通过产生促纤维化因子如TGF-β，诱导成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，加剧纤维化。然而，目前针对巨噬细胞极化的调控机制尚未完全阐明，亟需探索新的治疗靶点。大连医科大学的研究团队在《Biology Direct》发表的研究中，揭示了应激诱导蛋白SESN3通过调控巨噬细胞M2极化缓解IPF的分子机制。研究人员通过生物信息学分析发现，SESN3在IPF患者和博

  来源：Biology Direct

  时间：2025-07-03

• 综述：甲状腺激素信号在眼部发育和疾病中的作用

  甲状腺激素信号的全局与局部调控甲状腺激素(T3/T4)的合成受下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)精密调控，其中游离T3作为主要活性形式通过有机阴离子转运肽(OATP1C1)等跨膜转运体进入细胞。局部TH浓度由脱碘酶家族(DIO1/DIO2/DIO3)动态调节——DIO2催化T4转化为活性T3，而DIO3通过生成反向T3(rT3)实现信号衰减。这种时空特异性调控使眼部组织能独立于循环TH水平自主适应微环境需求。3/T4眼部发育中的TH编程作用在视网膜发育过程中，TH通过TRβ2受体决定视锥细胞亚型命运：低T3环境促进S-视蛋白表达，而高T3驱动M/L-视蛋白分化。人类视网膜类器官研究显示，DIO3

  来源：Biological Research

  时间：2025-07-03

• BRCA1/2双杂合携带者双侧乳腺癌独立发生的"二次打击"事件机制研究

  在遗传性乳腺癌卵巢癌综合征(HBOC)研究领域，BRCA1/2双杂合携带者(GDH)的致癌机制始终是未解之谜。这类罕见患者仅占HBOC人群的0.5%，其双侧乳腺癌是否遵循相同分子路径更是悬而未决的课题。日本顺天堂大学等机构的研究团队在《Breast Cancer》发表突破性发现，通过一例49岁右乳癌和55岁左乳癌患者的分子解剖，首次绘制出双杂合背景下肿瘤演化的差异化蓝图。研究团队采用多学科技术联合作战：从福尔马林固定石蜡包埋(FFPE)标本激光显微切割获取肿瘤DNA，经尿嘧啶DNA糖基化酶(UNG)处理消除测序假象；通过61基因panel(含BRCA1/2)深度测序揭示体细胞突变谱；创新性利用

  来源：Breast Cancer

  时间：2025-07-03

• 综述：组蛋白修饰在腹主动脉瘤发展中的作用

  组蛋白修饰：腹主动脉瘤发展的表观遗传密钥Abstract腹主动脉瘤（AAA）作为心血管疾病的重要类型，在65-85岁男性中致死率达1.3%，破裂后死亡率高达85%。当前临床干预标准（男性55mm/女性50mm）存在明显滞后性，亟需探索新型治疗靶点。近年研究发现，组蛋白修饰作为连接遗传背景与外在风险因素（吸烟、高血压等）的桥梁，在AAA发展中发挥核心调控作用。Introduction表观遗传调控通过DNA甲基化、非编码RNA和组蛋白修饰三大机制动态响应环境刺激。其中组蛋白修饰（H2A/H2B/H3/H4）包含甲基化、乙酰化等8种类型，尤其H3K27me3和H4K16ac等标记在AAA组织中呈现全

  来源：Life Sciences

  时间：2025-07-03

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