• 植物中染色质相关蛋白编码转录本对靶基因表达的调控

  非编码RNA，例如小干扰RNA和微小RNA，在调控植物基因表达中发挥重要作用。Han等人在此展示，除了其蛋白质编码功能外，某些转录本（如BT2和GSL8）还能与其他基因位点相互作用，并以蛋白质非依赖的方式调控其表达。在BT2的情况下，该转录本与其靶标CEP2和MRF4形成RNA-DNA三螺旋结构，进而促进这些靶位点形成抑制性染色质状态，从而抑制其转录。因此，这项工作扩展了植物中具有调控潜力的RNA分子的范畴。——Unnati Sonawala和Madeleine Seale真核生物基因组发生广泛转录，产生多种多样的细胞RNA，包括蛋白质编码信使RNA（mRNA）和非编码RNA。非编码RNA被公

  来源：SCIENCE

  时间：2026-10-17

• 基于论文摘要和核心研究内容，拟定的专业中文标题如下： 人干细胞来源胰岛类器官的器官型血管化促进其成熟并在糖尿病小鼠中恢复血糖正常

  人类多能干细胞来源的胰腺胰岛类器官（pancreatic islet organoids, PIOs）为治疗1型糖尿病（type 1 diabetes, T1D）带来了希望，但移植后因血管化不足导致的存活率低下仍是主要挑战。在本研究中，研究人员通过将PIOs与血管类器官（blood vessel organoids, BVOs）共培养，生成了血管化的PIOs（vascularized PIOs, VPIOs），形成了具有BVO来源毛细血管网络的整合结构，这些毛细血管网络深入胰岛结构内部。这些血管在结构上表现出胰岛特异性内皮的窗孔特征，并携带器官型血管的分子特征。VPIOs内的β细胞表现出部分增

  来源：Cell Stem Cell

  时间：2026-10-17

• AmpliconSuite：癌症基因组局灶性扩增分析的内置完整工作流程及其生态共享平台

  本文介绍了AmpliconSuite，一个用于从癌症全基因组测序数据中进行局灶性扩增分析的工具包，其能够识别染色体外DNA（extrachromosomal DNA，ecDNA）、断裂–融合–桥（breakage–fusion–bridge，BFB）以及其他扩增模式。其ecContext模块对ecDNA结构进行分类，以理解其形成机制。研究人员利用72个模型中的175个中期染色体荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）探针基因进行了验证，结果表明预测具有较高准确性。对6,506例患者泛癌样本的分析揭示了ecDNA介导的癌基因共扩增偏好。为了促

  来源：Nature Methods

  时间：2026-10-17

• 基于蛋白质组的儿童肾上腺皮质肿瘤（pACT）分型：功能状态、临床结局与治疗脆弱性的关联

  背景：儿童肾上腺皮质肿瘤（paediatric adrenocortical tumours，pACT）是罕见的内分泌肿瘤，以显著的生物学异质性和多变的临床行为为特征。当前的风险分层主要依赖组织病理学和临床分期，不能完全捕获潜在的肿瘤生物学。研究人员旨在定义基于蛋白质组的pACT亚型，并评估其生物学、临床及治疗相关性。方法：在这项回顾性队列研究中，研究人员对83例pACT和邻近非肿瘤肾上腺组织进行了基于质谱的蛋白质组学分析。进行了差异丰度分析、通路富集、共识聚类、生存分析和临床病理学相关性分析。使用前向特征选择和留一交叉验证（leave-one-out cross-validation，LOO

  来源：eBioMedicine

  时间：2026-10-17

• CO?介导的氨基甲酰化翻译后修饰：连接二氧化碳生物学与蛋白质调控的桥梁

  摘要专业翻译二氧化碳（CO2）是一种具有生物活性的气体，对包括代谢、酸碱稳态和化学感知在内的多项重要生理过程不可或缺。CO2可通过刺激或抑制特定细胞信号传导通路（包括核因子-κB（NF-κB）、钙离子和Wingless（Wnt）通路）直接调节这些过程。CO2与蛋白质相互作用以调节细胞信号传导的机制之一，是通过对α-N-末端和赖氨酸ε-氨基基团进行可逆的非酶促修饰，形成氨基甲酰化翻译后修饰（carbamate post-translational modification，PTM）。由于这些修饰极易逆转，鉴定氨基甲酰化PTM在技术上具有挑战性。然而，新兴技术现已使其鉴定和功能表征成为可能。本综述

  来源：TRENDS IN Biochemical Sciences

  时间：2026-10-17

• 频率编码调控小肠中的细胞类型组成

  编者摘要在肠上皮组织中，干细胞以及已分化的分泌细胞和吸收细胞整齐地排列在隐窝和绒毛的褶皱中，并每隔几天进行更新。这些细胞的命运受到生长因子Notch的影响。Weterings等人利用小鼠转录报告系统发现，Notch信号的振荡及其随后产生的转录抑制因子Hes1，其振荡周期沿隐窝-绒毛轴呈空间梯度变化（另见Ellis的评论文章）。他们进一步利用微流控技术在三维类器官中对振荡进行调控，证明周期变化会导致沿该梯度上细胞命运的不同变化。因此，干性状态和增殖得以在隐窝底部维持，而细胞沿轴向下逐渐分化。——L. Bryan Ray结构化摘要引言肠上皮组织不断自我更新，需要在干细胞自我更新与向吸收细胞和分泌细

  来源：SCIENCE

  时间：2026-10-17

• 听觉惊跳习惯化研究图表数据的重新分析与更正说明

  《神经元》85卷，第1200-1211页；2015年3月18日威斯康星大学麦迪逊分校针对第一作者涉嫌不当行为进行了内部调查后，该期刊被告知图1E、4B、5、6A、6B和6D可能存在错误。高级通讯作者团队对图1E、4B、6A、6B和6D的原始数据进行了重新分析，发现极小的数据不一致之处，这不影响任何图表数据的显著性，也不影响论文的整体结论。威斯康星大学麦迪逊分校向其余作者（Roshan A. Jain、Kurt C. Marsden、Hannah Bell、Julianne Skinner、Katharina E. Hayer、John B. Hogenesch和Michael Granato）

  来源：Neuron

  时间：2026-10-17

• GLP-1受体激动剂在数字优先女性社区队列中的真实世界规模化交付：结构化远程监测与应答引导滴定下的体重及心脏代谢获益

  胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）在随机试验中已显示显著减重与心脏代谢获益；然而，来自数字照护模式及女性社区人群的前瞻性实施证据仍有限。研究人员报告一项观察性研究结果：8,127名女性通过结构化数字项目启动GLP-1RA治疗（99.8%为替尔泊肽），该项目含强制生化监测、每周视频支持随访及临床医生引导的剂量滴定，地点为英国。平均体重降低16.1 kg（95%置信区间15.9至16.2；P<0.001），相当于基线体重的15.5%；83.1%达成≥10%、22.4%达成≥20%减重，且在年龄、基线体重和社会经济层中反应一致。在有配对生物标志物数据的参与者中，平均糖化血红蛋白（HbA1c

  来源：Nature Medicine

  时间：2026-10-17

• 抗疫苗载体蛋白VSV-N IgA早期检测可实现Ebola病毒rVSVΔG-ZEBOV-GP疫苗接种者快速、持久和客观识别

  背景 rVSVΔG-ZEBOV-GP疫苗被推荐用于预防Ebola病毒（EBOV）感染和Ebola病毒病（EVD）。然而，在疫苗接种者中已观察到突破性EBOV感染。当前可用的诊断和研究检测不能可靠区分接种Ebola病毒疫苗的个体与既往感染该病毒的个体。这一局限使疫苗效果研究、血清流行病学调查以及感染率或发病率估计的解释复杂化。区分疫苗诱导免疫应答与自然感染所致免疫应答的能力仍是一项重要的未满足公共卫生和研究需求。 方法 研究人员开发了一种多重血清诊断检测，可同时检测针对水疱性口炎印第安病毒核蛋白（VSV–N）——自然感染中不存在的疫苗特异性标志物——以及EBOV-GP——疫苗靶抗原——的免

  来源：eBioMedicine

  时间：2026-10-17

• Cell Reports论文勘误：NR改善突变小鼠心脏功能与代谢谱研究中的图表数据修正说明

  正文(Cell Reports 45, 117849；2026年9月22日)在本篇文章最初发表版本中，图4A中的野生型溶剂组数值在图表组装过程中被错误地复制为mutator+nr组的数据。在修正过程中，发现图S5存在一处错误。代谢笼数据被呈现为"亮-暗-亮-暗"而非"亮-暗-亮"。图4和图S5此后已更新，数据S1和S2也已同步更新。上述错误及其修正不影响本文的结果或结论。作者对此错误表示歉意。图片查看器图4 NR治疗改善突变小鼠的心脏功能和代谢谱（修正版）图片查看器图4 NR治疗改善突变小鼠的心脏功能和代谢谱（原始版）图片查看器图S5 NR改善突变小鼠的肌肉线粒体功能和氧化还原平衡，但对全身代

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-17

• Firmonertinib治疗EGFR P-loop和αC-helix压缩（PACC）突变晚期非小细胞肺癌：临床前活性与1b期FURTHER研究

  P-loop和αC-helix压缩（PACC）突变构成非小细胞肺癌（NSCLC）中表皮生长因子受体（EGFR）突变的一个结构上独特亚组，治疗选择有限。Firmonertinib是一种每日一次口服、具有脑穿透性、突变选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI），带有独特的三氟乙氧基侧链。Firmonertinib在EGFR PACC突变细胞和异种移植模型中具有高抗增殖疗效。在1b期FURTHER研究（NCT05364073）中，转移性EGFR PACC突变NSCLC患者随机接受一线Firmonertinib 160 mg（n = 25）或240 mg（n = 22）治疗，确认客观缓解率（ORR）分别

  来源：Cancer Cell

  时间：2026-10-17

• 中缝核团在认知中的网络级行为状态控制框架：从环境统计到状态切换

  适应性行为要求有机体在环境条件变化时维持、更新并在不同行为状态间切换。中缝核团（raphe nuclei，RN）作为前脑5-羟色胺（serotonin，5-HT）的主要来源，长期被联系到觉醒（arousal）、抑制、耐心、情感与灵活性，但这些功能常被分开讨论。研究人员指出，细胞类型特异性环路示踪、高分辨率神经成像与神经刺激、计算建模等进展支持一种整合观点：RN 嵌入皮质-皮质下与神经调质分布式网络。跨物种中，RN 活动追踪价值、不确定性、威胁与奖赏情境等环境统计，并参与动机与认知状态转换。研究人员提出网络级框架：RN 调节行为状态应持续、更新还是切换。研究背景方面，适应性行为不仅依赖对即时机会

  来源：Neuron

  时间：2026-10-17

• 单细胞分辨率下邻苯二甲酸酯暴露对人卵巢胶质细胞易感性及黏附与线粒体通路破坏的揭示

  背景：邻苯二甲酸酯（phthalates）是已知男性内分泌干扰物与生殖毒物的代表。尽管女性不良生殖结局证据增加，但关键生殖器官中人卵巢层面的机制仍有限，阻碍监管。研究人员以DEHP（di(2-ethylhexyl) phthalate）主要代谢物MEHP（mono(2-ethylhexyl) phthalate）为对象，用成人人类卵巢组织外植体在单细胞分辨率下绘图其影响。方法：来自7名供体（5名性别肯定手术、2名剖宫产）的卵巢皮质外植体暴露于流行病学相关20.51 nM（1X）与1000倍20.51 μM（1000X）MEHP共6天；以0.1% DMSO为车辆对照。采用10x Genomics

  来源：eBioMedicine

  时间：2026-10-17

• cGAS介导的免疫原性损害LNP包封DNA在体内的稳定性与安全性

  基于DNA的非病毒基因治疗为可滴定增益功能治疗提供了一个有前景的平台，可实现多次给药和持续疗效。然而，其临床转化一直受到非预期免疫激活的限制。研究人员系统研究了小鼠模型中DNA药物诱导毒性的发病机制，重点关注先天免疫反应的贡献。静脉注射脂质纳米颗粒（LNP）-DNA可诱导全身毒性，其特征为体重减轻、肝损伤和细胞因子风暴。机制上，环状GMP-AMP合酶（cGAS）作为LNP递送DNA的主要传感器，激活两条主要下游通路：I型干扰素信号通路和炎症反应。干扰素反应部分促成整体毒性并抑制转基因表达。对DNA药物稳定性的抑制作用由干扰素诱导的核酸外切酶三引物修复外切酶1（TREX1）介导，该酶主动降解DN

  来源：Molecular Therapy Nucleic Acids

  时间：2026-10-17

• STIM1与STIM2的差异互作决定中枢突触效能

  基质相互作用分子（stromal interaction molecules, STIMs）是内质网（endoplasmic reticulum, ER）驻留的钙（Ca2+）传感器，调节Ca2+稳态。哺乳动物表达两种异构体，STIM1和STIM2，但它们在神经传递中发挥冗余还是不同作用仍知之甚少。研究人员利用Ca2+成像和电生理学，在缺乏STIM1、STIM2或两者均缺乏的海马神经元中，检测了STIMs在兴奋性和抑制性突触的突触前和突触后功能。两种异构体冗余激活钙库操纵性Ca2+内流（store-operated Ca2+ entry, SOCE），并放大突触前Ca2+内流，通过扩大突触囊泡的

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-17

• 癌症基因治疗：面向细胞问题的细胞解决方案——从基因递送平台到CAR-T及CRISPR-Cas9碱基/prime editing的转化策略

  癌症仍然是严峻的全球健康挑战，是世界范围内第二位死亡原因。2023年，全球约有1850万新发癌症病例和超过1000万死亡病例，预计到2050年每年新发病例达3050万、死亡病例达1860万。在美国，预计2026年有2,114,850例新发病例和626,140例死亡病例。癌症源于累积的遗传和表观遗传改变，这些改变逐步将正常细胞转化为恶性对应细胞，其中原癌基因（proto-oncogenes）、肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes, TSGs）和DNA修复机制（DNA repair machinery）突变是癌变（carcinogenesis）的根本驱动因素。基因治疗已成为在

  来源：Molecular Therapy Oncology

  时间：2026-10-17

• 自然杀伤细胞疗法的下一代演进：从基础研究到临床转化及超越的系统级工程策略

  中文摘要翻译自然杀伤（NK）细胞已成为癌症免疫治疗的核心参与者，在五十年的时间里从基础发现进展为临床验证的平台。本综述综合了NK细胞生物学不断演进的认识，包括亚群异质性、表观遗传调控和代谢控制，并作为创新焦点，探讨了瘤内NK细胞异质性、表观遗传调节和胞内免疫检查点，为合理的治疗工程化奠定基础。我们审视了从未经修饰的过继转移，到细胞因子诱导的记忆样NK细胞，再到最具变革性的嵌合抗原受体（CAR）-NK细胞的临床轨迹。里程碑式试验已确立了CAR-NK细胞在B细胞恶性肿瘤中的显著疗效和优越安全性，近期研究进一步将这些获益扩展到系统性红斑狼疮和系统性硬化症等自身免疫性疾病，展示了持久的免疫重置和良好的

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-10-17

• NET来源DNA通过cGAS-STING通路驱动系统性红斑狼疮单核细胞Ⅰ型干扰素反应

  背景：系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）以Ⅰ型干扰素（type I interferon，IFN）反应失调为特征。中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps，NETs）可增加，并通过结合Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）激活浆细胞样树突状细胞（plasmacytoid dendritic cells，pDCs）；但NETs能否通过胞质双链DNA（double-stranded DNA，dsDNA）感知通路激活单核细胞尚不清楚。方法：研究人员将健康供体单核细胞与健康供体或SLE

  来源：eBioMedicine

  时间：2026-10-17

• 靶向miR-21通过直接抑制Smad7/Ski恢复Th17/Treg平衡改善溃疡性结肠炎

  微小RNA-21（microRNA-21，miR-21）被认为与溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）发病机制相关，并被假设通过调控CD4+ T细胞分化参与疾病进展，尽管精确分子机制尚不清楚。研究人员利用临床样本和葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导的小鼠结肠炎模型，发现miR-21在炎症组织中显著上调。在小鼠中，miR-21上调促进促炎性辅助性T（T helper，Th）2和Th17细胞分化，同时抑制抗炎性调节性T（regulatory T，Treg）细胞。研究人员鉴定Smad7和Ski——TGF-β（transforming grow

  来源：Molecular Therapy Nucleic Acids

  时间：2026-10-17

• 共济失调蛋白-2下调重塑神经元和星形胶质细胞代谢以对抗TDP-43毒性

  重点摘要? ataxin-2下调通过重编程代谢而非逆转TDP-43损伤来发挥作用? 神经元和星形胶质细胞各自启动不同的、依赖ataxin-2的保护性程序? 神经元中的IDH1和星形胶质细胞中的HMGCS1驱动不同的保护性通路? ataxin-2下调可同时挽救TDP-43功能获得性和功能丧失性毒性摘要Ataxin-2（ATXN2）是TDP-43毒性的遗传修饰因子，也是肌萎缩侧索硬化症（ALS）中有前景的治疗靶点。然而，其神经保护作用的机制仍知之甚少。通过在酵母和小鼠TDP-43模型中进行全蛋白质组谱分析，我们证实pbp1/ataxin-2（pbp1是酵母ataxin-2的同源物）减少通过激活神经

  来源：Cell Reports

  时间：2026-10-17

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