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  • 全基因组关联分析揭示糯稻产量相关性状的遗传位点

    提升产量潜力始终是育种家的核心目标,但糯稻(Oryza sativa var. glutinosa)产量相关位点的认知空白严重制约了高产品种的精准选育。这项研究通过对109份栽培糯稻种质资源开展两季田间表型分析,考察6个关键产量性状,并利用181万个单核苷酸多态性(SNP)标记进行全基因组关联分析(GWAS),系统解析了谷物产量的遗传基础。研究发现28个显著的数量性状位点(QTL),可解释0.71-38.46%的表型变异。其中17个位点与既往报道重合或包含已知功能基因,而剩余11个位点可能携带新等位基因。在这些QTL区间内,研究者鉴定了379个候选基因,并对显著SNP邻近的候选基因进行单倍型分

    来源:Journal of Applied Genetics

    时间:2025-08-12

  • 综述:多能干细胞和卵巢干细胞体外生成卵母细胞的研究进展

    卵母细胞发育的生物学基础卵母细胞作为雌性生殖系统的前体细胞,其成熟过程涉及减数分裂重启、表观遗传重编程等关键事件。传统观点认为哺乳动物出生后即丧失卵母细胞生成能力,但近年研究发现卵巢中存在DDX4阳性的卵巢干细胞(OSCs),这些细胞具有更新卵泡池的潜力。原始生殖细胞的特化机制研究表明SOX17是决定人原始生殖细胞(hPGCs)命运的核心转录因子,与小鼠模型中的SOX2作用截然不同。BMP4通过ALK2/3受体激活SOX17表达,进而启动BLIMP1介导的体细胞基因抑制网络。表观遗传分析显示hPGCLCs会经历全基因组DNA去甲基化(5mC水平降至15%)和X染色体再激活,这些特征与体内hPG

    来源:Frontiers in Endocrinology

    时间:2025-08-12

  • 血红蛋白与红细胞分布宽度比值(HRR)在糖尿病视网膜病变风险及严重程度中的临床价值研究

    背景:糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病主要微血管并发症,其发病机制涉及慢性炎症、氧化应激和视网膜缺氧等过程。血红蛋白与红细胞分布宽度比值(HRR)作为新型炎症标志物,整合了血红蛋白(反映氧运输能力)和红细胞分布宽度(RDW,反映红细胞异质性和炎症状态),在心血管疾病等领域已显示预后价值,但其与DR的关联尚未明确。方法:研究团队利用美国国家健康与营养调查(NHANES)2005-2008周期数据,纳入1,260例糖尿病患者。采用加权逻辑回归、限制性立方样条、中介分析和倾向评分匹配(PSM)等方法,系统评估HRR与DR风险及严重程度的关系。DR诊断基于标准化眼底照相分级,HRR计算为血红蛋白(g

    来源:Frontiers in Endocrinology

    时间:2025-08-12

  • 高蛋白与纯碳水化合物摄入对血浆代谢物、激素及氮排泄的差异性调控机制研究

    背景蛋白质作为必需营养素,其代谢适应性在运动人群中尤为显著。传统研究多关注碳水化合物(CHO)与混合营养摄入的代谢反应,而对纯蛋白质(PRO)摄入的激素调控机制认识不足。本研究创新性地采用等热量对照设计,首次系统揭示1.2 g·kg-1乳清蛋白与CHO对健康成人代谢网络的差异化调控。方法14名中高强度训练的健康受试者(VO2max 50.6±2.9 mL·kg-1·min-1)完成双盲交叉实验。通过液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测20种血浆氨基酸(AAs),ELISA法定量胰岛素、胰高血糖素及肠促胰岛素(GLP-1/GIP),并采用凯氏定氮法追踪6个时段的尿氮排泄。结果代谢物动态:P

    来源:Frontiers in Endocrinology

    时间:2025-08-12

  • 综述:调节氧化还原生物学以改善放射治疗反应

    肿瘤细胞的氧化还原悖论放疗通过诱发活性氧(ROS)导致DNA损伤发挥疗效,但肿瘤细胞却展现出独特的氧化还原适应能力:一方面依赖高水平ROS维持增殖信号(如MAPK通路激活),另一方面通过上调谷胱甘肽(GSH)、硫氧还蛋白(Trx)等抗氧化系统实现自我防护。这种动态平衡使肿瘤在氧化应激中存活,却成为放疗抵抗的关键因素。缺氧微环境的双重挑战实体瘤中普遍存在的缺氧区域通过HIF-1α介导的代谢重编程加剧放疗抵抗:①直接降低辐射诱导的ROS产生效率(氧效应比OER达2.5-3倍);②激活NRF2-KEAP1通路增强抗氧化酶表达。研究显示,缺氧条件下GPX4+肿瘤细胞对放疗的抵抗性提升4-6倍。靶向干预

    来源:The Cancer Journal

    时间:2025-08-12

  • 综述:调节嘌呤能信号通路以改善放疗效果

    放疗诱导的免疫原性机制放射治疗通过诱导肿瘤细胞释放三磷酸腺苷(ATP)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)等危险相关分子模式(DAMPs),激活树突状细胞(DCs)和细胞毒性T细胞(CTLs)的免疫应答。实验数据显示,电离辐射可使肿瘤局部ATP浓度升高10-100倍,通过嘌呤能受体P2X7激活NLRP3炎症小体,促进白细胞介素-1β(IL-1β)分泌。嘌呤能通路的双重调控肿瘤微环境中存在ATP代谢的"悖论"现象:免疫刺激阶段:胞外ATP通过P2X7受体直接激活CD8+T细胞,同时抑制调节性T细胞(Tregs)功能免疫抑制阶段:胞外核苷酸酶CD39将ATP转化为腺苷一磷酸(AMP),经CD73进一步

    来源:The Cancer Journal

    时间:2025-08-12

  • 综述:调节T细胞反应以增强放射治疗效果

    放射治疗的免疫调控悖论传统认知中,放射治疗(RT)通过直接杀伤肿瘤细胞或产生自由基等间接毒性发挥作用。最新研究揭示,RT还能激活复杂的免疫反应——既能通过释放肿瘤抗原增强抗肿瘤免疫,又可诱发免疫抑制性微环境。这种双重特性使其与免疫治疗的联合呈现"协同效应"与"拮抗效应"并存的矛盾局面。T细胞:联合治疗的核心靶点细胞毒性T淋巴细胞(CTL)作为抗肿瘤免疫的主力军,其活化状态直接决定治疗效果。临床成熟的免疫检查点抑制剂(如PD-1/CTLA-4抗体)正是通过解除T细胞负调控发挥作用。研究发现,RT可通过以下途径影响CTL:上调MHC-I分子表达增强抗原提呈促进干扰素-γ(IFN-γ)分泌诱导免疫原

    来源:The Cancer Journal

    时间:2025-08-12

  • 综述:利用免疫原性细胞死亡增强放射治疗的疗效

    放疗诱导细胞死亡的免疫学图谱传统认知中,放疗(RT)主要通过直接DNA损伤和活性氧(ROS)产生发挥细胞毒性作用。然而最新研究表明,不同细胞死亡模式具有截然不同的免疫学后果:凋亡作为生理性沉默死亡过程,每天清除人体超2000亿细胞却不引发炎症;而裂解性死亡如坏死性凋亡(necroptosis)和焦亡(pyroptosis)则通过释放损伤相关分子模式(DAMPs),模拟病原体感染的危险信号。病原体模拟策略的突破性进展当放疗剂量超过10 Gy时,可观察到RIPK3/MLKL通路介导的坏死性凋亡特征性膜破裂现象。通过小分子SMAC类似物联合RT,可使caspase-8抑制率提升3倍,将凋亡主导模式转

    来源:The Cancer Journal

    时间:2025-08-12

  • 综述:辐射依赖性核酸感知及其对放射治疗的潜在影响

    辐射触发的类感染免疫反应当电离辐射破坏肿瘤细胞DNA时,产生的染色体碎片和微核会激活通常用于识别病原体的核酸感知机制。其中DNA传感器cGAS(cyclic GMP-AMP synthase)与游离DNA结合后催化生成第二信使2'3'-cGAMP,进而激活STING通路;而AIM2(absent in melanoma 2)则通过组装炎症小体诱导IL-1β成熟。有趣的是,辐射还能诱导内源性逆转录转座子表达,使RIG-I(retinoic acid-inducible gene I)和MDA5(melanoma differentiation-associated protein 5)等RNA传

    来源:The Cancer Journal

    时间:2025-08-12

  • 综述:DNA损伤反应与抗癌免疫之间的相互作用

    DNA损伤反应(DDR)与免疫系统的精妙对话DNA损伤反应(DDR)作为细胞应对基因组威胁的核心防御系统,与抗肿瘤免疫反应存在着令人着迷的相互作用网络。当电离辐射等治疗手段引发DNA双链断裂时,不仅激活ATM/ATR等经典DDR信号通路,更会触发一系列免疫原性细胞死亡过程,释放出包括损伤相关分子模式(DAMPs)在内的免疫刺激信号。免疫调节的双刃剑效应研究表明,传统DNA损伤疗法具有显著的"双面免疫调节"特性。一方面,辐射诱导的DNA损伤可通过cGAS-STING通路促进I型干扰素产生,增强抗原提呈细胞的交叉呈递能力;另一方面,持续的基因组不稳定性又会诱导免疫检查点分子PD-L1的上调,形成免

    来源:The Cancer Journal

    时间:2025-08-12

  • EWSR1::NFATC2融合肉瘤的独特临床病理特征:5例罕见病例系列研究揭示其与尤文肉瘤的差异

    尤文肉瘤(ES)是一种好发于青少年的未分化小圆细胞肉瘤,其特征性FET家族基因(如EWSR1)与ETS转录因子家族成员的融合基因。最新研究发现一类携带EWSR1与非ETS基因(特别是NFATC2)融合的特殊肉瘤亚型。研究团队报道了5例EWSR1::NFATC2融合肉瘤病例,数据显示该亚型具有显著男性偏好,所有患者均有轻微外伤史。肿瘤好发于股骨远端和胫骨近端,呈现破坏性溶骨性病变。组织学表现具有异质性:从粘液透明基质中的圆细胞,到纤维化基质中片状分布的梭形细胞均可见。所有病例均显示MIC2(CD99)、NKX2.2和NKX3.1免疫阳性,其中1例还出现AE1/AE3(点状)和SATB2局灶阳性。

    来源:Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology

    时间:2025-08-12

  • 乳腺癌PD-L1免疫组化表达与临床病理参数及预后的相关性研究

    乳腺癌(BC)已跃居女性癌症相关死亡的第二大元凶。尽管靶向程序性死亡配体1(PD-L1)的抗体疗法已获批用于乳腺癌治疗,但PD-L1的表达特征及其预后价值仍是当前研究热点。这项颇具临床意义的免疫组化研究,对90例乳腺癌根治标本展开深入探索。研究团队巧妙设计了两组对照:A组为未接受新辅助化疗(NAC)的"原生"肿瘤,B组则是经历NAC后的"残余"肿瘤。通过精准的免疫组化染色技术,科学家们像侦探般追踪PD-L1在肿瘤细胞(TCs)和肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)中的表达踪迹。数据揭示有趣现象:在未经NAC处理的肿瘤中,近三分之一(31.1%)的TCs和近半数(47.5%)TILs呈现PD-L1阳性信

    来源:Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology

    时间:2025-08-12

  • STAT6免疫组化在霍奇金淋巴瘤分型诊断中的关键作用及EBV关联性研究

    这项突破性研究揭示了信号转导与转录激活因子6(STAT6)在霍奇金淋巴瘤(HL)诊断中的独特价值。科研团队采用STAT6(EP325)抗体对68例涵盖所有HL亚型的样本进行免疫组化染色,同时结合CD30(Ber-H2)、EBV(CS.1-4)检测及EBER原位杂交技术。令人振奋的是,90%的经典霍奇金病例展现出STAT6阳性信号,其中结节硬化型(32/32)和淋巴细胞消减型(10/10)呈现100%阳性率,混合细胞型(71%)和淋巴细胞丰富型(90%)也表现突出。而结节性淋巴细胞为主型则完全不存在STAT6表达——这种"全或无"的表达模式使其成为区分经典HL与NLPHL的黄金标志物。更值得关注

    来源:Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology

    时间:2025-08-12

  • 舌鳞状细胞癌原发灶与淋巴结转移灶生物标志物对比研究:基于MCM2、CD44与E-cadherin的免疫组化分析

    这项研究像一场分子侦探游戏,科学家们用免疫组化(IHC)技术给60份舌鳞状细胞癌(TSCC)活检样本"拍照取证"——包括20例原发转移灶、20例淋巴结转移灶和20例非转移灶,重点追踪了细胞增殖标记物MCM2、肿瘤干细胞标志CD44和上皮间质转化关键蛋白E-cadherin的踪迹。有趣的是,当比较原发灶和它们的淋巴结"殖民地"时,这三个生物标志物的表达水平出奇地一致,仿佛癌细胞在转移过程中保持着分子记忆。但显微镜下的数据却揭示了微妙差异:增殖能手MCM2在淋巴结转移灶中的活性明显弱于非转移组(P=0.025),而细胞粘附"胶水"E-cadherin在原发灶中的含量比非转移样本更低(P=0.028

    来源:Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology

    时间:2025-08-12

  • 胃印戒细胞癌与腺癌的临床病理特征及蛋白表达差异研究:精准治疗新视角

    这项回顾性研究对胃印戒细胞癌(Signet Ring Cell Carcinoma, SRCC)和腺癌(Adenocarcinoma, ADC)展开了一场分子水平的"身份鉴定"。数据显示,SRCC像是偏爱女性的"早发刺客",发病高峰比ADC提前10年,且自带独特分子标签——每100个SRCC病例中就有13.5例出现E-cadherin蛋白丢失,尤其青睐男性患者和伴有神经侵犯的病例。而ADC则像是"老年狙击手",在女性、高龄及胃窦部位病例中,MLH1和PMS2蛋白缺失率(8.5%和6.5%)显著高于SRCC。有趣的是,两种亚型在Claudin18.2靶点表达上几乎打成平手(SRCC 49.2%

    来源:Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology

    时间:2025-08-12

  • 青少年时期遭受学校惩罚性纪律对中年认知功能的长期影响:基于1979年美国国家青年纵向队列的研究发现

    这项开创性研究揭示了青少年时期经历学校惩罚性纪律(停学suspension/开除expulsion)与中年认知衰退之间的惊人关联。基于1979年美国国家青年纵向调查(NLSY79)的8,021名参与者数据,研究人员采用混杂因素校正的线性模型发现:21.5%的参与者曾遭停学,4.4%被开除,其中黑人男性女性占比显著偏高。关键数据显示,这些早期不良经历与50岁时较低的全局认知(global cognition z-score:停学β=−0.21;95%CI:−0.26~−0.15)、记忆(memory)和注意力(attention)测试得分显著相关。值得注意的是,开除对男性认知的影响(β=−0.2

    来源:Alzheimer Disease & Associated Disorders

    时间:2025-08-12

  • 综述:都柏林国际泌尿病理学会(ISUP)关于膀胱腺性病变病理学最佳实践建议的共识会议

    共识背景与临床需求膀胱腺性病变仅占膀胱肿瘤的0.5%-2%,其诊断标准长期缺乏统一规范。都柏林ISUP会议首次系统性地解决了这一难题,特别聚焦非脐尿管来源的腺性病变(nonurachal glandular lesions),包括膀胱原发腺癌、憩室癌及其癌前病变的病理评估体系。癌前病变的里程碑定义会议明确肠上皮化生伴异型增生是膀胱原发腺癌的明确前驱病变(precursor lesion)。对于膀胱腺性膀胱炎(cystitis glandularis)出现的异型增生,建议报告应包含两项关键参数:局灶性(focal)或非局灶性(nonfocal)分布低级别(low grade)或高级别(high

    来源:Advances in Anatomic Pathology

    时间:2025-08-12

  • 综述:BAP1肿瘤易感综合征

    历史与遗传学背景BAP1肿瘤易感综合征的发现源于对BRCA1关联蛋白-1(BAP1)基因功能的深入研究。作为抑癌基因,BAP1通过调控染色质重塑和细胞周期参与DNA损伤修复。种系突变导致其功能丧失,引发多器官肿瘤易感性,符合常染色体显性遗传模式。流行病学特征该综合征患者中,葡萄膜黑色素瘤和间皮瘤的发病率显著高于普通人群,且发病年龄平均提前10-15年。家族性病例的追溯显示,约60%的携带者在50岁前出现至少一种相关肿瘤。核心肿瘤的临床病理特点葡萄膜黑色素瘤:最具特征性的表现,组织学上可见梭形细胞和上皮样细胞混合型,伴BAP1免疫组化表达缺失。与非综合征病例相比,更易发生肝转移(70% vs 4

    来源:Advances in Anatomic Pathology

    时间:2025-08-12

  • 举重运动员抓举赛前热身方案负荷进展模式的性别差异化研究及其与竞技表现关联性分析

    这项针对举重抓举(snatch)赛前热身的前沿研究,在2023年哥伦比亚ASCUN全国大学生锦标赛中捕捉到有趣发现。科研团队像精密的手术刀般剖析了43名运动员(男女近乎对半)的热身数据,发现超过八成的选手遵循着"技术打磨-爆发力激活-功率输出"的三段式进阶:从85%的功率负荷区。男性选手在热身初期就展现出"重量级"风格,平均20kg的负荷增幅显著高于女性的10kg(P<0.001),但令人意外的是,两性最终达到的相对强度峰值却难分伯仲(P=0.88)。多元回归分析像DNA双螺旋般揭示了性别特异性密码:男性竞技表现如同被最大热身负荷的磁极吸引(β=0.75,P<0.001),而女性表现则需要最大

    来源:Journal of Science in Sport and Exercise

    时间:2025-08-12

  • 欧洲鳗鲡(Anguilla anguilla)资源锐减:北欧沿海底拖网调查揭示的种群危机与管理失效

    引言欧洲鳗鲡的种群危机早在50年前便初现端倪,波罗的海地区的黄鳗溯河与银鳗捕获量持续下降。如今,这一物种被列为极危(CR),主因包括过度捕捞、水坝阻隔、寄生虫(如Anguillicola crassus)扩散及气候变化。传统依赖商业捕捞数据(如上岸量)的评估方法存在不确定性,而本研究通过渔业独立调查(如BITS、NS-IBTS)提供了更可靠的种群趋势分析。研究方法研究提取了ICES底拖网数据库(DATRAS)中7项调查的鳗鲡单位努力捕获量(CPUE,no*h−1),覆盖波罗的海、卡特加特海峡及北海南部。通过零膨胀负二项混合模型(GLMM-ZINB)和广义加性模型(GAM)分析年份、经度与水深的

    来源:Frontiers in Fish Science

    时间:2025-08-12


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