• 脊柱肿瘤治疗中畸形矫正原则的应用：改善患者生存质量的关键策略

  脊柱肿瘤治疗领域正面临重大挑战：随着手术技术、放疗和系统治疗的进步，原发性和转移性脊柱肿瘤患者的预后显著改善，但脊柱畸形对患者生活质量的影响长期被忽视。研究表明，矢状面失衡与疼痛加剧、功能下降密切相关，然而在肿瘤患者群体中，畸形矫正与肿瘤控制的平衡策略尚未形成共识。这一领域亟需建立基于循证医学的临床决策框架。Mayo Clinic神经外科的Zach Pennington等学者联合北美脊柱学会脊柱肿瘤学组，在《Non-coding RNA Research》发表了关于脊柱肿瘤畸形管理的系统性综述。研究团队通过全面文献分析，整合了骨健康评估、肿瘤相关脊柱畸形特征、骨盆重建技术等关键证据，提出了针对

  来源：Non-coding RNA Research

  时间：2025-08-09

• 综述：Kiva系统与球囊后凸成形术治疗椎体压缩性骨折的随机对照试验荟萃分析

  引言椎体压缩骨折（VCFs）是骨质疏松患者的常见并发症，每年全球约发生70万例，其中40%-50%为影像学偶然发现。这类骨折不仅导致剧烈疼痛和脊柱后凸畸形，还可能引发肺功能受损等全身性并发症。传统治疗包括保守疗法和手术干预，而球囊后凸成形术（BK）通过球囊扩张复位椎体并注入骨水泥（PMMA）稳定骨折，已成为主流术式。近年来，Kiva系统作为一种创新技术，采用PEEK线圈植入物定向输送骨水泥，理论上能更精准控制渗漏风险。方法研究遵循PRISMA指南，检索PubMed/MEDLINE数据库筛选出3项高质量RCT，共纳入468例患者（694处骨折）。通过Cochrane偏倚风险评估工具验证数据可靠性

  来源：Non-coding RNA Research

  时间：2025-08-09

• 综述：代谢酶及相关代谢产物的核功能作用：聚焦基因表达调控

  背景从生理发育到病理状态，动态能量代谢及其失调与多种生命过程密切相关。最新研究发现，代谢重编程（Metabolic Rewiring）使细胞能通过调节基因表达快速适应环境压力、营养波动等变化。突破性进展在于揭示了代谢酶（MEs）和代谢产物在细胞核内的非代谢功能——它们不仅通过核孔扩散入核，更能在细胞分化、巨噬细胞激活（M1/M2极化）和肿瘤发生等过程中主动转位至核内。研究范畴本综述聚焦代谢酶核功能的三大调控机制：直接调控转录因子（TFs）活性：如柠檬酸（Citrate）通过抑制HIF-1α羟基化稳定缺氧信号通路；表观遗传修饰干预：α-酮戊二酸（α-KG）作为TET双加氧酶辅因子调控DNA去甲基

  来源：Molecular Metabolism

  时间：2025-08-09

• 调控脂肪组织纤维化中祖细胞分化轨迹：MGP缺失通过PDGFRα+DPP4+细胞群驱动纤维化转分化

  白色脂肪组织(WAT)的异常纤维化是代谢性疾病的重要标志，与胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关。这种病理过程涉及复杂的细胞分化轨迹改变，但调控机制尚未明确。其中，基质Gla蛋白(MGP)作为血管钙化的关键调节因子，在脂肪组织中的作用犹如"谜题"。加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院心血管内科的Li Zhang团队在《Molecular Metabolism》发表的研究，首次揭示了MGP通过调控PDGFRα+DPP4+祖细胞群维持脂肪组织稳态的分子机制。研究采用单细胞RNA测序、谱系追踪和信号通路干预等关键技术，分析全局性和脂肪祖细胞特异性Mgp敲除小鼠模型。通过Pdgfra-Cre介导的

  来源：Molecular Metabolism

  时间：2025-08-09

• 综述：系统性银屑病：从分子机制到全球管理策略

  Abstract银屑病远非简单的皮肤病变，其本质是遗传-免疫-环境三方互作的系统性炎症风暴。全基因组研究揭示80余个易感位点，其中HLA-C*06:02等位基因携带者的发病风险提升20倍，而IL23R和CARD14变异则通过激活固有免疫应答推波助澜。分子风暴的引爆点IL-23/Th17通路异常活化如同按下炎症"永动机"开关：IL-23驱动Th17细胞分泌IL-17A/F、IL-22等细胞因子，导致角质形成细胞（Keratinocytes）增殖周期缩短至仅36小时（正常为311小时）。表观遗传学研究显示，DNA甲基化修饰会像"分子记忆"般将环境刺激（如机械损伤、PM2.5）转化为持续炎症信号。精

  来源：Clinical Reviews in Allergy & Immunology

  时间：2025-08-09

• 肠道菌群特异性代谢物SQ降解机制及其在人类与小鼠模型中的差异研究

  在绿色植物和藻类中广泛存在的磺基喹诺糖二酰基甘油(SQDG)，其水解产物磺基喹诺糖(SQ)是地球上最丰富的有机硫化合物之一。虽然已知某些肠道细菌能降解SQ，但关于哺乳动物宿主能否直接代谢SQ，以及不同动物模型中SQ降解途径的差异，长期以来存在知识空白。这项由维也纳大学微生物生态学部Julia Krasenbrink领衔的研究，通过多模型系统揭示了SQ代谢的物种特异性特征，相关成果发表在《Microbiome》上。研究人员采用13CO2呼气试验结合HT-29细胞培养证实哺乳动物细胞不能代谢SQ；通过人类粪便微宇宙实验发现0.1mM SQ即可显著改变菌群结构；利用常规和无菌小鼠模型结合宏基因组分析

  来源：Microbiome

  时间：2025-08-09

• 嗜肺军团菌液泡上磷脂酸的产生是干扰素诱导GTP酶识别的信号

  当嗜肺军团菌(L. pneumophila)入侵宿主细胞时，这个狡猾的病原体会给自己打造一个舒适的"安全屋"——含菌液泡(LCV)。但宿主细胞并非坐以待毙，其干扰素(IFN)诱导产生的GTP酶就像一群训练有素的"特种兵"，能精准识别并摧毁这些被病原体劫持的液泡。最新研究发现，这些GTP酶战士识别敌人的秘密在于液泡膜上特殊的"分子旗帜"——由细菌效应蛋白Lpg2552生产的磷脂酸(PA)。小鼠体内的"侦察兵"mGBP2能通过其第585位赖氨酸(K585)这个"分子探测器"特异性捕捉PA信号。当这个关键位点发生突变时，mGBP2就会变成"睁眼瞎"，完全无法定位LCV。有趣的是，人类GBP1中也存在

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-08-09

• 禽流感病毒哺乳动物传播的炎症反应、转录组学与细胞命运机制研究

  引言禽流感病毒（AIV）在野生水鸟中的持续流行构成跨物种传播风险。研究利用德尔马湾迁徙水禽分离的H1N1亚型AIV（DE300、DE256等），通过雪貂模型发现部分毒株具备空气传播（AT）能力。上呼吸道（尤其是嗅神经上皮）成为病毒传播的关键解剖位点，但其宿主响应机制尚未明确。材料与方法实验采用3月龄雪貂，鼻腔接种106 PFU病毒。通过bulk RNA-seq和单细胞转录组（10× Genomics平台）分析鼻甲组织，结合组织病理学（IHC/ISH）验证。病毒多样性通过Shannon熵评估，重点关注NS1蛋白S213P突变（DE300 vs DE213）的影响。结果宿主响应特征通路调控：AT病

  来源：Journal of Virology

  时间：2025-08-09

• 综述：GABA能信号在结直肠癌中的作用：机制见解、肿瘤微环境串扰和治疗机会

  Components of the GABAergic system作为中枢神经系统重要抑制性递质系统，GABA能系统由GABA、其受体（GABAAR/GABABR）、谷氨酸脱羧酶（GAD）及转运体（GATs）构成。GABAAR作为配体门控氯离子通道，介导快速抑制性信号；而GABABR则通过G蛋白偶联调节慢速突触传递。值得注意的是，这些组分在CRC组织中异常表达，形成独特的"肿瘤神经递质微环境"。The impact of GABA on CRC人类CRC组织检测显示GABA水平与不典型增生程度呈正相关。动物实验却呈现矛盾现象：GABA富集米胚提取物可抑制致癌物诱导的结肠肿瘤，而肿瘤局部GAB

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-08-09

• 南半球信天翁基因组破译：反极地与吉布森亚种(Diomedea antipodensis)高质量参考基因组构建及其保护遗传学意义

  信天翁科(Diomedeidae)作为高度濒危的海鸟类群，正面临渔业兼捕导致的种群衰退危机。研究团队突破传统遗传标记限制，首次运用长读长纳米孔测序技术(Oxford Nanopore Technology)对南半球两个亚种——反极地信天翁(Diomedea antipodensis antipodensis)和吉布森信天翁(D. a. gibsoni)进行全基因组测序，采用Flye算法分别获得包含255和313个支架的基因组组装。虽然未达到染色体水平，但通过与科里氏鹱(Calonectris borealis)染色体级别基因组的比对显示，多数染色体可能仅由少量大支架代表。两个基因组中前60个最

  来源：Journal of Heredity

  时间：2025-08-09

• iPSC来源巨噬细胞(iDMs)：构建人类疾病相关巨噬细胞生物学研究的理想体外模型

  人类巨噬细胞在代谢通路、表面蛋白表达等方面与小鼠存在显著差异。传统采用外周血单核细胞分化巨噬细胞(MDMs)的研究方法，常受限于供体差异、细胞数量不足等问题。这项突破性研究建立了诱导多能干细胞(iPSC)定向分化为巨噬细胞(iDMs)的创新体系。通过系统比较发现，iDMs与脐血来源巨噬细胞、骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)具有高度相似性，均能准确模拟MDMs特征。当使用疾病相关刺激因子处理时，这些细胞特别是iDMs可稳定诱导出预期病理表型。转录组测序分析显示，体外培养的巨噬细胞在组织特异性因子刺激下，其基因表达谱与人类炎症疾病体内数据高度匹配。该研究成功构建了干细胞分化巨噬细胞与疾病表型的关联体

  来源：The Journal of Immunology

  时间：2025-08-09

• CDK8/19通过磷酸化STAT5激活2型固有淋巴细胞(ILC2s)驱动肺纤维化机制研究

  在这项突破性研究中，科学家们揭开了肺纤维化发生的新机制——细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)8及其"兄弟"CDK19这对双胞胎激酶，竟然通过给信号转导与转录激活因子5(STAT5)的丝氨酸位点"贴标签"(磷酸化)，激活了藏在肺里的2型固有淋巴细胞(ILC2s)。这些被激活的免疫细胞就像开了闸的"细胞因子工厂"，大量生产IL-5、IL-13和双调蛋白，最终导致肺部出现纤维化病变。研究团队在卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型中发现，当用CDK8/19特异性抑制剂AS3334366踩下"刹车"时，不仅ILC2s的数量明显减少，这些细胞产生的促纤维化因子也大幅下降。更有趣的是，在ILC2s先天缺陷的I

  来源：The Journal of Immunology

  时间：2025-08-09

• 金黄色葡萄球菌通过NKG2A介导的自然杀伤细胞免疫调节机制及其在血流感染中的致病作用

  在人类与病原微生物的漫长博弈中，金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)始终是医学界关注的焦点。这种革兰阳性菌既是人体常见共生菌，又可转化为致命病原体，其引发的血流感染死亡率高达20%-30%。尽管已知该菌通过超抗原(SAg)等毒力因子逃避免疫监视，但关于其如何调控天然免疫关键效应细胞——自然杀伤细胞(NK)的研究仍存在重大空白。特别值得注意的是，动物模型显示NK细胞产生的干扰素-γ(IFN-γ)可能加剧感染病理，但这一现象在人类感染中的机制尚未阐明。针对这一科学难题，英国卡迪夫大学医学院(Cardiff University School of Medicine)感染与免

  来源：The Journal of Immunology

  时间：2025-08-09

• 前庭重力感知网络的结构与功能连接：揭示感觉与运动回路的分工机制

  在三维空间中精准感知重力方向对人类直立行走和空间导航至关重要。当内耳前庭系统受损时，患者会出现天旋地转的眩晕感，甚至无法判断哪边是"上"——这种现象被称为主观视觉垂直(SVV)偏斜。更令人困惑的是，脑卒中患者可能表现出两种截然相反的SVV偏斜：有些患者会不自主地将垂直线条向病灶侧倾斜(同侧偏斜)，而另一些则偏向对侧(对侧偏斜)。这种方向性差异暗示大脑可能通过不同通路处理重力信号，但具体的神经机制始终成谜。德国慕尼黑大学医院(LMU University Hospital)神经科的Julian Conrad团队在《Brain Communications》发表的重要研究，首次系统描绘了人类前庭重

  来源：Brain Communications

  时间：2025-08-09

• 综述：蜱虫与宿主微生物群：蜱媒疾病中的免疫调节因子？

  蜱虫与宿主微生物群：免疫调节的微观战场Highlights• 蜱虫肠道上皮的先天免疫系统与微生物群-病原体间存在复杂互作• 蜱虫微生物群是由专性共生菌（obligate endosymbionts）、兼性共生菌（facultative endosymbionts）、病原体和环境微生物组成的复杂生态系统• 皮肤微生物代谢产生的挥发性物质（volatiles）在蚊虫宿主选择中起关键作用，但在蜱虫中的机制尚未阐明• 皮肤微生物群通过调节局部炎症和免疫反应，成为影响蜱传病原体（tick-borne pathogens）传播的关键因素• 靶向调控皮肤微生物组可能成为防控虫媒传染病（vector-born

  来源：TRENDS IN Parasitology

  时间：2025-08-09

• 综述：寄生虫基因组组织：现在就开始聚集吧！

  寄生虫以独特方式实现转录与基因组组织寄生虫的混乱生活方式：多顺反子转录与反式剪接共存锥虫（如布氏锥虫Trypanosoma brucei）的基因以多顺反子转录单元（PTUs）形式排列，数百个功能无关的基因被RNA聚合酶II（RNAPII）整体转录为多顺反子前体mRNA，再通过反式剪接添加39核苷酸的剪接前导RNA（SL-RNA）形成成熟mRNA。这种罕见的转录模式与哺乳动物截然不同——锥虫缺乏典型的转录因子，主要依赖RNA加工速率和稳定性调控基因表达。基因组分为核心区（保守）和破坏区（含表面糖蛋白多基因家族）。破坏区在布氏锥虫中位于亚端粒，而在克氏锥虫（T. cruzi）中广泛分布，两者均形成

  来源：TRENDS IN Parasitology

  时间：2025-08-09

• 综述：抗原加工与呈递缺陷：机制、免疫逃逸及其对癌症疫苗开发的启示

  抗原加工与呈递的核心地位肿瘤细胞通过人类白细胞抗原（HLA）分子将突变或非突变蛋白加工为肽段呈递给T细胞，触发特异性杀伤。这一过程是癌症免疫治疗（如免疫检查点抑制剂ICIs）成功的关键。近年研究发现，突变产生的新抗原（neoantigens）在ICI疗效中起核心作用，但其呈递效率受多重机制调控。免疫逃逸的分子机制肿瘤通过抗原加工与呈递机器（APM）缺陷实现免疫逃逸：HLA等位基因丢失：HLA-I/II杂合性缺失（LOH）导致抗原呈递多样性降低；β2-微球蛋白功能障碍：破坏HLA-I分子稳定性，使肿瘤细胞逃避CD8+ T细胞识别；蛋白酶体异常：影响抗原肽的生成效率。这些变异在免疫压力下被选择性放

  来源：Nature Reviews Immunology

  时间：2025-08-09

• 新型蛋白工具“Cerebody”助力内源性CRBN底物的检测与富集研究

  科学家们开发了一种革命性的蛋白质工具“cerebody”，专门用于捕捉和观察细胞内天然存在的cereblon（CRBN）靶标蛋白。作为E3泛素连接酶的关键适配体，CRBN能识别带有C末端环状酰亚胺修饰（C-terminal cyclic imide）的蛋白质并引导其降解——这种修饰就像蛋白质的“死亡标记”。然而，在浩瀚的蛋白质组中精准找到这些被标记的分子犹如大海捞针。研究团队巧妙融合了蛋白质工程、虚拟筛选和噬菌体展示三大技术，将CRBN改造成具有抗体功能的“分子探针”。这个形似“魔法钩”的cerebody不仅能通过Western blot让目标蛋白显形，还能像磁铁一样从细胞或组织裂解液中富集C

  来源：Cell Chemical Biology

  时间：2025-08-09

• HGF-VEGF信号通路调控内皮细胞增殖与血管通透性的机制计算模型研究

  血管新生是许多疾病治疗的关键靶点，但如何平衡促血管生成与维持血管稳定性一直是难题。血管内皮生长因子(VEGF)虽能促进血管新生，却会导致病理性血管渗漏；而肝细胞生长因子(HGF)在促血管生成的同时具有稳定血管的独特优势。这两种生长因子共享部分下游信号通路却产生截然不同的生物学效应，其机制尚未阐明。美国约翰霍普金斯大学生物医学工程系的Rebeca Hannah de Melo Oliveira团队构建了首个整合HGF-VEGF信号通路的计算模型。该研究通过93种生物分子、186个参数的微分方程系统，揭示了PAK1( p21激活激酶)位点特异性磷酸化是调控血管通透性的关键开关。论文发表在交叉学科期

  来源：iScience

  时间：2025-08-09

• 嗜碱性粒细胞-成纤维细胞促炎轴驱动2型皮肤炎症的机制与治疗新策略

  慢性皮肤炎症疾病如特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）困扰着全球数亿患者，其核心病理特征——2型免疫反应过度激活虽已被广泛研究，但组织驻留细胞与浸润免疫细胞间的复杂互作网络仍是未解之谜。现有靶向IL-4/IL-13的治疗方案存在响应率差异，提示可能存在未被发现的炎症维持机制。特别值得注意的是，近年单细胞研究发现的"促炎性成纤维细胞"（pro-inflammatory fibroblasts）在多种皮肤疾病中异常活跃，但其激活来源、空间定位及下游效应仍缺乏体内验证。为破解这一难题，来自美国西奈山伊坎医学院（Icahn School of Medicine at Mount S

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-09

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