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摘要 PD3-05：在激素受体阳性且HER2阴性的（HR+/HER2-）乳腺癌患者中，使用抗体-药物偶联物靶向FGFR4，这些患者已对CDK4/6抑制剂和内分泌疗法产生耐药性 免费
HR+/HER2-乳腺癌对内分泌联合CDK4/6抑制剂治疗耐药，HER2-E亚型占比显著增加，FGFR4作为新耐药驱动基因被筛选并验证。其表达在耐药患者中升高，与PFS和OS显著相关。靶向FGFR4的抗体偶联药物（ADC）在体外及体内模型中显示强效抗肿瘤活性，计划2025年第四季度启动I期临床试验。
来源：Clinical Cancer Research
时间：2026-02-19
摘要 PD1-08：交易：早期 HR+/HER2- 靶向乳腺癌患者初次剂量递增后 6 个月的阿贝玛西lib 耐受性研究 免费
TRADE研究显示，初始剂量递增（50mg→100mg→150mg BID）使HR+/HER2-早期乳腺癌患者阿贝玛西lib治疗中断率降至19.1%（AE相关7.9%），腹泻（32.2% grade≥2）和血液学毒性为主要不良反应，但多数患者维持目标剂量，生活质量稳定。
摘要 PD6-08：三阴性或雌激素受体低表达乳腺癌中肿瘤微环境的早期动态：来自 Olaparib 和 Durvalumab 的 MEDIOLA 试验“机会之窗”（Window of Opportunity, WOO）的最新分析 免费
病理完全缓解率70.4%，早期代谢/病理应答与fHRD相关，肿瘤微环境显示T细胞浸润增加及PAM50亚型转变，PARP抑制剂具有免疫调节作用，纵向活检对预后预测有价值。
摘要 PD12-11：对于之前接受过保乳手术和全乳放射治疗的、出现同侧乳腺肿瘤复发或新发同侧原发性乳腺癌的参与者，重复进行保乳手术并随后每日进行部分放射治疗的初步研究结果 免费
本研究评估了重复保乳手术患者每日低分割外照射重启乳腺辐照的可行性、毒副作用及美容效果，显示治疗耐受性良好，30天随访显示美容评分改善，但需长期随访验证远期效果。
摘要 PD12-10：乳腺照射对保留乳腺手术治疗导管原位癌（DCIS）后长期心脏事件风险的影响：一项基于人群的分析 免费
导管内癌（DCIS）患者保乳手术后接受全乳放疗的长期心脏风险研究显示，放疗组与非放疗组在心肌梗死、冠状动脉介入手术及缺血性心脏病死亡风险上无显著差异（HR均0.05），但非放疗组缺血性心脏病死亡率较高（p=0.0006）。研究支持现代放疗技术的安全性，左乳腺癌放疗亦无特殊风险。
摘要 GS2-03：接受保乳手术（无论是否进行腋窝前哨淋巴结活检）的患者应用放射治疗的疗效分析：INSEMA试验的次要研究结果 免费
保乳手术中腋窝SLNB有无对放疗剂量及并发症的影响：INSEMA试验次级分析显示无SLNB组腋窝I层意外剂量≥85%者占比约50%，SLNB组区域淋巴结放疗率（4.0%）显著高于无SLNB组（0.9%），但两组5年无病生存率无统计学差异。
综述：肿瘤中的糖酵解酶与细胞乳酸化修饰
本文全面综述了肿瘤糖酵解酶在蛋白乳酸化修饰（Kla）调控中的核心作用。文章系统阐述了乳酸化作为连接细胞代谢（特别是Warburg效应）与表观遗传调控（PTMs）的新型桥梁，揭示了其“Writer/Eraser/Reader”动态调节机制及其在驱动肿瘤生长、免疫逃逸、代谢重编程、肿瘤微环境重塑和治疗抵抗中的关键功能，并探讨了靶向乳酸化通路（如LDHA、PKM2、MCT1等）的潜在癌症治疗策略。
来源：Clinical and Translational Medicine
CTRP4减少与冠心病相关：通过抑制RAGE与TLR4通路发挥抗动脉粥样硬化作用
本研究揭示了脂肪因子CTRP4在冠心病（CAD）患者血清及心外膜脂肪组织（PVAT）中表达降低。体内外实验证实，CTRP4缺失会促进载脂蛋白E敲除（ApoE−/−）小鼠的动脉粥样硬化发展，而补充CTRP4则可通过结合并抑制晚期糖基化终末产物受体（RAGE）与Toll样受体4（TLR4）信号通路，发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用。该研究提示CTRP4是CAD的负相关因子，并有望成为治疗新靶点。
MFG-E8/ABCE1轴通过维持线粒体自噬稳态抑制铁死亡以减轻急性胰腺炎
本研究揭示了内源性乳脂肪球表皮生长因子8（MFG-E8）通过与腺苷三磷酸结合盒E亚家族成员1（ABCE1）直接结合形成功能复合物，维持线粒体自噬（mitophagy）稳态，从而清除受损线粒体并抑制胰腺腺泡细胞铁死亡（ferroptosis）的新机制，为急性胰腺炎（AP）的治疗提供了潜在靶向干预策略。
加热烟草和香烟烟雾以依赖具体环境的方式调节CD4+ T细胞的激活及神经炎症反应
加热烟草产品（HTP）与多发性硬化症（MS）关联性研究：HTP在疾病不同阶段对神经炎症和CD4+ T细胞的影响存在差异，不仅加剧神经损伤，还通过增强增殖和Th22分化影响免疫反应，挑战其作为安全替代品的认知。
来源：Journal of Neuroinflammation
临床先进的NLRP3抑制剂可调节小胶质细胞的转录组，并缓解α-突触核蛋白引发的帕金森病进展
Dapansutrile抑制NLRP3通路在PD/MSA模型中改善运动功能、减少α-synuclein病理沉积和神经变性，验证微胶质转录组与血浆IL-18/NfL作为生物标志物的价值。
自然杀伤细胞的数量减少和功能异常是视神经脊髓炎谱系疾病中的致病机制及诊断关键因素
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）中自然杀伤（NK）细胞减少作为辅助诊断生物标志物，通过单细胞转录组测序和纵向分析揭示其转录异常及与B细胞互作受损，与疾病严重性相关。
自然杀伤细胞通过小胶质细胞I型干扰素通路加剧创伤性脑损伤后的神经炎症
本研究揭示了创伤性脑损伤(TBI)后，外周自然杀伤(NK)细胞快速向脑内浸润，通过分泌干扰素-γ (IFN-γ)诱导神经元内质网应激和β干扰素(IFN-β)产生，进而激活小胶质细胞I型干扰素(IFN-I)信号通路，加剧神经炎症并导致神经功能缺损的病理新机制，为TBI免疫调控治疗提供了潜在新靶点。
综述：从发病机制到治疗：调节性T细胞在肌萎缩侧索硬化症中的新兴作用
该综述系统阐述了调节性T细胞（Tregs）在肌萎缩侧索硬化症（ALS）中的动态变化与核心作用机制，强调了其在神经免疫炎症中的关键调控功能，并系统梳理了以Tregs为靶点的临床试验（如Treg细胞移植、低剂量IL-2、Rapamycin等）及新兴细胞治疗策略（如CAR-Tregs、TCR-Tregs），为理解ALS病理机制和开发新型免疫干预疗法提供了全面视角与重要方向。
星形胶质细胞分泌的CCL5在蛛网膜下腔出血中调控CCR5阳性神经元的坏死过程
SAH后早期脑损伤（EBI）的分子机制研究表明，星形胶质细胞释放的CCL5通过CCR5激活NF-κB通路，导致神经元坏死，抑制该轴可改善神经功能并关联患者预后。
细胞内在的脆弱性与免疫激活共同作用，导致线粒体复合物I缺乏引起的视神经病变模型中的组织退化
线粒体功能障碍通过Ndufs4亚基缺失引发视网膜神经节细胞退化，炎症反应参与并影响退化进程。条件性转基因模型显示广泛缺失Ndufs4导致视力丧失、RGC进行性退化及免疫激活，髓系细胞耗竭显著保护RGC，提示炎症是主动参与者而非下游效应。嵌合模型揭示线粒体缺陷是RGC退化的必要条件，后期退化扩散则通过非细胞自主性机制实现。该研究阐明代谢缺陷与神经炎症相互作用调控RGC退化的动态模型，为视神经病变机制提供新视角。
高脂肪饮食对Tg-SwDI阿尔茨海默病小鼠模型中代谢、认知和病理变化的性别特异性影响
该研究通过Tg-SwDI小鼠模型，探讨高脂饮食对AD雌性小鼠代谢、认知及神经炎症的影响，发现女性AD小鼠在HFD下出现更严重的β-淀粉样蛋白斑块和淀粉样血管病变，神经炎症指标与病理变化显著相关，揭示性别在AD代谢相关病理中的差异作用。
GPR35通过与Raf1的CR2结构域结合，来保护缺血性中风患者免受再灌注损伤
缺血性中风再灌注损伤中GPR35通过调控Raf1/ERK1/2/MAPK信号通路抑制神经炎症，基因敲除加重损伤，激活GPR35（如扎普林司）可改善脑损伤。
FADS1通过加剧老年小鼠体内欧米伽-6脂肪酸代谢紊乱，从而加重麻醉/手术引起的认知功能障碍
术后认知障碍与ω-6PUFA代谢异常及FADS1-DP1通路相关，敲低FADS1或补充DHA可改善认知。
综述：神经血管耦合中的毛细血管相关小胶质细胞：定位、机制及其疾病意义
脑微血管相关小胶质细胞（CAMs）作为神经血管单元核心成分，通过PANX1-P2Y12轴等机制参与微循环调节、神经血管耦合及血脑屏障维护，其动态定位与分子程序研究为阿尔茨海默病等神经血管疾病提供新靶点。
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