• 姜黄素通过JAK2/STAT3和Nrf2/HO-1通路，以表观遗传方式调节ADRB2的甲基化，从而减轻中风模型中的神经炎症和氧化应激

  急性缺血性卒中（AIS）的ADRB2启动子区DNA高甲基化可作为新型生物标志物，通过DNMT1介导的甲基化增加激活JAK2/STAT3通路并抑制Nrf2/HO-1通路，加剧脑缺血损伤。姜黄素通过抑制DNMT1逆转甲基化，上调ADRB2表达，改善神经功能并减少梗死体积。首次系统揭示ADRB2甲基化作为AIS关键病理机制，为早期诊断和靶向治疗提供新策略。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• 神经元脂质筏的结构和功能改变：对HIV相关神经系统疾病的影响

  HIV蛋白Nef通过外泌体（exNef）影响神经元脂筏蛋白组成，导致神经炎症、细胞凋亡及兴奋性降低，其机制与患者脑组织转录组特征一致，提示exNef在HIV相关神经疾病中起关键作用。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• 小胶质细胞TFEB的激活通过增强自噬-溶酶体功能来减轻阿尔茨海默病的病理表现

  阿尔茨海默病（AD）微胶质TFEB过表达通过恢复自噬-溶酶体功能清除Aβ oligomer并减轻神经炎症和认知障碍。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• 克拉屈滨片对复发-缓解型多发性硬化症患者鞘内炎症的影响

  氯法拉滨治疗两年后，59%复发性缓解型多发性硬化症患者维持无疾病活动证据，脑脊液中sTNFR1、Pentaxin3和CCL22显著降低，未出现新皮质病变及病灶/认知进展，提示其可能通过调控脑脊液局部炎症发挥作用。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• APOE4驱动的T细胞失调在阿尔茨海默病中的作用：单细胞基因组学与孟德尔随机化研究揭示新的治疗靶点

  APOE4携带者T淋巴细胞基因差异研究揭示九个与阿尔茨海默病（AD）因果关联的基因，其中RUNX3、ATP2B4等五基因通过GWAS验证，CD8_CM细胞群核心作用及BHLHE40、ANXA1、RUNX3作为AD潜在生物标志物。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• MST1通过调控新的DPP8/NLRP1/Caspase-1/GSDMD轴，促进阿尔茨海默病中的小胶质细胞焦亡和神经炎症

  阿尔茨海默病（AD）中MST1激活促进小胶质细胞吡罗妥丝，靶向MST1可抑制NLRP1/Caspase-1/GSDMD-N通路，改善认知和神经退行性。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• 鼻内感染SARS-CoV-2会改变小鼠三叉神经节和脑干的转录组：这可能是COVID-19患者出现头痛和三叉神经痛的潜在机制

  三叉神经节与脑干在COVID-19中病毒蛋白表达及神经炎症机制研究。通过K18-hACE2小鼠模型，发现SARS-CoV-2在TG和脑干神经元内感染，激活炎症反应和神经损伤通路，鉴定Saa3、Cxcl10等生物标志物。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• 自闭症儿童中调节性T细胞（Tregs）的表型与基因表达发生改变，以及这种改变与共病胃肠道症状之间的关系

  自闭症谱系障碍（ASD）儿童肠道归巢调节性T细胞（Tregs）亚群及基因表达特征异常，与炎症反应失衡及行为障碍相关。研究通过流式细胞术和转录组学分析36例ASD与18例TD儿童发现，ASD中GITR/LAP/GARP+ Tregs比例随胃肠道症状变化，CD4+CD25+ Tregs表达213个差异基因，涉及表观遗传调控（如染色质组织）、脂质代谢及免疫信号通路（如MAPK3/JAK2/CASP3），而 leukocyte differentiation（KEGG）和蛋白质加工（ER）相关基因下调，提示Tregs功能失调驱动ASD炎症免疫应答紊乱，并与语言异常相关。

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-02-19

• 综述：Sjögren疾病临床有用终点的演进与展望

  这篇综述系统回顾了Sjögren病（SjD）临床试验终点的演变，从多样的症状量表发展到目前普遍使用的ESSDAI和ESSPRI评估框架。文章着重分析了系统性活动度与患者报告结局（PROs）之间的脱节，并介绍了新兴的复合终点工具（如STAR和CRESS），强调未来需同时评估疾病活动度、症状负担、器官损伤及与淋巴瘤等重大事件的关联。

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2026-02-19

• 综述：血浆优于组织？液体活检在胃肠道间质瘤（GISTs）管理中的应用

  这篇综述聚焦胃肠道间质瘤（GIST），探讨液体活检（即分析血液等体液中的循环肿瘤DNA/RNA等）作为传统组织活检互补工具的潜力。文章系统回顾了液体活检在检测GIST原发（如KIT、PDGFRA突变）和继发性耐药突变、监测治疗反应以及检测微小残留病（MRD）方面的应用与最新研究进展。通过整合大量临床数据与大型试验（如VOYAGER、INTRIGUE等）结果，文章评估了该技术的优势（非侵入、实时动态、反映异质性）、现有局限性（灵敏度受肿瘤负荷影响、技术挑战）及未来方向，为基于液体活检实现GIST的个体化精准诊疗提供了全面展望。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-19

• 综述：靶向酸敏感离子通道的毒素肽：癌症诊断与治疗的新机遇

  这篇综述系统性地阐述了酸敏感离子通道（ASICs）在生理和癌症病理中的作用，并重点介绍了多种天然来源的毒素肽（如PcTx1、Mamb、APETx2、MitTx）作为高选择性、高效的分子工具，在揭示ASIC结构功能、调控其活性以及在癌症诊疗中的转化潜力。文章探讨了ASICs（尤其是ASIC1a）在多种肿瘤中过表达，并通过调节细胞增殖、迁移、侵袭和细胞死亡等过程促进肿瘤进展，为基于ASIC的癌症诊疗策略提供了理论依据和新的研究视角。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-19

• 热灭活脆弱拟杆菌SLAM_BAF01通过调控肠-脑-微生物轴缓解断奶应激反应及认知损伤

  为解决断奶应激导致的生长障碍和肠-脑轴信号紊乱，韩国首尔国立大学的研究人员以猪源性下一代益生菌（NGP）脆弱拟杆菌为对象，创新性地评估其热灭活形式的益生后生元（postbiotic）效力。研究通过FMT小鼠模型和仔猪模型，结合多组学分析，证实热灭活SLAM_BAF01能有效改善肠道菌群结构、增强肠屏障功能、提升脑内GABA水平（+150%）、降低应激激素（血清皮质酮-17%），并在仔猪中提高生长性能（ADG +7%），显著降低炎症与应激标志物，为开发安全、稳定的断奶应激干预策略提供了有力的功能性与转化医学证据。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-19

• 新型前体脂质体凝胶递送系统：针对骨关节炎及病毒性关节炎的局部缓释抗炎镇痛疗法

  本研究针对骨关节炎（OA）及基孔肯雅病毒（CHIKV）诱发的关节炎中，疼痛与慢性炎症管理的临床挑战，开发了一种以盐酸小檗碱及黄连提取物为活性成分的前体脂质体凝胶递送系统。通过优化辅料配方，该凝胶实现了药物的高效包载与皮肤渗透，并在OA与CHIKV诱导的关节炎小鼠模型中证实其可有效减轻疼痛、抑制炎性因子、保护软骨并改善骨结构，为局部、长效的关节炎治疗提供了安全有效的新策略。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-19

• 双相情感障碍中体重增加与海马体萎缩之间的关联——一项针对934名参与者的纵向研究

  本研究通过纵向MRI分析双相情感障碍（BD）患者及健康对照者，发现基线BMI和随后的体重增加与海马体萎缩显著相关，且在BD患者中效应更强。基线脑结构不预测体重变化。结论表明控制体重对BD患者海马体保护具有潜在神经保护作用。

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2026-02-19

• 慢性酒精暴露重塑背外侧纹状体快棘中间神经元周围神经元网络及抑制性突触

  该研究针对酒精使用障碍中顽固性饮酒行为的神经环路机制不清这一难题，聚焦背外侧纹状体快棘中间神经元，探索了慢性间歇性乙醇暴露对其抑制性突触输入及周围神经元网络的调控作用。研究发现，慢性乙醇暴露能降解PNNs，从而减少快棘中间神经元上的GABA能突触密度，导致抑制性输入降低；而模拟这一神经活动的变化则会增加小鼠的主动饮酒行为。这揭示了PNN介导的突触重塑在酒精依赖行为中的新机制，为干预提供了潜在靶点。

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2026-02-19

• 综述：2020年至2025年：全面评估用于解码SARS-CoV-2 Mpro新型结构抑制剂的研发进展

  针对2020-2025年SARS-CoV-2主蛋白酶（Mpro）抑制剂的综述，系统分析了四类创新药物：多肽类似物（包括共价和非共价机制）、非多肽小分子、天然产物衍生物及PROTACs。研究整合了结构生物学、计算化学与AI辅助设计，揭示S1-S4结合口袋的构效关系，并指出PROTACs通过CRBN降解途径克服耐药性问题。本文为开发广谱抗冠状病毒药物提供了新策略。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-19

• 揭秘肾上腺内分泌调控新维度：嗜铬颗粒区室化内源性大麻素系统在激素分泌中的作用

  本研究聚焦于内源性大麻素系统（ECS）在肾上腺应激反应中的调控作用，针对其在该关键外周内分泌器官中的空间分布与功能机制尚不清楚的难题。研究人员以牛肾上腺为模型，通过先进的靶向代谢组学和基于活性的蛋白质分析（ABPP）技术，揭示了2-AG在髓质、AEA及RVD-血加压素在皮质存在显著区室化分布，并首次报道了嗜铬颗粒内富集N-亚油酰基乙醇胺（LEA）的现象。在肾上腺皮质细胞中，AEA与RVD-血加压素被发现可调节孕酮分泌。该研究不仅首次描绘了嗜铬颗粒的完整代谢组学图谱，还为理解ECS在肾上腺生理学及激素生成调控中的核心作用提供了关键新证据，推动了该领域进一步研究。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-19

• 综述：肌少症：新兴疗法概述及与年龄相关的骨骼肌衰退的病理生理学机制

  肌少症由衰老导致肌肉质量与功能下降，机制涉及细胞衰老、氧化应激、肌肉纤维类型改变及炎症。治疗包括运动、营养等非药物干预及NAD+刺激剂、单克隆抗体等药物。未来需整合多组学数据建立本土化诊断体系，延缓肌肉流失以提升老年生活质量。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-19

• 缺氧导致肝脏PPARα的抑制，从而破坏胆固醇代谢，并间接损害代谢性脂肪性肝病（MASLD）患者的动脉内皮功能

  本研究揭示高海拔缺氧通过激活肝HIF-2α抑制PPARα，导致胆固醇代谢紊乱及动脉内皮功能障碍，而PPARα激活剂Fenofibrate可改善上述病理过程。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-19

• USP5 可稳定 FoxM1，从而促进复发性自然流产中的滋养层细胞增殖、侵袭和迁移

  RSA的发病机制涉及滋养层细胞迁移和侵袭异常，研究揭示USP5通过去泛素化稳定FoxM1表达调控滋养层功能，RSA患者绒毛膜USP5表达显著下调，沉默USP5可抑制FoxM1并导致滋养层增殖、迁移和侵袭能力下降，过表达USP5则逆转此效应。

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-02-19

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