• Th1/Th2细胞因子差异调控特应性皮炎患者单核/巨噬细胞中5-脂氧合酶与白三烯C4合酶表达的机制研究

  在慢性炎症性皮肤疾病特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）的复杂发病机制中，免疫细胞的异常活化与炎症介质的过量产生构成了恶性循环。特别是急性期以Th2细胞因子（如IL-4、IL-13）主导、慢性期叠加Th1细胞因子（如IFNγ）浸润的炎症微环境，如何精确调控关键致炎因子半胱氨酰白三烯（Cysteinyl Leukotrienes, CysLTs）的生成，一直是领域内亟待破解的谜题。CysLTs（包括LTC4、LTD4、LTE4）是已知的强效致炎、致痒介质，在AD患者皮肤中水平显著升高，但其细胞来源与调控开关却模糊不清。巨噬细胞作为炎症浸润的主力军，是否以及如何响应不同炎症时相

  来源：Inflammation Research

  时间：2025-11-27

• 地塞米松通过MKP-1调控软骨细胞基因表达并抑制胆固醇羟化酶CH25H与CYP7B1在骨关节炎中的作用

  随着全球人口老龄化和肥胖率攀升，骨关节炎(OA)已成为导致残疾的主要关节疾病。这种退行性关节病变不仅侵蚀软骨组织，更伴随着复杂的炎症反应和代谢异常。尤其令人关注的是，肥胖相关OA并非单纯由机械负荷引起，胆固醇代谢异常近年来被证实参与疾病进程。临床常用的糖皮质激素注射虽能缓解OA症状，但其分子作用机制仍有大量盲区亟待揭示。在《Inflammation Research》发表的这项研究中，Tiina Lehtola团队深入探索了合成糖皮质激素地塞米松对软骨细胞基因表达的调控网络。研究人员重点关注丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)这一关键抗炎因子，该酶能被糖皮质激素激活，进而通过去磷酸化作用

  来源：Inflammation Research

  时间：2025-11-27

• TDG蛋白环境将主动DNA去甲基化与染色质及RNA生物学相连接

  在生命科学的精密调控网络中，DNA甲基化作为一种关键的表观遗传标记，如同基因的“开关”，控制着细胞的命运。然而，DNA甲基化的动态调节——特别是主动去甲基化过程——如何与染色质结构和基因表达调控相协调，始终是科学家们探索的谜题。胸腺嘧啶DNA糖基化酶（TDG）是主动DNA去甲基化通路中的核心执行者，它能切除TET双加氧酶氧化5-甲基胞嘧啶（5mC）产生的中间产物5-甲酰基胞嘧啶（5fC）和5-羧基胞嘧啶（5caC），从而启动碱基切除修复（BER）过程，恢复未甲基化的胞嘧啶。TDG缺陷会导致小鼠胚胎致死，并伴随组蛋白修饰异常和基因表达紊乱，这强烈暗示TDG的功能远不止于DNA修复，它很可能是一个

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 综述：铁死亡与癌症：当铁对抗肿瘤时

  铁在生命起源与进化中的作用铁作为生命必需元素，其角色可追溯至生命起源前的原始地球环境。早期地球是还原性环境，富含Fe(II)和H2S，为早期生命利用铁进行电子传递和催化反应（如核糖核苷酸还原酶催化的DNA合成）提供了条件。大氧化事件（GOE）导致海洋中的Fe(II)被氧化沉淀，极大地改变了铁的生物可利用性，促使生命体进化出复杂的铁代谢和抗氧化防御系统。这一进化序列——铁、硫、氧——奠定了现代生物中铁、硫醇抗氧化剂（如谷胱甘肽，GSH）和氧之间的动态相互作用基础，而铁死亡正是这一进化三要素的体现：由Fe(II)依赖的脂质过氧化介导，受硫醇防御系统调节，并在氧化应激条件下发生。铁与致癌作用关联的历

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 组蛋白乳酸化通过上调METTL3蛋白，介导CCT2分子的m6A修饰，从而抑制胃癌中CD8+ T细胞的存活

  摘要背景组蛋白乳酸化是一种新的表观遗传修饰方式，它可以调节基因表达，进一步促进肿瘤增殖、转移和免疫抑制。然而，组蛋白乳酸化是否会影响胃癌（GC）中的免疫逃逸仍需进一步阐明。方法采用Western blot（WB）和免疫组化（IHC）检测肿瘤组织中H3K18la的水平。通过CCK-8实验、菌落形成实验、T细胞杀伤实验、ELISA实验和T细胞趋化实验来研究组蛋白乳酸化及METTL3的生物学功能。利用RNA-seq、WB和CHIP实验验证H3K18乳酸化对METTL3转录活性的调控作用。通过RIP实验检测METTL3蛋白在CCT2上的转录后修饰。通过免疫荧光（IF）和流式细胞术（flow cytom

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 褪黑素受体MT1调控线粒体动态平衡：帕金森病治疗新靶点的机制突破

  当帕金森病（PD）患者还在被“抖、僵、慢”折磨时，他们的脑细胞里正上演另一场静默风暴：线粒体像被过度剪断的电线，碎成无法供电的小段；而错误折叠的α-突触核蛋白（α-syn）则像疯长的藤蔓，缠住神经元呼吸链，最终勒死细胞。更棘手的是，临床常用的褪黑素虽能改善睡眠，却没人说得清它究竟如何阻止这场“断电+堵路”的双杀。2025年11月25日在线发表于《Cellular and Molecular Life Sciences》的一项研究，把镜头对准了褪黑素受体MT1。王笑波、齐莉莉等研究者提出假设：如果MT1是把“分子闸刀”，那么砍掉它，线粒体是否会失控分裂？α-syn垃圾是否会因此堆积？为了回答这一

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• NAT10介导的ac4C对KDM1B的修饰通过表观遗传抑制SOX9来促进骨关节炎的进展

  骨关节炎（OA）作为一种以软骨退行性病变为特征的慢性关节疾病，其病理机制复杂且传统治疗手段存在局限性。近年研究揭示，表观遗传调控在OA进展中发挥关键作用，其中组蛋白甲基化修饰酶的异常表达与疾病发展密切相关。本文通过多组学整合分析、体外细胞模型及动物实验，系统阐明了NAT10/c4C-KDM1B/SOX9信号轴在OA中的调控机制，为开发靶向表观遗传的治疗策略提供了理论依据。### 一、OA病理机制中的表观遗传调控新靶点研究团队通过公共数据库GEO平台获取多组临床样本数据，发现KDM1B（组蛋白H3K4去甲基化酶1B）在OA软骨组织中的mRNA和蛋白水平显著高于正常软骨（p<0.001）。该发现与

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 组蛋白去甲基化酶KDM9通过BRD2/CCND1/AKT轴促进胶质瘤恶性进展及替莫唑胺耐药的新机制

  胶质瘤作为最常见的中枢神经系统恶性肿瘤，其治疗一直是神经肿瘤领域的重大挑战。尽管手术切除联合替莫唑胺(TMZ)化疗和放疗已成为标准治疗方案，但患者预后仍不理想，五年生存率极低。肿瘤复发和化疗耐药是导致治疗失败的主要原因，其中表观遗传调控异常在胶质瘤恶性进展中发挥着关键作用。组蛋白修饰作为表观遗传调控的重要方式，其异常改变可通过影响基因表达参与肿瘤发生发展。然而，组蛋白去甲基化酶KDM9在胶质瘤中的具体功能和分子机制尚未明确。在这项发表于《Cellular and Molecular Life Sciences》的研究中，研究人员通过临床样本分析、细胞实验和动物模型，系统阐述了KDM9在胶质瘤恶

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• LGMDD2致病新机制：TNPO3突变通过干扰肌生成调控通路导致骨骼肌发育异常

  在罕见病研究领域，肢带型肌营养不良症D2型（LGMDD2）因其独特的病理特征一直备受关注。与多数肌营养不良症以肌肉坏死和再生为主要表现不同，LGMDD2患者最显著的特点是全身性严重肌肉萎缩。这一切的根源，指向一个名为TNPO3的基因突变。TNPO3是一种核转运蛋白，负责将富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子（SR蛋白）从细胞质运送到细胞核，这些剪接因子对mRNA的剪接和代谢至关重要。当TNPO3基因发生突变时，其编码的蛋白质C端会延长15个氨基酸，但这一微小变化如何引发严重的肌肉病变，其具体分子机制始终是未解之谜。为了揭开这一谜团，来自意大利博洛尼亚大学、费拉拉大学等机构的研究团队在《Cellular

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 非洲猪瘟病毒L11L蛋白通过靶向IRF3和PKR调控抗病毒免疫反应的新机制

  在当今全球养猪业面临严峻挑战的背景下，非洲猪瘟（ASF）以其近100%的死亡率持续威胁着生猪产业。这种由非洲猪瘟病毒（ASFV）引起的烈性传染病，自1921年在肯尼亚首次发现以来，已在全球多个国家和地区蔓延。ASFV作为Asfaviridae家族的唯一成员，拥有170-194kb的双链DNA基因组，能在感染的单核细胞和巨噬细胞胞质中复制，产生150-167种病毒蛋白。尽管科学家们已投入大量研究，但有效疫苗的缺失使得ASF的防控依然举步维艰，其中关键瓶颈在于对病毒免疫逃逸机制的认知不足。病毒与宿主的军备竞赛从未停止。在细胞层面，当病毒入侵时，宿主细胞会启动一系列精密的防御机制。其中，cGAS-S

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 肠道微生物群中的L-鸟氨酸通过代谢产物作用于免疫抑制性巨噬细胞，从而促进机体对肥胖的抵抗能力

  肠道微生物群代谢产物L-鸟氨酸通过巨噬细胞表型重塑调控肥胖的分子机制研究【研究背景】肥胖作为全球性代谢疾病，其病理机制涉及复杂的免疫代谢互作网络。近年研究发现，肠道微生物群通过代谢产物介导宿主免疫调节，在肥胖发生发展中起关键作用。本研究聚焦于乳酸杆菌代谢产物L-鸟氨酸，首次揭示其通过双重代谢途径调控巨噬细胞功能，为代谢性疾病治疗提供新靶点。【核心发现】1. **L-鸟氨酸的代谢调控网络**肠道菌群中的乳酸杆菌通过鸟氨酸脱羧酶（ODC）途径将鸟氨酸转化为精胺（SPM）和亚精胺（SPD），形成多胺代谢级联。SPM主要抑制NF-κB/Akt炎症通路，而SPD通过激活Src信号通路诱导IDO-1表达，

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• BRD4介导的TXNIP表观遗传激活通过NLRP3炎症小体通路加剧多囊卵巢综合征病理机制研究

  多囊卵巢综合征（PCOS）作为困扰育龄女性的常见内分泌代谢疾病，其典型特征包括卵巢功能障碍、激素水平紊乱及胰岛素抵抗等。尽管慢性低度炎症被证实参与PCOS发病过程，但驱动卵巢局部炎症反应的上游表观遗传机制尚未明确。近年来，硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）作为连接氧化应激与NLRP3炎症小体激活的关键分子，在PCOS患者卵巢颗粒细胞中异常高表达，然而其转录调控机制仍是未知领域。为探索TXNIP在PCOS中的上游调控网络，南京大学研究团队在《Cellular and Molecular Life Sciences》发表最新研究，通过整合动物模型、分子生物学及表观遗传学分析，揭示溴结构域蛋白4（

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2025-11-27

• 具有双功能性的3D打印PEEK支架，内置水凝胶封装的镁醌纳米片，用于抗菌作用及下颌骨再生

  感染性下颌骨缺损是口腔外科领域的难点问题，其核心矛盾在于复杂的病理微环境导致传统治疗手段效果有限。针对这一临床痛点，研究者通过材料创新与结构设计，开发出一种具有双重功能的3D打印PEEK支架系统，在抗菌与骨再生领域取得突破性进展。**材料创新与制备技术突破**研究团队采用聚醚醚酮（PEEK）作为基体材料，其生物相容性、耐化学腐蚀性和力学性能均符合植入物要求。通过熔融沉积成型（FDM）技术制备多孔支架，孔隙率精确控制在60%-70%，既保证机械强度又满足细胞浸润需求。特别值得关注的是表面修饰策略：采用离子交联的 alginate 氢凝胶作为载体，通过自组装技术将镁离子与芦荟大黄素（Ae）复合形成

  来源：Materials Today Bio

  时间：2025-11-27

• 一种无副作用的趋化性抗菌创面敷料，可用于程序性捕获、杀灭细菌并促进伤口修复

  这篇研究聚焦于开发一种新型化学抗菌敷料，通过整合多重生物活性成分与材料科学原理，解决传统抗生素治疗存在的耐药性、组织损伤和愈合延迟等问题。研究团队基于前期关于细菌趋化作用的探索，筛选出含有精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）多肽序列的化学抗菌材料，并与银纳米颗粒、壳聚糖复合载体结合，最终构建出具有靶向抗菌、组织修复功能的复合水凝胶。### 关键创新点与机制解析1. **靶向抗菌机制突破** 研究发现，RGD多肽可通过激活大肠杆菌的CheA信号通路，特异性引导细菌向敷料表面聚集。这种趋化作用不仅使细菌被物理截留，还通过接触银纳米颗粒实现高效灭活。与传统抗生素直接释放不同，该设计使银离子释放

  来源：Materials Today Bio

  时间：2025-11-27

• 使用基于人工智能的肌肉超声成像系统评估营养不良高风险患者的肌肉质量和状况

  肌肉减少症与动力不足的超声评估研究：AI技术的应用与临床意义一、研究背景与意义肌肉减少症作为老年人群中的常见病理状态，其核心特征是肌肉质量、力量及功能的系统性衰退。传统诊断方法依赖双能X线吸收测定（DEXA）和握力测试等，存在设备昂贵、操作复杂、无法实时监测等局限性。超声检查凭借其无创、可重复性强的特点，逐渐成为评估肌肉状态的重要手段。本研究创新性地引入人工智能（AI）辅助的超声分析系统，旨在探索其诊断价值及对肌肉质量的量化评估能力。二、研究方法与设计该横断面研究纳入647例存在营养不良风险的患者，平均年龄64.8岁，女性占比54.4%。研究采用多维度评估体系：1. **营养评估**：结合全球

  来源：Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle

  时间：2025-11-27

• 内在运动神经元的兴奋性差异区分了肌肉减少型、非肌肉减少型以及运动型衰老的表型

  该研究聚焦于肌少症（sarcopenia）患者、健康老年群体及运动健将的神经肌肉兴奋性差异，旨在揭示运动神经元内在兴奋性（ΔF）在年龄相关肌少症及功能衰退中的作用。研究通过高密度肌电图（HD-EMG）技术分析不同收缩强度下运动单位募集特征，结合多项功能评估指标，探讨神经机制与肌肉功能、运动表现的关系。### 研究背景与意义肌少症传统认知多集中于肌肉质量流失，但近年研究指出神经肌肉机制（如运动神经元兴奋性下降）是功能衰退的重要驱动因素。年龄增长导致运动神经元树突L型钙通道和钠通道密度降低，同时脑干中缝核和蓝斑核的递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素）分泌减少，共同削弱持久内向电流（PICs）的生成能力

  来源：Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle

  时间：2025-11-27

• Gymnemantoside A 通过调节糖皮质激素和胰岛素受体的信号通路，改善类固醇引起的骨骼肌萎缩

  骨骼肌萎缩是由多种因素引起的常见健康问题，包括衰老（称为肌少症）、疾病（如癌症恶病质）和特定药物（如糖皮质激素）。尽管肌少症对老年人和慢性病患者的健康造成显著影响，但目前FDA尚未批准任何治疗药物。近年来，传统草药和天然产物因其安全性及多靶点作用受到广泛关注。以泰国特有植物Gymnema inodorum为代表的植物来源化合物，因其潜在的降血糖特性被研究，但其活性成分及抗肌萎缩机制尚不明确。本研究通过系统性筛选和机制解析，首次从G. inodorum中分离出一种新型甲基安息香酸-熊果酸苷结合体化合物（Gymnemantoside A，GmA），并深入探讨其抗肌萎缩的分子机制。研究团队构建了糖皮

  来源：Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle

  时间：2025-11-27

• 铁缺乏通过稳定HIF-2α蛋白，抑制肌肉干细胞的增殖及骨骼肌的再生

  铁缺乏与肌肉再生：HIF-2α信号通路的关键作用机制研究解读铁缺乏作为全球性营养问题，在慢性疾病和老龄化群体中尤为突出。近年研究表明，铁缺乏不仅影响血液系统功能，更与肌肉萎缩（sarcopenia）存在密切关联。本文通过系统性研究揭示了铁缺乏通过稳定HIF-2α信号通路抑制肌肉干细胞（MuSC）增殖的分子机制，并证实HIF-2α靶向调控Rb-E2F轴是改善肌肉再生的重要切入点。一、研究背景与核心问题肌肉再生能力下降是多种慢性疾病和衰老的共同特征。现有研究证实铁代谢异常与肌肉功能衰退存在关联，但具体作用机制尚未明确。研究团队发现，铁缺乏环境下肌肉干细胞的增殖能力显著受损，这种损伤与HIF-2α信

  来源：Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle

  时间：2025-11-27

• 在7特斯拉磁场下应用23Na磁共振成像（MRI）技术区分成人型弥漫性胶质瘤中的IDH基因型、P53表型和Ki-67增殖指数

  该研究聚焦于7特斯拉（7T）钠磁共振成像（MRI）在成人型弥漫性胶质瘤分子分型诊断中的应用价值，并首次系统比较了其与常规扩散加权成像（DWI）的诊断效能差异。研究团队通过多模态影像分析技术，揭示了肿瘤细胞代谢特征与钠浓度分布的内在关联，为分子影像学提供了新的技术路径。在研究背景中，学者们指出传统影像学方法在评估胶质瘤分子标志物方面存在显著局限性。以DWI为例，虽然能反映细胞密度和微环境特征，但其对代谢异质性敏感度不足，尤其难以区分IDH突变型与野生型胶质瘤的亚型差异。同时，P53突变状态与Ki-67增殖指数作为重要的预后指标，现有影像学手段缺乏直接关联的生物学标记物。研究团队注意到，超高清场强

  来源：VIEW

  时间：2025-11-27

• 利福平与硝唑沙星载体制剂的比较分析在皮肤利什曼病治疗中的应用

  该研究聚焦于皮肤利什曼病（CL）的纳米药物递送系统开发，重点对比了 rifampicin（RIF）与 nitazoxanide（NTZ）复合制剂在纳米转胞（NTs）、纳米乳（NE）及传统乳膏中的疗效差异。研究团队通过薄层 hydration 技术制备 NTs，并采用 Box-Behnken 设计优化工艺参数，最终获得粒径 221.5±3.6 nm、Zeta 电位 -23.4±2.88 mV 的稳定制剂。纳米乳则通过高速匀质法形成粒径 170.6±1.36 nm 的油水乳滴体系。两种纳米制剂均与壳聚糖凝胶复合，以延长药物驻留时间。研究首次系统比较了 RIF-NTZ 复合制剂在三种递送系统中的协同

  来源：Journal of Drug Delivery Science and Technology

  时间：2025-11-27

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