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AMPK上调SOCS1促进TFEB核转位以增强自噬并抑制巨噬细胞M1极化缓解急性肺损伤
HighlightAMPK上调SOCS1以促进TFEB核转位,增强自噬,抑制巨噬细胞M1极化并缓解急性肺损伤Results在ALI模型中,SOCS1、TFEB和p-AMPK的表达下降。过表达SOCS1可抑制LPS诱导的巨噬细胞M1极化,降低促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,同时降低iNOS、CD80和CD86的表达,并提升Arg1、CD206和CD163的表达。进一步研究表明,SOCS1通过上调TFEB表达激活自噬,从而抑制巨噬细胞M1极化。此外,SOCS1能促进TFEB核转位,而AMPK磷酸化可通过上调SOCS1促进TFEB表达。Conclusio
来源:Molecular Immunology
时间:2025-10-16
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综述:巨噬细胞胞葬作用在肝移植中的角色
Article typesReviewThe process and function of efferocytosis胞葬作用(Efferocytosis)是指吞噬细胞清除凋亡细胞的过程,这一机制对维持组织稳态至关重要。该过程主要涉及四个相互依赖的阶段:感应(sensing)、识别(recognition)、吞噬(engulfment)和消化(digestion)。胞葬作用的起始阶段是吞噬细胞对凋亡细胞释放的“find-me”信号的检测,这些信号包括ATP、UDP、CX3CL1、S1P和LPC等。随后,吞噬细胞通过其表面受体识别凋亡细胞表面暴露的“eat-me”信号,其中最具特征的是磷脂酰丝
来源:Molecular Immunology
时间:2025-10-16
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甲基丙烯酰化明胶-巯基氧化石墨烯复合水凝胶在软组织工程中的应用:增强力学性能与抗氧化活性的协同策略
HighlightGelMA–tGONS复合水凝胶通过巯基-丙烯酸酯光聚合反应实现共价交联,显著增强网络稳定性与力学性能,同时具备优异的抗氧化能力和细胞相容性,为软组织再生提供多功能平台。Conclusion总之,GelMA与巯基氧化石墨烯(tGONS)通过点击化学反应形成的复合水凝胶展现出卓越的力学稳定性和细胞相容性。tGONS作为共价交联剂显著强化了水凝胶网络结构,其力学强度、降解速率及溶胀行为可通过组分浓度灵活调控。在抗氧化测试中,G1GTII配方表现出高达40%的DPPH和60%的H2O2清除能力。这些特性使其成为软骨、真皮及神经再生领域的理想支架材料。Funding本研究由伊朗医科大
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METTL14通过介导SOCS1 mRNA m6A修饰调控巨噬细胞极化缓解重症中暑肺损伤机制研究
Section snippetsMouse model of severe heat stroke30只雄性C57BL/6J小鼠(6-8周龄,体重18-22克)购自南方医科大学实验动物中心。小鼠在可控环境(22±1°C,55±5%湿度,12小时光暗循环)中适应,自由获取食物和水。所有动物实验均遵循中国和南方医院关于实验动物福利的规定。小鼠被置于人工气候室中适应环境。UTI and MY treatments improve thermal tolerance in mice with severe heat stroke为建立重症中暑(HS)模型,我们首先评估了不同干预后小鼠的耐热能力。与盐水
来源:Journal of Thermal Biology
时间:2025-10-16
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靶向TcCht5的伪非洲防己碱抑制机制研究:为仓储害虫防控提供新型植物源杀虫剂候选分子
亮点• 伪非洲防己碱(PSE)首次从花椒根皮中分离,对赤拟谷盗成虫表现出强拒食活性(EC50 = 91.82 μg/mL)。• 分子对接筛选259种杀虫剂靶标蛋白,确定几丁质酶5(TcCht5)为PSE最强结合蛋白。• 分子动力学模拟揭示PSE通过π-π/阳离子-π作用结合TRP104/220,而天然底物(GlcNAc)7通过CH-π作用结合催化核心色氨酸残基。• PSE通过阻塞酶活性入口、占据催化位点及破坏进程性三重机制抑制TcCht5功能。• 体外酶活实验与qRT-PCR验证PSE显著抑制TcCht5活性并下调Tccht5基因表达。结论本研究确立PSE作为TcCht5的高效抑制剂,其通过特
来源:The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology
时间:2025-10-16
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豆甾醇通过调节胆汁酸代谢和肠道菌群抑制小鼠胆固醇胆结石形成
Section snippetsReagents豆甾醇(STG,纯度≥95%)购自西安HSF生物科技有限公司。总胆汁酸(TBA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)检测试剂盒均来自南京建成生物研究所。总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)试剂盒购自武汉伊莱瑞特生物科技有限公司。磷脂(PL)检测试剂盒则购自上海科顺生物科技有限公司。Effects of STG on basic animal characteristics and serum lipids in mice本研究通过给小鼠喂食致石饮食(LD)建立
来源:The Journal of Nutritional Biochemistry
时间:2025-10-16
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重症监护病房成人单微生物革兰阴性菌血症患者血浆降钙素原浓度的关键影响因素分析
脓毒症作为一种由病原体感染引发的全身性炎症反应综合征,每年影响全球约4900万人,导致20%的患者死亡,其中20-30%在急性期死亡。其临床谱广泛,从低血压到多器官功能衰竭甚至死亡。尽管临床医生通过症状、体征结合实验室和影像学检查来诊断脓毒症,但炎症标志物如C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的测量在确认隐匿性感染方面具有重要价值。PCT由多种甲状腺外组织在细菌感染后3小时内合成,比CRP更早出现,其诱导由细菌脂多糖(LPS)、内毒素和促炎细胞因子如白细胞介素(IL)-6或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)触发。在诊断细菌感染引起的脓毒症方面,PCT的益处被认为优于CRP。在众多病原体中,革兰
来源:Journal of Microbiology, Immunology and Infection
时间:2025-10-16
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烟曲霉特异性IgG血清阳性与慢性肺病患者肺功能快速下降的关联:一项前瞻性队列研究
慢性肺病如支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘和间质性肺病(ILD)是全球范围内致残和致死的主要原因。尽管吸烟和空气污染等传统危险因素已得到充分认识,但环境真菌致敏和暴露作为慢性肺病重要推动因素的作用日益受到关注。烟曲霉(Aspergillus)作为一种广泛存在于环境中的腐生真菌,其孢子吸入极为常见。对于慢性肺病患者而言,即使没有明显临床症状,慢性真菌暴露也可能导致持续的上皮细胞激活、气道炎症和进行性肺损伤。烟曲霉特异性免疫球蛋白G(IgG)检测是诊断慢性肺曲霉病(CPA)的成熟方法,并越来越多地作为烟曲霉物种暴露的指标。回顾性研究报道,较高的IgG水平可能与更严重的疾病表型相关,包
来源:Journal of Microbiology, Immunology and Infection
时间:2025-10-16
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孟德尔随机化与转录组学整合分析揭示银屑病关节炎与葡萄膜炎的因果关联及关键机制
MR分析提示PsA是葡萄膜炎的因果风险因素 30)用于孟德尔随机化分析(附表S3)。MR分析显示PsA与葡萄膜炎风险升高显著相关(OR=1.90, 95% CI: 1.33–2.70),加权中位数法与MR-Egger回归结果一致(均P<0.05)。异质性检验(Cochran’s Q test)未发现显著异质性(P=0.32),MR-Egger截距检验表明无水平多效性(P=0.67)。留一分析证实结果稳健,未受单个SNP驱动。讨论本研究通过整合MR与转录组数据,深入探讨了PsA与葡萄膜炎的遗传关联。我们发现PsA的遗传易感性与葡萄膜炎风险升高显著相关,并鉴定出四个在PsA发病机制中起关键作用的基
来源:Journal of Investigative Dermatology
时间:2025-10-16
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微环境通过KITL信号通路调控Ednrb突变小鼠色素斑区域性分布的机制研究
Section snippetsINTRODUCTION在许多甚至大多数动物物种中,表面色素沉着并非均匀分布,而是呈现条纹、斑点与斑块等复杂图案(Kelsh等,2009;Singh和Nüsslein-Volhard,2015;Kelly等,2016;Mallarino等,2016;Haupaix和Manceau,2020)。然而也存在一些物种,其表面色素沉着从头部到尾部相对均匀,尽管从背部到腹部仍可能存在颜色梯度(Vrieling等,1994;)。KITL在E11.5时期Ednrb-/-胚胎尾部区域高表达为探究非均匀色素斑的形成机制,我们首先对Ednrb缺陷小鼠进行转录组分析。鉴于该小鼠常规在
来源:Journal of Investigative Dermatology
时间:2025-10-16
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钴暴露通过抑制肝糖原合成和增强糖异生升高空腹血糖的机制研究
Highlight通过代谢组学和网络毒理学联合分析探讨钴诱导空腹血糖升高的潜在调控通路空腹血糖升高受多种因素影响。为探究钴与空腹血糖的关联,本研究对低/高尿钴水平的高血糖人群尿液样本进行非靶向代谢组学分析。讨论肝脏和骨骼肌是葡萄糖代谢调控的关键器官,主要通过葡萄糖摄取、糖原合成和葡萄糖输出来维持血糖稳态。然而钴对肝脏和骨骼肌葡萄糖代谢的调控作用尚不明确。本研究通过人群调查初步发现钴与空腹血糖呈正相关,并通过代谢组学与网络毒理学分析推测PI3K/Akt信号通路可能参与钴诱导的血糖升高过程。结论综上所述,调查人群尿钴浓度与空腹血糖水平呈正相关。钴通过降低miR-148b-3p表达上调PTEN,进而
来源:Journal of Hazardous Materials
时间:2025-10-16
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罗氏菌在千升规模高固含量下实现玉米秸秆高效转化微生物油脂的中试研究
随着全球能源需求持续增长和化石燃料带来的环境问题日益严峻,开发可再生、可持续的替代能源已成为当务之急。微生物油脂作为一种绿色替代方案,在食品、能源和油脂化学品领域展现出广阔应用前景。然而,商业化进程仍面临底物成本高、放大数据有限等挑战。木质纤维素生物质(LCB)因其资源丰富、可再生性强,被认为是微生物油脂生产的理想低成本碳源。但LCB复杂的细胞壁聚合物结构严重阻碍了其生物转化效率。10%)操作能提高糖浓度并降低能耗,但随之而来的高粘度、传质差及抑制物积累等问题制约了其工业化应用。特别是碱性预处理产生的黑液(ABL)含有大量木质素、酚类等抑制物,严重影响后续发酵过程。因此,开发高效的高固含量LC
来源:Journal of Bioresources and Bioproducts
时间:2025-10-16
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基于羧甲基壳聚糖-三七多糖复合海绵的快速止血与伤口愈合材料研究及其机制探索
研究人员开发了一种基于羧甲基壳聚糖(CMCS)与三七多糖(PNP)的复合海绵,该材料具有独特的分层多孔结构,采用快速冷冻法制备而成。这种结构能够快速将水分从海绵底层吸附至上层(3分钟内吸水率可达256.83±2.04%),层间较小孔隙可捕获红细胞和纤维蛋白,从而浓缩血液有形成分并加速凝血过程。体内外实验证实,CMCS&PNP海绵具有显著促凝血活性、伤口愈合能力及抗菌性能。该研究不仅开发出高效止血复合海绵,还深入探讨了分层多孔结构对止血与愈合的影响机制,为新型止血材料设计提供了创新思路。
来源:Macromolecular Bioscience
时间:2025-10-16
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川崎病患儿外周血Th17/Treg免疫失衡与冠状动脉损伤的相关性研究
川崎病是一种主要发生在5岁以下儿童的急性发热性全身性血管炎,其复杂病因涉及感染、免疫和遗传因素。最令人担忧的是,未经及时诊断和治疗可能发展为冠状动脉损伤(CALs),例如20-25%未治疗病例会出现冠状动脉瘤,可能导致心肌梗死、缺血甚至猝死。尽管CALs可能随时间缓解,但延迟治疗会导致不良冠脉结局,因此迫切需要寻找有效的早期诊断标志物。近年来研究聚焦于系统性炎症相关预测因子,如中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和单核细胞/高密度脂蛋白比值,但免疫机制在CALs发生中的作用仍需深入探索。本研究发表在《BMC Immunology》,旨在揭示外周血Th17/Treg免疫失衡与川崎病患儿CALs的相
来源:BMC Immunology
时间:2025-10-16
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锌辅助治疗增强造血干细胞移植后T细胞重建:一项双盲临床研究
在血液肿瘤治疗领域,造血干细胞移植(HSCT)犹如一把双刃剑——它在清除恶性细胞的同时,也会导致患者陷入严重的免疫缺陷状态。特别是胸腺这个T细胞的"训练营",会因化疗预处理和年龄增长而功能衰退,使得T细胞重建过程可能延缓数月甚至数年。这种延迟不仅增加机会性感染风险,更直接影响患者的长期生存。面对这一临床困境,科学家们将目光投向了一种常见却潜力巨大的微量元素——锌。锌作为人体必需的微量元素,早已被证实对免疫细胞发育和功能维持具有关键作用。它既能调节核因子κB(NF-κB)等炎症关键通路,又能支持胸腺上皮细胞再生。前期动物实验显示锌补充可促进胸腺再生,但临床证据仍显不足。为此,Nikoonezha
来源:BMC Immunology
时间:2025-10-16
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协同抑制APE1氧化还原功能与STAT3信号通路可降低乳腺癌细胞活力与侵袭性
ABSTRACT乳腺癌的异质性和治疗抵抗性是临床面临的主要挑战。本研究探索了APE1蛋白氧化还原功能与STAT3信号通路在乳腺癌细胞存活与侵袭中的协同作用机制。通过双抑制剂(APX2009和Stattic)处理,发现联合干预可协同降低细胞活力、抑制增殖、迁移与侵袭,并诱导细胞凋亡。生物信息学分析进一步证实,在TCGA乳腺癌样本中,APE1与STAT3活性与增殖、转移相关基因特征呈正相关。研究表明,靶向APE1氧化还原域与STAT3可能是乳腺癌治疗的新策略。1 Introduction乳腺癌分子异质性强,预后差异大,现有疗法效果有限。APE1是一种兼具DNA修复和转录辅激活功能的多功能蛋白,其氧
来源:Cell Biology International
时间:2025-10-16
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白细胞计数与青年军人高血压发病风险的U型关系:基于CHIEF队列(2014-2020)的前瞻性研究
研究背景系统性低度炎症被认为是高血压发生的重要病理生理机制,其特征性指标白细胞计数与血压调控存在密切关联。既往研究多聚焦于中老年群体,且普遍认为白细胞计数与高血压风险呈正相关。然而,关于青年人群的相关研究尚属空白,特别是正常范围内较低白细胞计数(如酒精摄入等因素所致)与高血压的潜在关联尚未明确。本研究基于台湾东部武装部队的心肺健康队列,首次探讨青年军人群体基线白细胞计数与新发高血压之间的剂量反应关系。研究方法本研究纳入2351名18-39岁非高血压基线军人,于2014-2020年进行前瞻性随访。通过年度健康检查监测静息血压,以基线白细胞计数作为暴露变量。高血压诊断采用2017年美国心脏病学会/
来源:Immunity, Inflammation and Disease
时间:2025-10-16
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阻断TNF-α 1型受体(TNFR1)通过抑制血管化改善大鼠实验性胃溃疡的研究
引言胃溃疡(GU)是一种影响全球5%-10%人口的常见疾病,其特征是胃黏膜炎症和组织损伤。非甾体抗炎药(NSAIDs)的使用、幽门螺杆菌感染和胃酸分泌过多是主要致病因素。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为关键促炎细胞因子,通过与其1型受体(TNFR1)结合,在胃溃疡发病机制中发挥核心作用,可激活炎症反应、促进中性粒细胞迁移并诱导胃上皮细胞凋亡。CAY10500是一种新型选择性TNF-α抑制剂,通过特异性结合TNF-α三聚体,促使亚基解离,从而阻断TNF-α与TNFR1的相互作用。这种靶向抑制策略相比广谱TNF-α阻断剂具有更好的特异性,可能减少潜在副作用。材料与方法研究采用40只180-200
来源:Immunity, Inflammation and Disease
时间:2025-10-16
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溃疡性结肠炎中侵袭性黏膜相关肺炎克雷伯菌的致病潜力:毒力因子特征与炎症反应机制解析
1 引言炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),其发病机制与宿主免疫应答缺陷和肠道微生物群落改变密切相关。肠道菌群失衡(dysbiosis)被认为是IBD发生发展的重要因素,但其在疾病中的因果角色尚未完全明确。近年来,研究焦点从单一病原体转向条件致病菌(pathobionts)的累积效应,其中变形菌门(Proteobacteria)的多种细菌被证实与IBD发病相关。肺炎克雷伯菌(K. pneumoniae)作为一种机会性致病菌,在UC患者肠道黏膜中富集,且其代谢通路与疾病严重程度正相关,但其在UC中的具体致病机制仍待深入解析。2 材料与方法2.1 患者与样本研究经伊朗沙
来源:Immunity, Inflammation and Disease
时间:2025-10-16
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利用三维细胞培养模型探究hAMSCs分泌组通过TNF-α/TGF-β/c-MYC信号通路对HT-29结肠癌细胞的影响及其治疗潜力
背景结肠癌是全球范围内导致死亡的主要癌症类型之一,现有治疗手段效果有限,亟需开发新型治疗平台。干细胞因其独特的生物活性成为癌症治疗的研究热点,其中间充质基质细胞(MSCs)因其易于分离培养和低免疫原性而备受关注。人羊膜间充质基质细胞(hAMSCs)的分泌组(secretome)包含多种生物活性因子,可能通过调控关键信号通路影响肿瘤行为。本研究重点探讨TNF-α/TGF-β/c-MYC通路在结肠癌进展中的作用,该通路涉及炎症因子、细胞周期调控和上皮间质转化(EMT)过程。方法研究采用Transwell共培养系统,将hAMSCs与HT-29结肠癌细胞以1:1比例共培养3天后收集分泌组。通过悬滴法构
来源:Immunity, Inflammation and Disease
时间:2025-10-16