• 地中海饮食或可抵消阿尔茨海默氏症的遗传风险

  研究人员发现，改变饮食可能有助于改善认知健康并预防痴呆症

  来源：AAAS

  时间：2025-08-25

• 肠道检查：血糖控制，而不是体重，可能会影响我们如何选择食物

  也许你不应该总是听从你的直觉。VTC弗拉林生物医学研究所的研究人员最近研究了风味-营养学习 ——人们如何根据食物带来的感受来选择特定的食物。风味-营养学习是影响饮食习惯并可能影响体重的一个因素。“我们必须了解自己要吃什么，而一个研究较少的因素是摄入后信号——我们的肠道在与大脑对话，告诉我们该吃什么，” 这项研究的负责人

  来源：AAAS

  时间：2025-08-25

• 微小的绿茶珠可以吸收脂肪，并且没有副作用

  减肥干预措施，包括胃旁路手术和防止饮食脂肪吸收的药物，可能是侵入性的或有负面的副作用。现在，研究人员已经开发出由绿茶多酚、维生素E和海藻制成的可食用微珠，这些微珠被食用后会与胃肠道中的脂肪结合。对喂食高脂肪食物的老鼠进行的试验的初步结果表明，这种减肥方法可能比手术或药物更安全，更容易获得。四川大学的研究生吴玥将在美国化学会的“ACS 2025秋季数字会议”上展示她的团队的研究成果。“减肥可以帮助一些人预防糖尿病和心脏病等长期健康问题，”吴说。“我们的微珠直接作用于肠道，以一种无创和温和的方式阻止脂肪吸收。”体重增加是由遗传和生活方式因素引起的，包括高脂肪饮食。美国农业部（U.S. Depart

  来源：American Chemical Society

  时间：2025-08-25

• Shank3寡聚化调控突触后致密物凝聚态材料特性与突触可塑性的机制研究

  神经元突触中的突触后致密物(PSD)是一种特殊的生物凝聚态结构，其呈现出类似软玻璃的材料特性。这种特性源于PSD蛋白间形成的高度渗透性相互作用网络，其中支架蛋白Shank3通过其SAM结构域介导的寡聚化过程起着关键调控作用。研究团队成功重构了PSD凝聚态体系，发现其具有典型的软玻璃态特征，但未检测到不可逆的淀粉样纤维结构。这种材料特性的形成依赖于PSD蛋白网络通过特异性多价相互作用实现的渗透现象。当破坏Shank3的寡聚化能力时，PSD网络渗透性减弱，导致凝聚态"软化"，进而损害突触传递可塑性，在小鼠中诱发类似自闭症的行为表型。值得注意的是，这种Shank3 SAM结构域的突变正是Phelan

  来源：Cell

  时间：2025-08-24

• 综述：病原体免疫调节：金黄色葡萄球菌暴露对宿主免疫的潜在影响

  病原共生体的免疫交响曲：金黄色葡萄球菌的双面舞病原共生体：从二元对立到动态平衡2008年提出的"病原共生体"概念打破了微生物"非善即恶"的旧范式。像金黄色葡萄球菌（S. aureus）这样的微生物，能在健康宿主中无害定植，也可在免疫失衡时引发疾病。这种动态特性使其成为疫苗开发的"顽固分子"——全球每年超百万人因其感染丧生，但至今尚无成功疫苗。最新研究揭示，这种失败可能源于人类与S. aureus共同进化形成的微妙免疫平衡：定植诱导的免疫印记既可能削弱疫苗效果，又可能通过训练免疫系统带来意外保护。鼻腔里的微观战场20-30%健康人群的鼻前庭是S. aureus的"大本营"。为占据这个战略要地，细

  来源：TRENDS IN Microbiology

  时间：2025-08-24

• 综述：线粒体和溶酶体在T细胞免疫代谢中的作用

  线粒体和溶酶体是T细胞的代谢枢纽T细胞作为适应性免疫的核心，其功能高度依赖代谢重编程。线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）和三羧酸循环（TCA cycle）提供能量和生物合成前体，而溶酶体通过自噬和脂解作用回收营养物质。两者协同调控T细胞从静止状态到激活、分化的全过程。例如，CD8+效应T细胞（Teff）依赖糖酵解，而记忆T细胞（Tmem）需要线粒体融合和备用呼吸容量（SRC）维持长期存活。线粒体代谢塑造T细胞命运发育与激活：胸腺发育中，双阴性（DN3）阶段T细胞通过线粒体丙酮酸载体（MPC1）促进β选择，而mTORC1-MYC轴驱动αβ谱系定向。CD4+ T细胞激活需电子传递链（ETC）复合

  来源：TRENDS IN Immunology

  时间：2025-08-24

• 综述：下一代电活性生物材料集成生物电子学在先进健康管理中的应用

  Highlights智能生物材料的演进正通过实时诊断监测与再生治疗的协同整合变革医疗领域。尽管当前生物电子系统在疾病检测和生理追踪方面展现出卓越能力，但组织诱导能力不足和与宿主组织的机械不相容性仍阻碍其临床转化。新兴的第四代电活性生物材料（Electroactive Biomaterials, EBs）通过动态生物交互性（bio-interactivity）和能量自主功能（energy-autonomous functionality）解决了这些局限。Abstract电活性生物材料集成生物电子（EB-integrated bioelectronics, EBBs）为个性化精准医疗提供了新范式。

  来源：TRENDS IN Biotechnology

  时间：2025-08-24

• 基于TCRGP机器学习模型预测WT1特异性T细胞免疫在血液肿瘤中的临床价值研究

  Wilms肿瘤1(WT1)作为血液系统恶性肿瘤的重要肿瘤相关抗原，其异常高表达与疾病进展密切相关。尽管WT1特异性T细胞免疫疗法已在临床试验中展现出潜力，但传统检测方法存在耗时长、样本需求大等局限，且对自然发生的WT1特异性T细胞免疫特征缺乏系统认知。更关键的是，T细胞受体(TCR)的惊人多样性（理论上可达1015-1020种独特αβ配对）使得特异性识别成为重大挑战。为突破这些瓶颈，Brittany L. Ford团队在《Leukemia》发表的研究创新性地结合实验与计算方法。研究人员首先通过肽段脉冲技术（使用VLD和RMF两种WT1表位）扩增健康供者和AML患者样本中的WT1特异性CD8+T

  来源：Leukemia

  时间：2025-08-24

• 综述：从代谢组学到输血相关免疫调节

  代谢变化在储存血液制品中的奥秘冷藏保存的浓缩红细胞（pRBCs）在42天储存期内会发生显著的生化改变。2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在2-3周内减少95%，三磷酸腺苷（ATP）水平持续下降，导致红细胞变形能力降低。更值得注意的是，糖酵解途径转向磷酸戊糖途径，伴随乳酸堆积和pH值下降。这些变化共同构成"储存损伤"的核心特征。代谢组学分析揭示了三类关键免疫调节分子：氧化脂质（如4-羟基壬烯醛）、溶血产物（游离血红素和铁离子）以及细胞外囊泡。这些物质在储存过程中呈时间依赖性积累，形成独特的"代谢记忆"。免疫调节的分子交响曲输血后，这些代谢产物如同精准的免疫调节剂，在受体体内奏响复杂的免疫交响

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2025-08-24

• 综述：滑膜肉瘤分子与表观遗传致癌机制：对癌症生物学、诊断和治疗的意义

  滑膜肉瘤（Synovial Sarcoma, SS）是一种由SS18::SSX融合致癌基因驱动的侵袭性肿瘤，好发于青少年和年轻人的关节周围组织。过去五年间，该领域研究取得了突破性进展，从分子机制到临床转化均呈现出令人振奋的发展态势。病理诊断方面，针对SS18-SSX融合蛋白交界处的新型抗体展现出86-100%的敏感性，几乎完美解决了诊断特异性问题。值得注意的是，约7%病例存在EWSR1::SSX、MN1::SSX等罕见融合变异，这些病例虽SS18 FISH检测阴性，但仍保持典型的SS组织学和甲基化特征。在分子机制层面，SS18::SSX通过其SSX端特异性识别PRC1.1复合物沉积的H2AK1

  来源：Oncogene

  时间：2025-08-24

• 长链非编码RNA HSCHARME通过剪接调控促进心肌细胞分化并与心肌病发生相关

  心血管疾病是全球死亡的主要原因，而心肌再生能力有限使得治疗面临巨大挑战。近年来，长链非编码RNA(lncRNA)因其组织特异性表达模式和在基因调控中的重要作用，成为心脏发育和疾病研究的新焦点。在啮齿类动物中，lncRNA pCharme已被证明对心肌成熟和心脏重塑至关重要，但其在人类中的同源物及功能机制尚不清楚。这项研究通过跨物种比较分析，首次系统研究了人类HSCHARME在心肌细胞分化和心肌病发生中的作用。研究人员采用多种前沿技术开展研究：1)利用CRISPR/Cas9基因编辑构建HSCHARME敲除的hiPSC-CM模型；2)通过单细胞转录组和CAGE-seq分析HSCHARME表达特征；

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-24

• 儿童对SARS-CoV-2的抗体反应表现出比成人更高的Fc受体结合力和亲和力

  在全球COVID-19大流行中，一个引人注目的现象是儿童感染SARS-CoV-2后通常表现为轻症或无症状，这与成人形成鲜明对比。这种差异背后的免疫学机制一直是科学家们探索的焦点。虽然已知儿童的整体免疫反应强度较低，但为何他们却能更好地控制病毒感染？这一谜题激发了香港大学、华盛顿大学等机构研究团队的好奇心，促使他们开展了一项系统比较儿童与成人抗体反应特征的研究。研究团队收集了2020年3月至12月香港地区146名儿童和85名成人的血浆样本，这些参与者均为初次感染原始B.1*毒株且未接种疫苗的轻症或无症状患者。通过多维度分析，研究人员发现儿童虽然产生较少的类别转换IgG抗体，但这些抗体具有更高的质

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-24

• RNA甲基转移酶NSUN2通过促进DICER切割DNA损伤相关R-loop增强修复效率的机制研究

  在生命活动中，DNA双链断裂(DSB)是最致命的基因组损伤类型之一。尽管细胞已进化出同源重组(HR)和非同源末端连接(NHEJ)等修复途径，但近年研究发现RNA聚合酶II(RNAPII)在DSB位点产生的损伤相关转录本(DARTs)对修复效率具有关键调控作用。这些非编码RNA会与模板DNA形成三链R-loop结构，但其动态调控机制尚不明确。与此同时，RNA修饰尤其是5-甲基胞嘧啶(m5C)在DNA损伤应答(DDR)中的作用逐渐受到关注，其中NSUN2作为主要m5C甲基转移酶，其生物学功能远超出tRNA修饰的传统认知。为探究NSUN2在DSB修复中的作用，牛津大学Monika Gullerova

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-24

• 机械敏感通道工程：YnaI与MscS传感桨片和孔隙的混合匹配研究

  细菌生存面临渗透压波动的严峻挑战，当环境渗透压突然降低时，细胞膜张力剧增可能导致裂解。为应对这一威胁，细菌进化出机械敏感通道（Mechanosensitive channels，MS通道）家族，其中小电导机械敏感通道（MscS）及其同源蛋白通过感知膜张力释放溶质，维持细胞稳态。然而，尽管MscS家族成员具有相似结构，它们在跨膜螺旋数量、电导特性和门控机制上存在显著差异，尤其是中等大小的YnaI通道虽需更高膜张力激活，但其生理意义和分子机制长期未明。为揭示这一科学谜题，Vanessa J. Flegler等研究者采用冷冻电镜技术解析了2.2Å分辨率的YnaI关闭状态结构，发现其传感桨片（sens

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-24

• MELISSA模型：基于整合位点数据的基因治疗安全性评估新框架

  基因治疗为遗传性疾病带来希望的同时，病毒载体随机整合导致的插入突变(Insertional Mutagenesis, IM)始终是悬在研究者头上的达摩克利斯之剑。既往研究表明，慢病毒载体(Lentiviral Vector, LV)可能通过整合激活原癌基因或破坏抑癌基因，引发克隆扩增甚至白血病，这使得美国FDA要求对基因治疗患者进行长达15年的IM监测。然而，科学界长期缺乏统一标准来区分安全与危险的整合模式，特别是对不同细胞类型（如造血干细胞与间充质干细胞）的整合风险缺乏系统比较。为破解这一难题，由Tsai-Yu Lin、Giacomo Ceoldo等组成的跨国团队在《Nature Commu

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-24

• 可视化TRiC分子伴侣介导的微管蛋白动态折叠过程：从非天然折叠核到天然态的结构解析

  蛋白质折叠是生命科学的核心谜题之一。虽然Anfinsen原理表明氨基酸序列决定蛋白质三维结构，但像微管蛋白这样的复杂蛋白质如何克服Levinthal悖论（理论上需要天文数字时间采样所有可能构象）实现高效折叠，仍是未解之谜。人类细胞中约10%的蛋白质需要TRiC（TCP-1环复合物）分子伴侣协助折叠，其中微管蛋白作为细胞骨架的关键组分，其异常折叠与癌症等疾病密切相关。然而，折叠起始阶段的"折叠核"（FN）结构长期难以捕捉，TRiC如何动态指导折叠过程也不清楚。《Nature Communications》最新研究通过冷冻电镜技术结合深度学习算法cryoDRGN，首次捕捉到TRiC封闭腔内微管蛋白

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-24

• 靶向RAS-mSIN1互作的选择性mTORC2抑制肽开发及其在乳腺癌转移治疗中的突破

  这项突破性研究巧妙利用雷帕霉素靶蛋白复合物2（mTORC2）与RAS蛋白的相互作用机制，从mSIN1蛋白的RAS结合域（RAS-Binding-Domain）中设计出11个氨基酸的短肽S-016-1034。通过生物层干涉仪（BLI）的精准检测，证实该肽能像"分子钥匙"般精准插入RAS蛋白的结合口袋，而其打乱序列的对照肽则完全失效。更有趣的是，共聚焦显微镜捕捉到这些肽分子像"特工"一样通过非内体途径快速渗透细胞膜。研究人员采用免疫共沉淀和原位邻位连接技术，生动展示了S-016-1034如何有效拆散RAS-mSIN1这对"分子搭档"，从而选择性关闭mTORC2信号通路，却对mTORC1"秋毫无犯"

  来源：Oncogene

  时间：2025-08-24

• LGI3通过GEMIN6/AURKB轴驱动TFE3重排肾细胞癌进展的分子机制及治疗新靶点研究

  在转录因子结合IGHM增强子3重排肾细胞癌(TFE3-RCC)的研究中，科学家们发现这种恶性肿瘤具有侵袭性强、治疗方案有限和预后差的特点。尽管已知TFE3融合蛋白在其发生发展中起关键作用，但其下游靶标始终未能明确。最新研究揭示了富含亮氨酸重复序列的LGI家族成员3(LGI3)的重要角色——它不仅是TFE3融合蛋白的直接转录靶点，更通过独特分子机制推动肿瘤进展。当TFE3融合蛋白结合LGI3启动子并激活其转录后，这个关键分子便开始展现其"肿瘤推手"的本色。实验证实LGI3显著促进TFE3-RCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。深入机制研究发现，LGI3能够与核器相关蛋白6(GEMIN6)相互作用，通

  来源：Oncogene

  时间：2025-08-24

• CD44阳性肠型胃癌中一碳代谢通路的分子特征及其治疗靶向价值

  胃癌作为全球第五大常见恶性肿瘤，其治疗面临严峻挑战。传统Lauren分类将胃癌分为肠型和弥散型，其中弥散型以高度侵袭性和化疗耐药著称。然而，临床观察发现部分组织学分类为肠型的病例却表现出弥散型的恶性特征，这种矛盾现象背后的分子机制长期困扰着研究人员。更棘手的是，肿瘤内部异质性(ITH)导致同一病灶内存在遗传特征迥异的细胞亚群，使得传统组织学分型的治疗指导价值受限。针对这一科学难题，Seyeon Joo等研究团队在《Cell Death Discovery》发表创新性研究。该工作首次将单核转录组测序(snRNA-seq)技术与患者来源类器官(PDOs)模型相结合，从代谢重编程角度揭示了肠型胃癌中

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-08-24

• KSRP通过激活Wnt/β-连环蛋白通路促进甲状腺滤泡癌进展与干性特征的机制研究

  在甲状腺滤泡癌(FTC)研究中，KH型剪接调控蛋白(KSRP)展现出独特的促癌特性。这种RNA结合蛋白通过识别富含腺嘌呤-尿嘧啶元件(ARE)，显著下调Wnt通路抑制因子DACT2和SFRP2的表达水平。实验数据显示，KSRP的过表达导致β-连环蛋白(β-catenin)在细胞核内异常积聚，激活经典Wnt信号传导。功能研究表明，KSRP不仅增强FTC细胞的迁移侵袭能力，还通过维持肿瘤干细胞特性促进疾病进展。分子机制解析发现，KSRP介导的转录调控形成"Wnt/β-catenin正反馈环"，这一发现为理解FTC转移提供了新视角。值得注意的是，动物模型证实靶向抑制KSRP可显著延缓肿瘤生长，提示其

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-08-24

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