• 西班牙人群自我宽恕分化过程量表的心理测量特性研究

  家庭功能与健康的内在关联家庭功能(Family functioning)作为评估家庭单元运作状况的核心概念，涵盖沟通、凝聚力、情感表达等维度，其质量直接影响成员身心健康。研究表明，功能失调家庭与儿童龋齿风险、青少年饮食障碍呈正相关，而良好家庭 cohesion 能缓冲COVID-19期间大学生的抑郁焦虑症状。FAD-GF量表的科学演进基于McMaster家庭功能模型(MMFF)开发的FAD-GF量表包含12个项目（6正向/6负向），通过4级Likert评分评估整体家庭功能。既往研究提出四种竞争模型：原始12项单维结构(Model 1)、6项正向版FAD-GF6+(Model 2)、马来语版3正

  来源：Cogent Psychology

  时间：2025-08-05

• 21世纪家庭功能评估工具FAD-GF在黎巴嫩人群中的心理测量学特性验证研究

  家庭功能评估的理论基础与健康影响家庭功能(Family functioning)作为衡量家庭单元运作效率的核心指标，涵盖沟通、情感表达、角色分配等维度。大量研究表明，功能失调家庭与儿童龋齿风险、青少年饮食障碍、成人抑郁焦虑等身心健康问题显著相关。在COVID-19大流行期间，良好的家庭功能更被证实可缓冲压力对大学生心理健康的负面影响。FAD-GF量表的演进与争议基于McMaster家庭功能模型(MMFF)开发的FAD-GF量表包含12个条目（6正向/6负向），但不同文化背景下其因子结构存在争议。黎巴嫩研究团队系统测试了四种模型：原始12项单因子模型、6项正向单因子模型(FAD-GF6+)、马来

  来源：Cogent Psychology

  时间：2025-08-05

• 吸烟通过表观遗传调控POT1表达促进肺泡Ⅱ型细胞衰老加剧肺纤维化的机制研究

  吸烟与肺纤维化的表观遗传调控机制ABSTRACT吸烟是肺纤维化（PF）的重要风险因素，但具体机制尚未阐明。本研究首次发现吸烟通过下调端粒保护蛋白POT1表达，诱导肺泡Ⅱ型（AT2）细胞衰老，进而加剧特发性肺纤维化（IPF）。机制上，吸烟上调甲基转移酶MECP2，通过协同作用——既诱导POT1启动子区CpG岛甲基化，又通过MECP2-FOXP2蛋白互作阻断转录因子FOXP2对POT1的转录激活。POT1缺失通过p-ATM/p-ATR依赖途径触发细胞衰老，分泌促纤维化因子激活成纤维细胞。动物实验中，AAV9-POT1基因治疗可显著缓解纤维化。1 Introduction肺纤维化以不可逆的肺结构破坏

  来源：Aging Cell

  时间：2025-08-04

• cTAGE5/MEA6通过调控LBR定位维持核膜完整性并延缓衰老的分子机制研究

  cTAGE5/MEA6调控LBR定位维持核膜完整性并延缓衰老1 引言cTAGE5（又称MEA6）作为COPII复合体组装的关键调控因子，此前已知其在内质网出口位点（ERES）介导胶原等大分子分泌。然而，该研究首次发现cTAGE5还广泛分布于内质网管状结构和片层结构，尤其在细胞有丝分裂期ERES解聚时，cTAGE5完全转位至内质网。这种动态分布暗示其可能具有ERES之外的新功能。核膜作为细胞核的物理屏障，其完整性依赖核纤层蛋白和核膜蛋白（如LBR）的协同作用。LBR合成于内质网，需跨膜转运至内核膜，但其具体调控机制尚未阐明。研究者发现cTAGE5与LBR存在显著共定位，由此提出科学假设：cTAG

  来源：Aging Cell

  时间：2025-08-04

• 骨骼成熟与年龄相关的免疫细胞及循环因子变化对大尺度骨再生的影响机制研究

  大尺度肋骨再生能力随年龄下降的临床证据人类患者数据显示，肋骨切除术后6个月的骨再生百分比与年龄呈显著负相关（r=-0.77）。25岁患者再生区域仅见纤维连接，而14岁患者已形成连续骨结构，提示骨骼成熟后再生能力急剧下降。计算机断层扫描（CT）定量分析揭示，年龄每增加1岁，再生体积减少约2.3%。小鼠模型重现年龄依赖性再生障碍建立3mm肋骨切除小鼠模型后发现：幼龄鼠（≤2月）14天时通过软骨内成骨完成修复，而成熟鼠（≥10月）缺损区被纤维连接蛋白（fibronectin）填充。微CT（μCT）显示成熟鼠再生骨体积减少60%（p<0.01），阿利新蓝染色证实其仅形成软骨样组织而非矿化骨。单细胞RN

  来源：Aging Cell

  时间：2025-08-04

• 雷帕霉素间歇给药不影响雌性小鼠运动诱导的肌肉适应性：剂量方案与代谢平衡研究

  【代谢功能】研究团队通过葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT)发现，频繁雷帕霉素给药(3次/周)显著损害PoWeR训练小鼠的葡萄糖代谢，表现为40%更高的葡萄糖曲线下面积(AOC)和胰岛素敏感性下降。而间歇给药组(1次/周)仅显示21%的葡萄糖代谢异常，证实间歇给药可减轻代谢副作用。机制上，Western blot分析显示频繁给药持续抑制骨骼肌rpS6(S235/236)磷酸化，而间歇给药允许mTORC1信号在给药间隔期恢复。【生理适应】令人惊讶的是，两种给药方案均未影响PoWeR诱导的运动能力提升：所有训练组在梯度运动测试中跑步时间均延长2-3倍。但体成分分析揭示独特现象——频繁

  来源：Aging Cell

  时间：2025-08-04

• 疫苗接种前免疫分型与免疫熵：多疫苗应答的新型预测指标

  免疫分型揭示疫苗应答规律研究团队通过对305名25-98岁受试者的多维度免疫分析，首次建立了疫苗接种前免疫分型系统。其中1型（中位年龄41岁）和6型（中位年龄66岁）人群展现出惊人的三联疫苗（流感QIV、肺炎球菌PCV13和新冠mRNA-1273）高应答特性，其优势比分别达1.5-6.3（p=3.4×10-3）和1.3-9.2（p=1.5×10-2）。相反，8型免疫分型（79% CMV阳性）个体在疫苗应答中表现最差，占据最低应答组（TQ1）的48%。免疫熵：量化免疫网络的革命性指标研究创新性提出"免疫熵"概念，通过计算个体与年轻参考组（<35岁）59项免疫参数的Spearman相关距离（1-ρ

  来源：Aging Cell

  时间：2025-08-04

• 综述：“这是一个恶性循环”：肥胖与慢性疼痛患者的体验——定性证据综合(QES)

  生物力学主导的疼痛认知肥胖合并慢性疼痛患者普遍将疼痛归因于机械性损伤，常用"骨头磨骨头"、"关节磨损"等描述。这种认知源于医疗人员(HCPs)使用的生物力学语言，如"关节退化不可避免"等表述，导致患者产生运动恐惧症(kinesiophobia)。研究显示，膝关节骨关节炎(OA)患者尤其倾向于将疼痛与机械负荷直接关联，认为减重是唯一解决方案，但同时又因疼痛限制活动能力而陷入矛盾。疼痛与肥胖的恶性循环患者描述两者形成"第22条军规"式困境：肥胖加剧疼痛→疼痛限制活动→体重持续增加。68%的女性参与者报告疼痛干扰睡眠后引发情绪性进食，而BMI≥35 kg/m2群体中91%存在肌肉骨骼疼痛。值得注意的

  来源：Obesity Reviews

  时间：2025-08-04

• 综述：肥胖对急性胰腺炎影响的研究现状

  ABSTRACT急性胰腺炎（AP）是以胰蛋白酶原异常激活为特征的炎症性疾病。虽然轻症AP具有自限性，但约15–20%患者会进展为重症急性胰腺炎（SAP），伴随胰腺组织坏死、系统性炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭，死亡率高达30%。全球逐年攀升的肥胖发病率与AP的发病风险及临床预后显著相关，本文详细综述了肥胖对AP病程影响的分子机制与临床证据。肥胖与AP的病理关联脂肪组织的内分泌功能失调是核心机制。肥胖者增大的脂肪细胞分泌过量游离脂肪酸（FFAs）和促炎因子（如TNF-α、IL-6），通过激活NF-κB通路加剧胰腺局部炎症。动物实验显示，高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，胰蛋白酶原激活肽（TA

  来源：Obesity Reviews

  时间：2025-08-04

• 综述：甜蜜的痛苦：糖摄入与焦虑和抑郁关联性的系统评价

  ABSTRACT背景饮食选择对心理健康的影响日益受到关注。本研究通过系统评价探讨糖摄入与焦虑、抑郁的关联性，为精神健康领域的营养干预提供理论依据。方法学检索PubMed、Cochrane等6大数据库，纳入26项研究（14项横断面研究、10项队列研究、2项病例对照研究）。采用纽卡斯尔渥太华量表（NOS）评估偏倚风险，其中19项为高质量研究。由于研究间存在显著异质性（如评估工具、年龄跨度差异），未进行Meta分析。结果50g的群体，抑郁量表评分显著升高（p<0.05）。机制可能涉及糖代谢紊乱影响下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）激活，或通过肠道菌群-脑轴（Gut-Brain Axis）调控神经递质

  来源：Obesity Reviews

  时间：2025-08-04

• 综述：儿童期肥胖表型与成年期心血管代谢结局的关联：系统综述与荟萃分析

  ABSTRACT儿童肥胖的代谢表型与成年期心血管代谢结局的关联一直存在争议。最新系统综述纳入4项队列研究共8446名受试者，通过荟萃分析首次量化了不同肥胖表型的长期风险差异。关键发现显示，与代谢健康正常体重(MHNW)儿童相比，MHO儿童成年期糖尿病风险升高2.72倍（95%CI 1.14-6.48），MUO组风险更高达3.94倍（2.77-5.60）。代谢综合征风险同样呈现梯度变化：MHO组RR=2.50（1.62-3.84），MUO组RR=3.33（2.38-4.67）。值得注意的是，校正成人BMI后MHO组风险显著降低，而MUO组风险虽减弱但仍保持统计学意义。血管结构改变方面，3924名

  来源：Obesity Reviews

  时间：2025-08-04

• 基于多领域规则的表型算法提升GWAS信号解析：UK Biobank七种疾病的队列构建与功能基因组学验证

  在精准医疗时代，生物样本库已成为破解疾病遗传机制的重要资源。然而，一个长期困扰研究人员的难题是：电子健康记录(EHR)中基于计费需求采集的临床数据（如ICD诊断代码）存在信息缺失和准确性不足的问题，这直接影响了全基因组关联分析(GWAS)的效力。传统GWAS研究通常仅使用诊断代码构建病例对照队列，但临床实践表明，实验室检测、用药记录、自我报告等多维度数据可能更真实反映疾病特征。那么，如何通过整合多领域临床数据来优化表型定义？不同复杂度的表型算法对GWAS结果会产生怎样的差异化影响？为回答这些问题，哥伦比亚大学医学中心（Columbia University Medical Center）的研究

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-08-04

• 乙烯诱导的康乃馨花瓣衰老中动态m6A RNA甲基化调控抗氧化与代谢通路的机制研究

  在植物生命周期中，花瓣衰老是一个至关重要的阶段，涉及复杂的调控网络，其中乙烯作为关键调控因子发挥着重要作用。作为RNA修饰的重要形式，m6A（N6-甲基腺苷）甲基化在植物多种生理过程中的作用已得到广泛认可，但其在花瓣衰老中的具体功能仍有待阐明。液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)分析显示，乙烯处理显著降低了康乃馨(Dianthus caryophyllus L.)花瓣中m6A的水平。甲基化RNA免疫共沉淀测序(MeRIP-seq)进一步揭示，乙烯处理导致m6A修饰分布模式改变，特别是在终止密码子区域富集度增加。研究鉴定出四个与衰老相关的关键基因，包括抗氧化基因DcGST10和DcGPX8，以

  来源：The Plant Journal

  时间：2025-08-04

• 叶酸通过调控一碳代谢和DNA甲基化改善饮食诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的机制研究

  实验设计与饮食干预研究采用4周龄雄性C57BL/6J小鼠，分为三组（n=12/组），分别喂食含1倍（2.4 mg/kg）、5倍（12 mg/kg）和10倍（24 mg/kg）AIN-93G标准叶酸量的高脂饲料（45%脂肪供能），持续15周。实验设计基于前期研究证实的安全剂量范围，且各组热量与宏量营养素保持一致（表S1）。代谢表型改善10倍FA组小鼠表现出显著代谢获益：体重与脂肪量：最终体重降低9%（p=0.028），白色脂肪总量减少13%（p=0.033），但摄食量无差异（图2）。胰岛素敏感性：5倍和10倍FA组空腹胰岛素分别降低49%和47%，HOMA-IR指数同步下降约50%（p<0.05

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

• 山荷叶素(Sauc)通过抑制JAK2/STAT3通路在体外抑制骨肉瘤生长转移并缓解骨溶解

  传统中药三白草(Saururus chinensis)中提取的山荷叶素(Saucerneol, Sauc)展现出惊人的抗骨肉瘤潜力。实验显示，这种木脂素类化合物能有效杀伤人类骨肉瘤细胞系MG63和SJSA-1，诱导典型的凋亡形态学改变。在分子层面，Sauc不仅激活了PARP剪切(PARP cleavage)，还显著降低Bcl-2等抗凋亡蛋白表达，同时破坏线粒体膜电位(ΔΨm)并提升活性氧(ROS)水平。蛋白质组学分析揭示，Sauc的抗癌机制与JAK2/STAT3信号通路抑制密切相关。这种双重作用机制既阻碍了肿瘤细胞转移——表现为转移相关蛋白表达下调和穿膜侵袭能力减弱，又抑制了锚定非依赖性生长。

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

• 加勒比西班牙裔人群食物摄入生物标志物的探索：遗传与生活方式因素对食物-生物标志物关联的影响

  摘要研究团队针对加勒比西班牙裔人群开展了一项突破性研究，旨在揭示食物摄入生物标志物（BFI）与饮食关联的分子机制。通过整合782名波多黎各成年人的多维度数据（包括膳食频率问卷FFQ、血液代谢组学、基因分型），验证了12组已知BFI-食物关联，其中3-甲基黄嘌呤与咖啡摄入的关联强度高达p=1.18×10−6，而脯氨酸甜菜碱与橙汁的关联更显著（p=9.23×10−10）。值得注意的是，S-烯丙基半胱氨酸作为大蒜的生物标志物，首次在该人群中被确认（p=0.0498）。实验方法研究采用Affymetrix Axiom基因组芯片分析712,197个SNP，通过混合线性模型鉴定代谢物数量性状位点（mQTL

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

• 甜菊苷通过IRS1/PI3K/AKT信号通路改善糖尿病前期小鼠肝脏胰岛素抵抗的研究

  这项突破性研究揭示了天然甜味剂甜菊苷(stevioside)在改善代谢健康方面的分子机制。通过高脂饮食诱导的糖尿病前期小鼠模型，科研人员发现持续8周的甜菊苷干预能显著提升葡萄糖耐受性，降低血浆胰岛素水平。RNA-seq和基因富集分析显示，甜菊苷通过调控肝脏胰岛素信号通路关键分子发挥作用。在细胞层面，棕榈酸(PA)诱导的胰岛素抵抗AML-12肝细胞经甜菊苷处理后，荧光标记的2-NBDG葡萄糖摄取实验证实其胰岛素增敏效果。Western blot和qRT-PCR检测揭示，甜菊苷能降低磷酸化IRS1(p-IRS1)水平，同时激活PI3K p85α亚基磷酸化(p-PI3K p85α)和AKT信号通路(

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

• 牛肉（皮雷牛品种）与鸡肉摄入对健康年轻人肠道菌群影响的随机交叉对照研究

  研究背景与设计肠道菌群作为"第二基因组"与宿主健康密切相关，而肉类摄入对其影响尚存争议。这项发表于分子营养与食品研究期刊的随机交叉试验，创新性地选取西班牙比利牛斯山脉特有品种——皮雷牛（Pirenaica breed）作为红肉模型，其采用山地放牧系统（extensive husbandry），肉质具有低脂（1.75-2.28 g/100g）、高蛋白（23-24 g/100g）及丰富B族维生素的特征。研究纳入16名健康青年（平均20.12±2.36岁），通过2×8周干预（间隔5周洗脱期），每周3次摄入150g皮雷牛肉或鸡肉，采用16S rRNA测序（V3-V4区）分析粪便菌群。微生物组成变化在门

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

• 遵循EAT-Lancet饮食与遗传预测肠道丁酸盐水平对心脏代谢共病风险的前瞻性关联研究

  这项基于英国生物银行(UK Biobank)的大规模研究揭示了饮食模式与代谢健康的前沿发现。采用0-42分标度的EAT-Lancet饮食指数评估显示，随着评分升高至第四分位(≥25分)，心脏代谢共病(Cardiometabolic Multimorbidity, CMM)风险呈现显著剂量效应下降趋势(ptrend=0.021)。COX比例风险模型测算发现，每提高一个饮食评分等级，风险降低5%(HR=0.95,95%CI:0.91-0.99)。研究创新性地引入肠道微生物代谢物——丁酸盐(butyrate)的遗传预测指标，发现该短链脂肪酸可能通过"营养-菌群"轴调节饮食效应。在丁酸盐遗传水平较低的

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

• 布拉酵母菌通过Cyba和IL-17信号通路缓解卵清蛋白诱导的细胞焦亡

  这项突破性研究揭示了益生菌布拉酵母菌(Saccharomyces boulardii)在哮喘治疗中的新颖机制。科研人员采用卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型，发现这种神奇的酵母菌不仅能缓解肺部组织细胞焦亡(pyroptosis)现象，还能修复受损的肠道组织。通过mRNA测序技术，研究团队捕捉到关键线索——肠道组织中细胞色素b-245α链(Cyba)基因的表达异常。有趣的是，OVA刺激会升高Cyba水平，而布拉酵母菌干预则能有效逆转这种异常。基因集富集分析(Gene Set Enrichment analysis)将研究视角引向IL-17信号通路，体内实验证实该益生菌确实能抑制肠道和肺组织中这

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-08-04

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