• CD20耗竭疗法通过调节小胶质细胞极化减轻多发性硬化患者血清诱导的脱髓鞘作用

  多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种慢性炎症性脱髓鞘疾病，主要影响中枢神经系统（CNS），其特征包括髓鞘结构丢失、星形胶质细胞增生、小胶质细胞激活和轴突损伤。尽管免疫机制，特别是淋巴细胞异常活动，被认为是导致神经元损伤的主要原因，但大脑固有的免疫细胞——小胶质细胞和星形胶质细胞——在调节炎症和执行非专业抗原呈递中的作用日益受到关注。目前的治疗标准主要基于外周淋巴细胞的免疫调节或免疫抑制，但针对CNS内胶质细胞的治疗策略仍待深入探索。CD20是一种33–37 kDa的跨膜蛋白，表达于B细胞表面，也存在于一小部分CD3+ T细胞中。在自身免疫性疾病如MS中，CD20+

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-12

• 三叉神经损伤后小鼠背侧海马突触可塑性与小胶质细胞重塑的性别差异研究

  慢性疼痛患者常伴随记忆和认知功能减退，这一现象与海马体的异常变化密切相关。尽管临床研究提示慢性疼痛患者的 hippocampal（海马体）改变存在性别依赖性，但外周神经损伤后海马可塑性的具体性别差异仍不明确。近年来，三叉神经损伤引发的口面部疼痛模型成为研究疼痛与认知共病机制的重要工具，然而其背后涉及的神经环路和细胞机制，尤其是在海马这一关键脑区中的表现，尚缺乏系统性的性别比较研究。为此，来自马里兰大学巴尔的摩分校 dental medicine 学院的研究团队在《Neurobiology of Disease》上发表了一项深入研究。他们利用小鼠眶下神经慢性压迫损伤模型（ION-CCI），综合运

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-12

• 抑制EPAC1通过调控AQP4极化改善脑出血后脑水肿与神经功能预后的机制研究

  脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）是一种致死致残率极高的脑血管疾病，占所有卒中类型的10%-30%。幸存者常遗留严重神经功能障碍，其中血肿周围水肿（Perihematomal Edema, PHE）是导致继发性脑损伤的关键因素。尽管手术等临床干预手段不断进步，但至今仍缺乏有效改善神经预后的治疗方案。水通道蛋白4（Aquaporin-4, AQP4）作为脑内主要的水转运蛋白，其在星形胶质细胞终足上的极化分布对维持脑内水稳态至关重要。然而，ICH后AQP4发生去极化，其分子调控机制尚不明确，严重制约了相关治疗策略的开发。为此，苏州大学附属第一医院放射科陈晶晶、李相

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-12

• 长期Omega-3多不饱和脂肪酸补充通过改善脑膜淋巴功能延缓小鼠脑衰老的作用与机制研究

  随着全球人口老龄化加剧，阿尔茨海默病等年龄相关性脑疾病发病率持续攀升，给公共卫生系统带来巨大挑战。脑衰老的核心特征包括神经元丢失、毒性蛋白（如β淀粉样蛋白Aβ和磷酸化Tau蛋白）沉积以及神经炎症激活，这些病理变化与脑内废物清除系统功能障碍密切相关。2015年新发现的脑膜淋巴系统（meningeal lymphatic system）作为中枢神经系统的重要清除通道，可通过脑脊液-组织液对流运输将代谢产物和毒性物质引流至深颈淋巴结（dCLNs）。然而，该系统的结构和功能会随年龄增长而显著衰退，但其在脑衰老中的作用机制及干预策略尚未明确。Omega-3多不饱和脂肪酸（Omega-3 PUFAs）是鱼

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-09-12

• 沉默PVT1通过靶向miR-486-5p缓解七氟醚麻醉诱导的氧化应激与认知功能障碍

  研究人员深入探索了长链非编码RNA PVT1在七氟醚（Sevoflurane）麻醉所引发的氧化应激与认知功能障碍中的潜在作用与分子机制。通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术，他们检测了大鼠海马组织与HT22细胞中PVT1的表达水平，以及凋亡相关基因Caspase-3、Bax和Bcl2的mRNA表达变化。细胞活性通过MTT法进行评估，细胞凋亡率则借助流式细胞术进行测定。此外，研究者使用商业化试剂盒对丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平进行了定量分析。大鼠的认知行为则通过莫里斯水迷宫（Morris Water Maze, MWM）实验进行评估。研究结果显示，在

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-12

• 电针通过抑制LncRNA MEG3介导的Wnt/β-catenin通路改善脑卒中后中枢神经炎症性疼痛

  脑卒中后中枢性疼痛（Central Poststroke Pain, CPSP）是一种由脑血管损伤引发的慢性神经病理性疼痛，其特征表现为持续性疼痛和感觉异常，严重影响患者生活质量。目前临床针对CPSP的治疗手段有限，且其发病机制尚未完全阐明。近年来，电针（Electroacupuncture, EA）作为一种融合传统中医与现代物理技术的疗法，在镇痛方面展现出独特优势，但其作用机制尤其是分子层面的调控网络仍不明确。既往研究表明，神经炎症反应是CPSP发生发展的核心环节。卒中后，受损神经元释放大量炎症介质，激活星形胶质细胞和小胶质细胞，形成恶性循环，进一步加剧疼痛信号传递。其中，Wnt/β-cat

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-12

• 红景天苷通过激活ERβ/BNIP3介导的线粒体自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

  本研究旨在评估红景天苷（SAL）对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）的神经保护作用，并深入探讨其机制，重点关注雌激素受体β（ERβ）和BCL2相互作用蛋白3（BNIP3）介导的线粒体自噬作为缺血性卒中潜在治疗靶点的作用。实验将165只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为11组（每组n = 15），一组作为对照，其余动物接受双侧卵巢切除术后分为卵巢切除组、大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）组、雌二醇对照组、ERβ抑制剂组、两个抑制剂亚组（仅抑制剂和抑制剂加SAL）、三个SAL治疗组（低、中、高剂量）和阳性对照组（依达拉奉）。除对照组和卵巢切除组外，所有组均接受1小时MCAO和24小时再

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-12

• 综述：阿尔茨海默病中韧性框架与神经元-星形胶质细胞-突触动力学的相互作用

  1 引言痴呆症是以认知功能衰退为核心特征的综合征，其中阿尔茨海默病（AD）占比达50–70%。AD的典型病理特征包括Aβ斑块沉积、tau蛋白缠结和神经退行性变。然而，研究发现部分个体尽管存在显著AD病理变化，却未表现认知障碍，这种病理与临床表型的分离现象催生了认知储备（CR）假说。该假说强调个体通过教育、职业成就等生活经历积累的神经网络优化能力，可抵抗病理损伤对认知功能的影响。1.1 CR、BR与BM的复杂性韧性（Resilience）框架涵盖认知储备（CR）、脑储备（BR）和脑维持（BM）三个维度。CR体现大脑通过功能代偿主动应对损伤的能力；BR反映脑结构基础（如神经元数量、脑体积）的被动抗

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-12

• 利用长读长测序揭示自闭症谱系障碍结构变异的复杂性及其精准诊断价值

  Abstract自闭症谱系障碍（ASD）是一种日益被认识的儿童发育障碍，尽管已有广泛研究，但其致病变异和分子诊断仍不明确。表型和遗传景观均存在异质性，包括遗传性和新生突变。目前诊断复杂且基于行为，通常在理想的1-2岁之后数年才进行。结构变异（SV）是大型且有时复杂的基因组变异，由于短读长DNA测序（SRS）的局限性（如重复区域和GC偏好区域的比对问题），其在ASD中的贡献可能被低估。本研究对四名ASD个体进行长读长测序（LRS），以描绘SV的复杂性并确定精确断点，这是SRS无法实现的。我们利用LRS探究SV相关的甲基化模式并进行SV单倍型分型，进一步阐明其对疾病的贡献。LRS提供了对基因组和甲

  来源：Genome

  时间：2025-09-12

• 综述：果蝇过氧化物酶体细胞器间协作

  Peroxisomes—more than just microbodies过氧化物酶体是真核细胞中负责脂质代谢和氧化还原平衡的膜结合细胞器，其功能远超早期描述的“微体”（microbodies）。它参与极长链脂肪酸（VLCFAs）的β-氧化、醚磷脂（ether phospholipids）合成、活性氧（ROS）代谢及免疫信号传导。过氧化物酶体的生物发生依赖Peroxin（Pex）基因家族（如果蝇中的Pex3、Pex5、Pex19等），通过裂变或内质网来源的前过氧化物酶体囊泡（PPVs）形成新细胞器。其基质酶通过PTS1（Ser-Lys-Leu）序列被Pex5识别并导入，而Pex2/Pex10

  来源：Genome

  时间：2025-09-12

• 帕金森病异常脑活动的皮质单细胞分子基础研究

  大脑中的电活动就像一支交响乐团，不同频率的脑电波需要协调演奏才能维持正常的运动功能。然而在帕金森病患者的大脑中，这支乐团却出现了严重失调——β频段振荡过度活跃（被称为"抗运动性"节律），而γ频段振荡则明显减弱（被称为"促运动性"节律）。这种异常的电活动模式与患者的运动迟缓、肌肉僵硬等核心症状密切相关，但其背后的分子机制一直是个未解之谜。更令人困惑的是，这些异常脑电活动之间还存在复杂的耦合现象，特别是β频段的相位与γ频段振幅之间的相位-振幅耦合（PAC）增强，被认为是破坏大脑网络动态的重要机制。虽然临床上这些电生理标志已经得到充分确认，但科学家们始终不清楚：究竟是什么分子和细胞层面的变化导致了这

  来源：Research

  时间：2025-09-12

• 经颅低强度超声联合姜黄素脂质体靶向调控小胶质细胞极化改善脑缺血再灌注损伤的协同治疗新策略

  脑卒中已成为全球致死致残的主要疾病之一，其中缺血性卒中占比高达80%。尽管血管再通是当前缺血性卒中的标准治疗方案，但成功恢复血供后常伴随严重的继发性脑损伤，包括广泛的神经炎症、血脑屏障破坏、神经元凋亡和不可控的氧化应激等。传统神经保护剂因生物利用度低、靶向能力有限、代谢快及血脑屏障穿透性差等问题，临床疗效受限。因此，开发高效靶向的治疗策略应对脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为迫切需求。在这项发表于《Research》的研究中，研究人员创新性地构建了经颅低强度超声刺激（TLUS）与姜黄素负载脂质体（RRP@Lipo-Cur）的协同治疗平台，通过调控小胶质细胞极化介导的神经炎症微环境，显著改善脑缺血

  来源：Research

  时间：2025-09-12

• 帕金森病早期至中期症状网络与生活质量关联的网络分析：核心症状识别与干预策略

  研究背景与目的帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）作为全球第二常见的神经退行性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性死亡为主要特征，常伴随运动症状（如静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势不稳）和非运动症状（如认知障碍、焦虑、抑郁等）。研究表明，PD患者常同时经历多种症状，且症状间存在复杂相互作用，严重影响生活质量。然而，传统研究多关注单一症状的严重程度，缺乏对症状间网络关系的系统分析。本研究旨在通过网络分析方法，构建早期至中期PD患者的症状网络，识别核心症状，并探讨其与生活质量维度的关联，为临床制定针对性干预策略提供依据。研究方法本研究为横断面研究，纳入中国湖北省帕金森病临床研究中

  来源：Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease

  时间：2025-09-12

• 肌萎缩侧索硬化症伪装成多系统萎缩：以帕金森综合征和焦虑为首发表现的首次病例报道与机制探讨

  Abstract肌萎缩侧索硬化（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS）和多系统萎缩（Multiple system atrophy, MSA）均属于神经退行性疾病，尽管ALS可能表现出类似帕金森综合征的临床特征，但此前尚无ALS模仿MSA的明确报道，仅有个别原发性侧索硬化（Primary lateral sclerosis, PLS）模仿帕金森综合征的病例。Introduction本文报道了一例以帕金森综合征和焦虑为首发症状的ALS病例。患者在最初被诊断为MSA五年后，出现下运动神经元受累的体征，包括肌束震颤和肌肉萎缩，最终修正诊断为ALS。本研究结合文献分析，

  来源：Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease

  时间：2025-09-12

• 综述：阻塞性睡眠呼吸暂停与反流病之间的关联：一项系统性回顾与荟萃分析

  AbstractBackground失眠是抑郁症的常见症状，二者存在复杂双向关系，给治疗带来巨大挑战。右美托咪定（Dexmedetomidine, Dex）作为一种高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，可诱导类生理性睡眠，近年来作为失眠潜在治疗手段备受关注。Objective本研究旨在通过多导睡眠监测（Polysomnography, PSG）确定抑郁症相关失眠患者诱导N2期睡眠所需的Dex平均有效剂量，并分析剂量变异的影响因素。Methods2023年4月至8月，从山东第二医科大学附属医院疼痛与睡眠医学中心招募91例抑郁症相关失眠患者。所有患者在持续PSG监测下接受静脉Dex输注（浓度4 μg

  来源：Nature and Science of Sleep

  时间：2025-09-12

• 靶向Bmi1的抗体功能化新型表观遗传纳米疗法在儿童神经母细胞瘤治疗中的突破性研究

  Highlight本研究开发了抗GD2抗体修饰的PRT4165封装人血清白蛋白纳米颗粒（PRT@HSANPs@GD2），通过特异性靶向神经母细胞瘤细胞显著增强细胞内在化作用和凋亡诱导的细胞毒性。该纳米制剂在异种移植模型中展现出卓越的肿瘤消退效果，并首次证实了其可抑制Bmi1-Oct3/4和Oct3/4-Vimentin相互作用轴。Section snippetsSynthesis and Characterization of GD2 antibody conjugated HSA nanoparticles人血清白蛋白纳米颗粒（HSANPs）采用90%乙醇脱溶剂法制备，并通过8%戊二醛（1.

  来源：Colloids and Surfaces B: Biointerfaces

  时间：2025-09-12

• 综述：线粒体生理学及其超越：山奈酚作用的机制性见解

  山奈酚：线粒体健康的双重调节者引言山奈酚（Kaempferol, KAE）是一种天然黄酮醇，其化学结构为C15H10O6，具有四羟基取代的联苯丙烷骨架。这种结构赋予其显著的抗氧化特性，包括清除自由基、螯合金属离子及干扰酶促氧化还原循环的能力。KAE广泛存在于刺山柑、菠菜、卷心菜等食用植物中，但其生物利用度较低（约2%），主要因水溶性差和首过代谢导致。近年来，研究揭示KAE通过直接或间接调控线粒体功能，在多种疾病模型中展现治疗潜力。山奈酚对线粒体生理的影响线粒体作为细胞能量代谢的核心细胞器，不仅负责ATP合成，还调控钙（Ca2+）稳态、氧化还原平衡及细胞凋亡。KAE通过以下机制调节线粒体功能：1

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2025-09-12

• 综述：将分子成像与近红外治疗诊断学整合以改善阿尔茨海默病的早期检测与治疗

  Introduction阿尔茨海默病（AD）作为全球最主要痴呆症病因，影响着约5500万人，预计2050年患者数量将翻三倍。其病理特征包括细胞外淀粉样蛋白-β（Aβ）斑块沉积和细胞内神经原纤维缠结（NFTs），后者由过度磷酸化tau蛋白构成。传统诊断方法（如MRI、PET）仅在显著神经元损伤后检测到病变，而2025年FDA批准的血液生物标志物检测技术（如Lumipulse G pTau217/Aβ1-42血浆比率）通过超灵敏单分子阵列技术实现了更精准的早期诊断。Diagnostics of Alzheimer’s disease新兴视网膜成像技术通过非侵入性方式反映中枢神经系统退化，例如视网膜

  来源：Bioorganic Chemistry

  时间：2025-09-12

• 综述：RNA-蛋白质相互作用技术——历史与比较分析

  基于交联技术的突破早期识别活细胞内蛋白质与核酸相互作用的方法匮乏，研究者主要依赖体外技术如系统性进化配体指数富集（SELEX）筛选与特定RNA结合蛋白（RBP）结合的高亲和力RNA序列（适配体）。随着紫外线介导的交联技术发展，例如紫外交联免疫沉淀（CLIP）及其变体（如HITS-CLIP、PAR-CLIP、iCLIP），实现了在活细胞中捕获RNA-蛋白质复合物并精确定位结合位点。这些技术通过结合高通量测序与生物信息学分析，显著提升了RNA-蛋白质互作研究的分辨率与可靠性。RNA中心与蛋白质中心技术研究策略可分为“RNA中心”和“蛋白质中心”两类。蛋白质中心技术（如RNA免疫沉淀RIP）专注于鉴

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms

  时间：2025-09-12

• 斑马鱼新生儿缺氧缺血性脑病再灌注损伤模型的构建及S-亚硝基谷胱甘肽的验证研究

  模型亮点具有再灌注损伤特征的缺氧缺血性脑病（HIE）优化斑马鱼模型的开发基于我们先前建立的斑马鱼缺氧-复氧模型（曾用于评估间充质干细胞来源细胞外囊泡在相关损伤范式中的神经保护作用），本研究通过扩展和优化实验条件，旨在明确捕捉和量化与新生儿HIE相关的再灌注损伤关键病理特征，超越单一治疗候选物的评估框架。讨论斑马鱼HIE模型中的再灌注损伤与GSNO的多方面治疗效应本研究利用斑马鱼模型评估GSNO在减轻HIE相关损伤中的治疗潜力。通过系统比较不同发育阶段和缺氧持续时间，我们发现仅6日龄幼鱼在暴露于≥15分钟缺氧后表现出进行性生存率下降和运动缺陷，模拟了临床新生儿HIE的延迟损伤进展。该平台重现了包

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2025-09-12

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