• 小脑白质发育受 fractalkine 依赖性小胶质细胞吞噬少突胶质前体细胞调控

  神经发育障碍（如自闭症和精神分裂症）常伴随运动和认知功能受损，这些功能障碍与大脑和小脑区域的成熟异常密切相关。近年研究发现，小脑不仅负责协调运动，还参与认知功能，如注意力、语言和社会行为的调节。然而，小脑白质发育的调控机制尚不完全清楚。白质中的髓鞘不仅加速动作电位传导，还为轴突提供代谢支持，对神经环路功能至关重要。异常髓鞘形成可能导致神经元超兴奋性和环路功能障碍，但发育过程中白质细胞组成的精细调控机制仍有待阐明。此前研究表明，大脑胼胝体中的 ameboid 小胶质细胞在出生后早期吞噬少突胶质前体细胞（oligodendrocyte progenitor cells, OPCs），这一过程依赖

  来源：iScience

  时间：2025-09-13

• 内溶酶体功能障碍通过破坏蛋白质稳态在体内诱发神经退行性变及TDP-43蛋白病理

  在神经退行性疾病研究领域，额颞叶痴呆（FTD）和肌萎缩侧索硬化（ALS）等疾病中存在一个显著的共同病理特征——TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的异常磷酸化和胞质聚集。虽然TDP-43蛋白病理已被确认为关键标志，但其上游驱动因素和分子起始事件仍不明确。近年来，内溶酶体系统（endolysosomal system）的功能障碍逐渐被认为是神经退行性病变的早期事件。这个系统负责细胞内的物质运输、分选和降解，其功能紊乱可能导致多种致病蛋白的异常积累。事实上，在阿尔茨海默病（AD）、FTD-ALS等多种疾病中，都观察到了内体扩大、溶酶体形态异常等内溶酶体系统失调的现象。特别值得注意的是，多个与

  来源：iScience

  时间：2025-09-13

• 果蝇神经元内乳酸动态揭示代谢屏障与线粒体密度对能量底物选择的调控机制

  神经元作为高度耗能的细胞类型，其能量代谢调控机制一直是神经科学研究的核心问题。随着基因编码代谢传感器技术的发展，科学家们得以实时监测神经元内能量相关代谢物（如ATP、葡萄糖、丙酮酸和乳酸）的动态变化，从而揭示神经元活动与能量代谢之间的精细关联。在果蝇等模式生物中，研究已发现神经元会根据历史活动模式分配代谢资源，且相互连接的神经元间存在代谢状态的相关性。乳酸作为一种处于糖酵解、线粒体ATP生产和细胞氧化还原状态交叉点的关键代谢物，其产生和消耗速率能反映细胞的代谢状态。在能量需求高的神经元中，乳酸氧化是一种"节糖型"丙酮酸来源，可被线粒体摄取用于三羧酸循环（TCA cycle）和氧化磷酸化（OXP

  来源：iScience

  时间：2025-09-13

• 慢性光遗传激活海马CA1神经元诱导阿尔茨海默病样蛋白质组重塑及空间记忆损伤的机制研究

  在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）的研究领域中，神经元过度兴奋（neuronal hyperactivity）长期以来被视为疾病早期的重要特征之一，但其究竟是AD的因还是果，以及它如何推动疾病进程，仍存在争议。以往的研究多依赖于携带家族性AD突变基因的转基因动物模型，这些模型虽然能模拟部分病理特征，却难以完全代表占AD病例97%以上的散发性AD。更关键的是，在成年大脑中，在没有遗传突变背景的情况下，单纯的神经元过度兴奋是否能诱发AD样的神经退行性病理变化，此前并不明确。针对这一科学问题，来自加拿大魁北克心理健康研究所Cervo大脑研究中心的Iason Kerami

  来源：iScience

  时间：2025-09-13

• 加帽蛋白调控神经祖细胞形态与命运决定促进哺乳动物新皮层发育的机制研究

  哺乳动物新皮层的进化扩张是高级认知功能的基础，这一过程主要依赖于神经祖细胞（NPCs）增殖能力的增强。然而，调控顶端祖细胞（APs）和基底祖细胞（BPs）增殖的分子机制尚不完全清楚。尤其在物种间比较中，BPs的丰度和形态复杂性存在显著差异：人类、雪貂等新皮层扩张物种的BPs具有更多细胞突触，从而更有效地感知促增殖信号并维持细胞周期重新进入，而小鼠等新皮层较小的物种中BPs增殖能力有限。此前研究发现PALMD（一种形态调控分子）可调节人类BPs的突触数量，且其与加帽蛋白（Adducins, ADD1-3）形成复合物，提示ADDs可能在新皮层发育中发挥重要作用。ADDs基因变异与多种神经发育障碍相

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-13

• 综述：下一代工具在癌症神经科学中的应用

  癌症神经科学：新兴的交叉学科领域传统上，肿瘤学与神经科学的交叉研究主要集中在癌细胞沿神经侵袭（perineural invasion, PNI）的现象。然而，近年研究发现，周围神经系统与癌症之间存在双向调控，共同影响疾病进展。癌症神经科学因此诞生，整合了神经科学、肿瘤学、发育生物学、免疫学等多学科知识，旨在深入探究神经与癌症的复杂相互作用。这一领域的进展依赖于多组学技术（如基因组学、转录组学、蛋白质组学）以及高分辨率成像工具的应用，这些技术有助于解析肿瘤微环境（TME）中神经、免疫和血管系统的交互网络。监测神经元对TME细胞影响的工具高维流式细胞术光谱流式细胞术能够同时检测30-40种细胞标记

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-13

• 综述：内源性大麻素调控情感行为与应激适应的神经环路机制

  摘要焦虑与应激相关精神疾病具有高患病率、病因不明及现有疗法效果有限的特点。近年研究表明，内源性大麻素（endocannabinoid, eCB）信号系统在调控先天回避行为、条件性防御行为及应激反应中发挥核心作用。通过eCB生物传感器、交叉遗传学与光遗传学辅助的神经环路图谱技术，研究揭示了eCB通过突触、细胞及环路水平机制调节情感与应激行为的分子基础。神经机制与环路调控eCB信号主要通过CB1受体介导的突触可塑性调节情绪行为。研究发现，前额叶皮质至杏仁核的投射环路中，eCB通过逆行性信号抑制谷氨酸能突触传递，从而减少焦虑样行为。此外，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的应激反应也受到eCB系统的负

  来源：Nature Reviews Neuroscience

  时间：2025-09-13

• 靶向激活ErbB4受体通过DOCK3信号通路改善阿尔茨海默病模型神经元缺损

  阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）作为一种进行性神经退行性疾病，已成为老年人群致残和致死的主要原因。其主要病理特征包括β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑、神经原纤维缠结（NFTs）以及神经元丢失，这些变化尤其在大脑皮层和海马区域显著。随着全球老龄化进程加速，AD的发病率持续攀升，但现有治疗方法效果有限，亟需开发新型治疗策略。近年研究表明，神经调节蛋白1（Neuregulin1, NRG1）及其受体ErbB4在神经系统发育和神经元保护中发挥关键作用。然而在AD病理环境下，ErbB4受体的功能状态存在争议：一些研究发现AD患者和转基因AD小鼠脑组织中ErbB4磷酸化免

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-13

• 靶向TDP-43的E6抗体可缓解ALS患者脑脊液诱导的致病通路

  肌萎缩侧索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）是一种毁灭性的神经退行性疾病，目前尚无治愈方法。绝大多数ALS病例（约90%）属于散发性（sALS），其具体病因和发病机制至今仍不明确。一个突出的病理特征是TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的异常，表现为其从细胞核错误定位到细胞质，形成聚集物，并失去正常功能，这一过程被称为TDP-43蛋白病。近年来，越来越多的证据表明，ALS患者的脑脊液（Cerebrospinal Fluid, CSF）中含有毒性因子，能够将病理特征“传播”或“诱导”给健康的神经元，这可能是疾病在神经系统中进展的一种方式。然而，针对

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-13

• 肠胶质细胞S100B通过调控肠道运动神经回路兴奋性与特异性来支配节律性结肠功能

  引言节律性运动行为是许多基本生理过程的基础，如呼吸、 locomotion、咀嚼、吞咽和发声等。这类运动模式由称为中枢模式发生器（CPG）的离散神经网络产生。CPG能自主产生节律性 timed 神经元爆发活动，从而在没有外周感觉输入的情况下产生运动活动模式。肠道运动程序如结肠运动复合波（CMC）被认为是由肠神经系统（ENS）内的CPG控制的。新兴观点认为胶质细胞在协调CPG行为中发挥核心作用。星形胶质细胞在调节神经回路活动中不可或缺，并控制维持CPG活动所需的关键方面，如突触传递、离子平衡和能量供应。一种受到特别关注的胶质递质是S100钙结合蛋白B（S100B）。S100B是一种主要在神经系统

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-09-13

• 学习在延迟条件下站立改变感觉运动控制但回归自然平衡时不引发稳定性问题

  引言人类维持双足站立姿势的能力对完成日常生活动作目标至关重要。由于神经传导时间和力产生的机电延迟，感觉刺激源自过去的运动，而当前运动指令导致未来动作，因此平衡控制面临估计在100至160 ms之间的延迟。这些延迟在衰老或特定神经疾病（如多发性硬化症、弗里德赖希共济失调）中会增加，因此我们必须调整平衡控制以补偿与基于过去感觉信息行动相关的不确定性。尽管人类能适应长达400 ms的施加延迟，但由于回归无延迟平衡时缺乏明显的平衡不稳定或错误，适应过程的潜在机制仍不明确。肌肉激活模式是揭示感觉运动适应神经机制的关键工具。例如，拮抗肌通常在新颖和挑战性任务开始时表现出增加的共激活，随着适应进展逐渐减少。

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-09-13

• 综述：大细胞神经元长期渗透压调节的细胞机制

  1 引言渗透压调节是维持细胞外液（ECF）渗透压接近生理设定点（约300 mOsmol kg−1）的关键稳态过程。下丘脑的大细胞神经分泌细胞（MNCs）通过分泌血管加压素（VP）和催产素（OT）在这一过程中发挥核心作用。VP能促进肾脏水重吸收和血管收缩，而OT则促进钠排泄。MNCs的电活动与激素释放紧密耦合，其兴奋性随ECF渗透压升高而增加。MNCs的渗透敏感性依赖于一种机械敏感的瞬时受体电位香草素1型通道的N端变体（ΔN-TRPV1），该通道能响应渗透性细胞收缩而激活。ΔN-TRPV1的机械敏感性取决于其与微管（MTs）的关联，并受到MNC胞体表层致密肌动蛋白网络的调节。此外，MNCs还能通

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-09-13

• 综述：酒精使用障碍的神经病理学：来自人类死后研究的细胞见解

  酒精使用障碍(AUD)是一种复杂的神经系统疾病，其神经病理学改变涉及多个脑区的特异性细胞适应。人类死后脑组织研究为了解酒精长期效应提供了独特视角，揭示了不同脑区特有的细胞变化模式。前额叶皮层(PFC)作为调控执行功能的关键脑区，在AUD中表现出显著的结构改变。影像学研究显示PFC灰质和白质体积减少，组织学分析证实神经元密度降低。脂质组学研究发现前额叶、颞中和视觉皮层白质中鞘脂（硫酸酯和神经酰胺）和磷脂的表达减少。蛋白质组学分析进一步揭示背外侧PFC(DLPFC)Brodmann 9区(BA9)白质中能量代谢相关蛋白（肌酸激酶B链、果糖二磷酸醛缩酶C和甘油醛-3-磷酸脱氢酶）表达普遍下降。细胞骨

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-09-13

• 14-3-3蛋白通过抑制NF-κB通路负向调控小胶质细胞活化及其在神经退行性疾病中的潜在治疗价值

  小胶质细胞（CNS中的常驻免疫细胞）在阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）和帕金森病（PD）等神经退行性疾病发病机制中起关键作用。14-3-3蛋白作为分子枢纽调控蛋白质相互作用，参与细胞信号转导、蛋白质折叠和凋亡等过程。研究发现神经退行性疾病患者脑内14-3-3蛋白水平降低。通过脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞发现，6小时内14-3-3蛋白表达升高。使用BV02（小分子抑制剂）和二聚体十四-三-三肽抑制剂（difopein）阻断14-3-3蛋白相互作用后，BV-2细胞系和原代小鼠小胶质细胞的活化标志物显著增加。两种抑制剂还增强了LPS诱导的吞噬作用、溶酶体蛋白水解和细胞因子释放，但降低了向

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-09-13

• 基于nTMS的皮质丘脑纤维研究在预测术后失语症中的关键作用：深度学习整合纤维追踪的创新探索

  摘要术后失语症（POA）是语言功能区病变手术后的常见并发症。本研究旨在通过整合术前导航经颅磁刺激（nTMS）语言定位、弥散张量成像纤维追踪（DTI FT）及深度学习（DL）算法，提升POA的预测准确性。研究回顾性纳入100例左半球病变患者（43例发生POA，57例未发生POA），在FA阈值（FAthres）0.10和0.15下分析语言网络整体参数（如纤维总体积Vfibertotal、平均各向异性分数FAwhole及显影纤维束数量nvis），并评估个体纤维束的显影比率（VR）和FA敏感性显影比例。结果显示，非失语组（NA）在多项参数上显著优于POA组，尤其皮质丘脑纤维（CtF）的VR在NA组中显

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-09-13

• 抗CD19 CAR-T细胞疗法varnimcabtagene autoleucel（var-cel）治疗复发/难治性滤泡性淋巴瘤的卓越疗效与安全性研究

  引言滤泡性淋巴瘤（FL）作为一种常见的惰性B细胞淋巴瘤，其复发/难治性（R/R）病例的治疗始终是临床面临的重大挑战。靶向CD19的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，包括已获批的tisagenlecleucel（tisa-cel）和axicabtagene ciloleucel（axi-cel），在R/R FL患者中展现出卓越疗效。然而，商业CAR-T产品的广泛应用受到高成本、报销限制、生产产能不足及复杂转诊流程等多重因素制约。在此背景下，学术机构开发的CAR-T产品成为重要补充。varnimcabtagene autoleucel（var-cel，ARI-0001细胞）由巴塞罗那临床医院（

  来源：HemaSphere

  时间：2025-09-13

• 学习在延迟条件下站立改变感觉运动控制，但回归自然平衡时不会引发不稳定

  引言人类维持双足站立姿势的能力依赖于对神经传导时间和机电延迟所固有的感觉运动延迟的补偿。随着年龄增长或某些神经系统疾病的发生，这些延迟会进一步增加，因此我们必须调整平衡控制机制以应对基于过去感觉信息行动所带来的不确定性。尽管人类能够适应长达400 ms的延迟，但由于在回归无延迟平衡时缺乏明显的不稳定性或误差，适应过程的具体机制仍不明确。以往研究指出，肌肉激活模式是揭示感觉运动适应神经机制的关键工具。例如，在新颖和具有挑战性的任务初期，拮抗肌通常表现出协同收缩增加，随着适应进程逐渐减少。类似现象也出现在具有挑战性的平衡任务中，这可能有助于增加踝关节刚度并减少机电延迟。尽管在延迟站立适应过程中肌肉

  来源：Journal of Physiology

  时间：2025-09-13

• 肠胶质细胞S100B通过调控肠道运动神经环路兴奋性与特异性来支配节律性结肠功能

  引言节律性运动行为是许多基本生理过程的基础，如呼吸、咀嚼和吞咽等。这些运动模式由称为中枢模式发生器（CPG）的离散神经网络产生。在肠道中，结肠运动复合波（CMC）被认为是由肠神经系统（ENS）内的CPG控制的。肠胶质细胞是ENS中独特的神经胶质细胞，也是肠道运动神经环路中S100B的唯一细胞来源。来自大脑CPG研究的证据表明，胶质细胞通过涉及S100钙结合蛋白B（S100B）的机制发挥关键作用。方法研究使用转基因小鼠模型，包括Wnt1Cre2GCaMP5g-tdTom小鼠（在肠神经元和胶质细胞中表达钙指示剂）和ChATCreGCaMP5g-tdTom小鼠（特异性在胆碱能神经元中表达钙指示剂）。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2025-09-13

• 甲基磺酰甲烷（MSM）通过调节时钟基因表达和微量元素稳态改善酒精与昼夜节律紊乱所致小鼠神经行为损伤及氧化应激的机制研究

  酒精摄入通过提升氧化应激与炎症水平影响大脑功能，酗酒会破坏脑内稳态并引发认知情感行为异常。过量酒精导致睡眠质量下降，酒精使用障碍（AUD）患者常伴失眠症状。酒精通过影响时钟基因（clock genes）表达，改变生物钟调控的生理免疫功能，进而促进活性氧（ROS）生成。本研究通过建立10小时光照/10小时黑暗的昼夜节律紊乱模型，并结合25% w/v酒精灌胃处理C57BL/6J小鼠，利用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）检测脑内微量元素浓度。结果显示酒精暴露与节律紊乱组小鼠出现焦虑样行为加剧，而甲基磺酰甲烷（MSM）给药显著提升核心时钟基因表达水平，并逆转钙、铁元素代谢异常。研究表明酒精与节律紊

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-13

• 新型雌激素受体调节剂STX通过汇聚信号通路实现抗β-淀粉样蛋白神经保护作用

  引言阿尔茨海默病（AD）作为神经退行性疾病的主要类型，其病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和神经纤维缠结。值得注意的是，绝经后女性占AD患者总数的近三分之二，表明雌激素水平下降与AD发病风险存在密切关联。虽然17β-雌二醇（E2）在动物模型中展现神经保护潜力，但临床研究显示其会引发血栓形成、肿瘤风险升高及男性女性化等严重副作用。选择性雌激素受体调节剂（SERMs）通过靶向特定雌激素受体（如ERα、ERβ和GPER1）试图规避这些风险，但仍无法完全避免不良反应。在此背景下，STX作为一种新型非甾体类SERM，因其特异性激活Gq偶联膜雌激素受体（GqMER），不与传统ERα、ERβ或GPER1

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-13

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