• 综述：基于移动应用的多模式行为干预对肥胖减重的有效性：系统评价与Meta分析

  背景：医疗系统在慢性病管理（如肥胖）方面面临日益增长的需求。移动应用提供了可扩展的体重管理工具，从简单的追踪器到可处方的数字疗法（digital therapeutics, DTx）。 目的：本综述评估完全远程、基于应用的多模式干预对肥胖成人减重的有效性。遵循国际指南，这些干预结合了针对饮食、身体活动和/或心理社会教育的行为改变策略。 方法：进行了系统性文献检索。使用Cochrane偏倚风险工具2（Cochrane Risk of Bias Tool 2）和推荐等级评估、发展与评价（Grading of Recommendations, Assessment, Development an

  来源：Obesity Reviews

  时间：2026-09-09

• 基于 B 型超声的人工智能颈动脉斑块易损性用于脑血管风险分层：一项多中心队列研究

  摘要常规的颈动脉B型超声广泛用于斑块评估，但易损性评价仍具有主观性，其预后价值尚不明确。我们开发并验证了一种级联多任务人工智能框架，用于斑块检测、五种B型超声特征的特征化以及易损性评估。多中心队列共纳入4个中心的6618名高危心血管风险参与者及38,090张图像。斑块存在与否及B型超声特征以专家B型超声共识为参照标准进行评估，而易损性则以多模态专家共识为参照标准。斑块检测的内部和外部AUC分别为0.95和0.96，特征特征化的AUC为0.85–0.94和0.81–0.92，易损性分类的AUC为0.90和0.88。该模型的表现优于6名独立的B型超声阅片者，并在决策曲线分析中展现出更大的净获益。预

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-09-09

• 综述：蒽环类药物心脏毒性中的代谢重塑：机制与治疗启示

  蒽环类药物仍然是抗癌治疗的基石，但其临床应用受到癌症治疗相关心脏功能障碍（cancer therapy-related cardiac dysfunction, CTRCD）的限制，后者是癌症幸存者长期心血管发病率的主要因素。尽管传统上将其归因于氧化应激、DNA损伤和线粒体毒性，但新出现的证据确定代谢紊乱是蒽环类药物诱导心脏毒性（anthracycline-induced cardiotoxicity, AIC）的核心机制。蒽环类药物暴露促进一种独特的代谢表型，其特征为线粒体氧化磷酸化（oxidative phosphorylation, OXPHOS）受损、脂肪酸和葡萄糖代谢失调，以及代谢灵

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-09-09

• 综述：急性肾损伤中的营养–微生物群–肠道–肾脏轴：分子机制、候选生物标志物及研究中的干预策略

  摘要背景急性肾损伤（AKI）是一种复杂且异质性的临床综合征，具有动态的病理生理进展过程和较高的发病率。新兴证据将营养-菌群-肠道-肾脏轴识别为一个系统性和分子调控网络，该网络通过代谢物感知受体、炎症信号通路和上皮屏障调节因子，将膳食输入、微生物代谢、肠道屏障功能、免疫激活和肾损伤联系起来。在此背景下，肠道菌群衍生的代谢物，包括短链脂肪酸、尿毒症毒素、胆汁酸、氧化三甲胺和吲哚-3-乙酸，可能作为机制介导因子和候选生物标志物发挥作用。正文本综述综合了关于AKI中营养-菌群-肠道-肾脏轴的现有证据。我们批判性地评估了人类AKI研究、实验模型以及来自慢性肾脏病（CKD）和其他疾病设置的间接证据的证据直

  来源：Molecular Medicine

  时间：2026-09-09

• 综述：CAF介导的骨肉瘤免疫排斥机制、转化医学中的薄弱环节及治疗策略

  摘要背景骨肉瘤仍是一种高度侵袭性的骨恶性肿瘤，在转移性和难治性疾病的治疗方面进展有限。除了肿瘤内在的驱动因素外，肿瘤微环境已成为免疫逃逸、治疗抵抗和不良临床结果的关键决定因素。在基质成分中，癌相关纤维芽细胞（CAFs）越来越被认为是在细胞外基质重塑、免疫抑制和治疗失败中的核心调节者；然而，它们在骨肉瘤中的具体转化医学意义尚未完全明确。主体在这篇综述中，我们综合了关于CAFs在骨肉瘤中介导的免疫排斥、免疫抑制和治疗抵抗的最新证据，并将这些内容组织成一个基于证据的转化医学框架。我们讨论了CAFs如何通过基质沉积和硬化、细胞因子和趋化因子信号传导、外泌体介导的通信以及代谢竞争来塑造一个难治性的微环境

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

• 昼夜节律综合征与新发帕金森病：一项基于人群的队列研究

  摘要昼夜节律综合征（CircS）是一组由昼夜节律紊乱引发的条件集群，可能是帕金森病（PD）的一个潜在促成因素，但其与PD之间的纵向关联尚不清楚。本研究旨在评估CircS与PD风险之间的纵向关联，检验其与遗传易感性的交互作用，并评价CircS能否提供代谢综合征以外的额外风险信息。我们纳入了UK Biobank队列中基线时无PD的303,613名参与者。采用Cox比例风险回归模型估计关联，结果以风险比（HR）及95%置信区间（CI）呈现。在校正社会人口学、生活方式及遗传因素后，与无CircS者相比，CircS患者的PD风险增加22%（HR 1.22，95% CI：1.11–1.34），而代谢综合征

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-09-09

• 天然抗NMDAR1自身抗体与创伤性脑损伤后抑郁和PTSD症状较低风险相关

  暴露于创伤性脑损伤（TBI）会增加发生包括抑郁、焦虑和后应激障碍（PTSD）在内的精神症状的风险。然而，能够解释预后异质性的生物学风险与韧性因素仍很有限。虽有报道称约10%人群携带天然抗NMDAR自身抗体，但携带抗NMDAR1自身抗体是否会改变TBI后精神预后的风险尚不清楚。研究人员在男性现役军人部署前量化了血浆抗NMDAR1自身抗体水平。结局指标包括部署后PTSD（Clinician Administered PTSD Scale-IV，CAPS-IV）、抑郁（Beck Depression Inventory-2，BDI-II）和焦虑症状（Beck Anxiety Inventory，BA

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-09-09

• 感知时间塑造体力疲劳积累及其神经振荡相关性

  近期研究表明，基本生理过程（如体力疲劳）依赖于感知时间而非实际时间。然而，这一效应背后的神经关联以及其与动机因素（即表现目标）的分离仍属未知。为研究时间欺骗对疲劳的影响，研究人员设计了一种新型脑电图（EEG）实验，其中参与者（N=24）在四个独立会话中以固定节奏和阻力完成100次等长收缩。实际收缩持续时间（短或长）与显示时钟的校准（正常或偏向加速或减速）在会话间独立操纵，以检验疲劳及其神经关联是否随感知或实际时间演变。结果显示，当时钟被调慢时，体力疲劳的积累减慢，且与动机因素无关，而当时钟被调快时未观察到对称效应。这种时间欺骗效应伴随额叶振荡动力学密切追踪感知时间而非实际时间，而运动相关活动未

  来源：Advanced Science

  时间：2026-09-09

• 综述：OTOF基因疗法：从首例人体试验迈向先天性耳聋精准干预的新时代

  摘要由OTOF基因突变引起的常染色体隐性遗传性耳聋9型（DFNB9）是先天性感音神经性听力损失的主要病因之一，占遗传性耳聋病例的2%至8%。与其他类型不同，DFNB9患者的内耳毛细胞结构完整，但其带状突触（ribbon synapse）处的神经递质释放功能存在缺陷。这使得DFNB9成为基因替代治疗的理想适应症。过去三年来，在AAV载体设计、毛细胞特异性启动子优化以及微创内耳递送方法的开发方面取得了显著进展。这些进展迅速推动了OTOF基因治疗从临床前阶段迈向多中心临床试验。2024年至2026年间，复旦大学舒易来教授团队分别在《柳叶刀》（The Lancet）、《自然·医学》（Nature Me

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

• 综述：血管性痴呆中与M2相关的微胶质细胞状态在少突胶质细胞调节及白质修复中的作用

  摘要血管性痴呆（VaD）是第二常见的痴呆类型，目前缺乏获批的疾病修饰疗法。白质损伤和脱髓鞘是其主要的病理特征，少突胶质细胞系受损直接限制了髓鞘的修复。与M2相关的微胶质细胞反应可调节炎症、清除细胞和髓鞘碎片，并支持少突胶质细胞的分化和成熟。然而，单细胞研究已经暴露出经典M1/M2二分法在脑部疾病中的局限性。在本综述中，我们根据实验特定的诱导条件和一致的分子或功能证据，解释了M2a样、M2b样和M2c样状态。我们考察了这些程序与VaD中少突胶质细胞损伤、髓鞘丢失和白质修复之间的关系，并特别关注其潜在的阶段性贡献。整合这些发现可能有助于指导未来干预措施的时间和功能重点，以保护少突胶质细胞功能并促进

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

• 皮肤α-突触核蛋白种子扩增检测用于多系统萎缩症的鉴别

  摘要α-突触核蛋白种子扩增检测（synSAA）是一种生物标志物检测方法，可用于在存活患者中鉴定潜在的突触核蛋白病理。脑脊液（CSF）synSAA可区分多系统萎缩症（MSA）中发现的2型突触核蛋白种子（syn-seeds）与其他突触核蛋白病中发现的1型syn-seeds。皮肤曾被提议作为synSAA的替代生物样本，但在MSA中尚未能一致地检测到并鉴定syn-seeds。在此，我们报告了一种用于跨突触核蛋白病检测syn-seeds的皮肤_synSAA方法。该队列包含126名参与者，富集了帕金森病（PD，n?=?64）和MSA（n?=?28）病例。皮肤_synSAA对PD和MSA的敏感性分别达到69

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-09-09

• 肿瘤细胞和免疫细胞的空间结构影响 ER?HER2? 和三阴性乳腺癌的预后

  摘要免疫浸润在三阴性乳腺癌（TNBC）中具有预后价值，但其在ER?HER2?型疾病中的作用尚不明确，且传统评分方法可能会忽视空间背景信息。我们对Young Boost试验（NCT00212121）中1,037名≤50岁女性的肿瘤样本进行了分析，整合了集中病理审核、基于深度学习的全切片H&E空间剖析以及多重免疫表型分析。在三阴性乳腺癌中，基质肿瘤浸润淋巴细胞（sTILs）具有稳健的预后价值，且独立于临床病理特征，证实了免疫负荷为主导性信号。相比之下，在ER?HER2?型癌症中，sTILs仅对1～2级肿瘤具有保护作用，且当考虑组织结构特征时，其意义不再显著。相反，组织学分级、淋巴管脉管侵犯、中心性

  来源：npj Breast Cancer

  时间：2026-09-09

• 骨感知肌电反馈改善肌电假肢手的抓握力控制

  恢复感觉反馈对于实现肌电假肢手准确自然的控制至关重要，然而大多数临床系统仍处于开环状态。骨感知（osseoperception），即通过骨传导机械刺激传递振动触觉和听觉 sensation，已成为提供人工感觉反馈的一种有前景的方法。本研究采用骨感知肌电（electromyography, EMG）反馈，通过骨传导传递用户自身的肌电信号，从而实现对抓握力的预测性调节。研究人员在肘部放置单个骨传导换能器，提供三种编码方案——振动触觉、听觉以及振动触觉-听觉联合——并在受Box and Block测试启发的功能性力匹配任务中进行评估。13名非残疾参与者和1名经桡骨截肢者分别在有无反馈条件下，跨五个离

  来源：Advanced Science

  时间：2026-09-09

• 人类晶状体前囊膜的比较蛋白质组学揭示年龄相关性白内障伴原发性闭角型青光眼中与ATP6V1A相关的溶酶体失调

  摘要背景原发性闭角型青光眼（PACG）中的晶状体相关机制尚未完全阐明。晶状体前囊膜（ALC）是一个具有生物活性的界面，但其在 PACG 中的分子特征尚不清楚。我们旨在界定年龄相关性白内障（ARC）合并 PACG 的人 ALC 中的蛋白质组学改变，并评估溶酶体相关改变是否参与其中。方法我们对单纯 ARC 患者和 ARC 合并 PACG 患者的 ALC 标本进行了比较性数据非依赖性采集蛋白质组分析。质量控制后，纳入了 13 例 ARC 和 10 例 PACG 样本。通过富集、网络和受试者工作特征分析对差异蛋白进行分析。在人 ALC 平铺标本、细胞和动物应激模型、另一小型临床队列的外周血单个核细胞（

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

• 开发具有免疫刺激特性的STEAP1靶向前列腺癌特异性抗体偶联药物平台

  摘要背景患有雄激素通路调节耐药（APMR）疾病的前列腺癌患者，尽管雄激素受体通路抑制剂、化疗和 PSMA 靶向放射配体取得了进展，但仍面临致死性预后。抗体药物偶联物（ADCs）在多种恶性肿瘤中展现出了变革性的疗效，但在转移性 APMR 患者中评估的 ADCs 主要关注直接的肿瘤细胞毒性，而未评估可能支撑持久治疗反应的免疫机制。免疫激活是否有助于 ADCs 在前列腺癌中的疗效尚待探索。方法我们应用以免疫为中心的设计原则，开发靶向前列腺六跨膜上皮抗原 1（STEAP1）的 ADCs，这是一种前列腺谱系限制性、雄激素受体调控的表面抗原。使用多种临床验证的连接子 - 载荷平台生成了基于万妥珠单抗（va

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

• SAK3，一种Cav3.1增强因子，通过调节SphK1/S1P信号通路，在帕金森病模型中改善线粒体功能并促进神经元存活

  摘要帕金森病（PD）与多巴胺能神经元的丢失有关，这种丢失与钙失衡密切相关。尽管钙通道阻滞剂的治疗效果有限，但SAK3是一种已知的T型钙通道Cav3.1的选择性增强剂。虽然SAK3具有神经保护潜力，其在帕金森病中的具体作用机制尚不清楚。我们发现，在帕金森病模型和患者组织中，作为黑质中主要T型钙通道的Cav3.1表达水平下调。在预处理实验中，SAK3恢复了Cav3.1的功能，改善了运动障碍、神经元存活率和线粒体完整性。代谢组学分析表明，SAK3促使代谢途径向甘氨酸/丝氨酸方向转变，并增强了线粒体的氧化磷酸化过程。从机制上讲，SAK3通过激活SphK1/S1P/Akt通路来促进钙内流，从而增强线粒体

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-09-09

• 一种通过时间特征捕获与置信度保障实现的可解释医疗保险欺诈检测框架

  摘要欺诈检测对于保障健康保险基金至关重要，但现有方法往往缺乏针对提供商层级情境的针对性。本研究利用提供商提交的理赔数据，分析理赔序列中的时间模式，以区分欺诈提供商和正规提供商。长短期记忆（LSTM）模型从长理赔序列中提取时间和间隔特征，而注意力机制则聚合变长序列并识别个别理赔对提供商表征的贡献。共形预测构建预测集，并在不同运营需求下量化事后不确定性。两种共形策略通过经验覆盖率和预测集大小进行评估，提供不确定信息以在审计分级过程中补充提供商风险分数。通过对比实验和消融实验，将所提框架与九种机器学习、集成学习和深度学习基准模型进行了比较。TADCA 取得了最高的 AUROC 值 0.907，并在固

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-09-09

• 脑小血管病中姿势相关的局部一致性异常：一项多位置MRI研究

  **摘要****引言** 脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）与静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI）上的自发脑活动改变相关。然而，MRI研究通常忽略姿势变化的潜在影响。本研究旨在表征CSVD患者中与姿势相关的自发脑活动改变。**材料与方法** 研究纳入41例CSVD患者和30名正常对照（normal controls, NCs），均接受多位置MRI检查，包括直立位和仰卧位rs-fMRI。计算低频振幅（amplitude of low-f

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-09-09

• 综述：血管炎中的精准耐受：从 Treg 功能障碍到抗原特异性 CAR-Treg 疗法

  摘要背景系统性血管炎与调节性T细胞（Tregs）在数量和功能方面的异常相关。目前的治疗手段虽然能够控制炎症，但无法可靠地重新建立抗原特异性免疫耐受，且复发和治疗毒性仍然常见。正文本综述旨在回答三个问题：（1）哪些Treg缺陷在主要血管炎亚型中得到了证据支持；（2）在多大程度上有证据支持内源性Treg扩增、多克隆Treg转移以及抗原特异性工程化Treg；（3）在嵌合抗原受体工程化Treg（CAR-Tregs）进入临床测试之前，哪些靶点选择、制造、安全性、监管和实施方面的障碍必须得到解决。我们区分了人类血管炎的直接证据、人类机制研究、其他自身免疫疾病中的临床前观察以及尚未经过检验的治疗假设。人类研

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

• 静脉血栓栓塞中GNS相关血栓炎症特征的遗传优先筛选与多组学表征

  摘要背景静脉血栓栓塞症（VTE）仍是心血管疾病发病和死亡的主要原因。除凝血功能障碍外，越来越多的证据表明免疫和炎症通路在血栓炎症易感性中发挥作用。然而，VTE的遗传决定因素及其与免疫失调的关联仍未得到充分阐明。方法我们进行了整合顺式pQTL工具变量的蛋白质组学全范围两样本孟德尔随机化分析，并结合贝叶斯共定位分析，筛选与VTE、深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）相关的血浆蛋白。对按复发史或复发风险分层独立的全身血液转录组队列进行分析，以提供与复发相关的免疫转录状态的背景信息。开展了多组学分析，包括表型组学全范围关联分析、单细胞转录组学分析和实验验证，以表征优先级候选分子并评估其与巨噬细胞相关血

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-09-09

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