• 新墨西哥州发现新型淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒株（LCMV-ABQ）与免疫功能正常患者重症感染相关

  ABSTRACT淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV）作为沙粒病毒科原型病原体，近期被列为NIAID优先研究病原体。2023年新墨西哥州阿尔伯克基市一名免疫功能正常的35岁女性出现严重神经系统症状，血清学检测确诊LCMV感染。该病例的特殊性在于LCMV通常仅在免疫缺陷个体引发重症。Rodent sampling and LCMV detection流行病学调查显示患者住所存在严重鼠害，研究人员通过Sherman活陷阱捕获20只家鼠（Mus musculus domesticus亚种），肝脏组织PCR检测显示17/20携带LCMV RNA，ELISA检测发现3/20存在抗NP蛋白IgG抗体。值得

  来源：Emerging Microbes & Infections

  时间：2025-08-22

• 台湾种群罗氏沼虾遗传谱系的线粒体基因组溯源研究

  Highlight双重改性（γ辐射联合干热处理）显著改变菜豆淀粉特性：γ-DHT处理顺序使抗性淀粉（RS）含量提升至18.27%（对照组仅3.10%），同时引发明显颗粒裂隙和聚集现象。Materials实验采用巴西当地市售普通菜豆（Phaseolus vulgaris L.），淀粉纯度达96.10%（干基），蛋白质含量0.47%（干基）。关键试剂包括Megazyme公司的d-葡萄糖检测试剂盒及Sigma公司的玉米支链淀粉标准品。Proximate analysis of starch天然淀粉中直链淀粉含量较高，双重改性后其分子重组导致糊化焓（ΔHgel）增至19.4 J/g。傅里叶变换红外光谱

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-22

• 三种甲氧基黄酮区域异构体对克氏锥虫无鞭毛体的毒性作用及与人血清白蛋白结合机制研究

  Highlight主要发现三种合成单甲氧基黄酮（1-甲氧基、2-甲氧基和4-甲氧基黄酮，分别标记为1、2和3）对克氏锥虫（T. cruzi）无鞭毛体（C2C4-LacZ株）的活性呈现位置依赖性，其中化合物3因与虫体蝶啶还原酶1（TcPTR1）形成最多氢键而表现最强抑制活性（37.37±1.25 μM）。Conclusions结论1-甲氧基黄酮在最高测试浓度（100 μM）下无抗虫活性，而区域异构体2和3分别显示52.13±5.35 μM和37.37±1.25 μM的中等活性。分子机制研究表明，4-位甲氧基（化合物3）通过增强与TcPTR1的氢键网络实现更高效力。所有化合物与人血清白蛋白（HSA

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-22

• 综述：癌症幸存者自然妊娠率与结局的系统评价

  Narrative Abstract:癌症诊断后的生育力保存一直是临床关注的焦点，而自然妊娠结局的数据却相对分散。这项系统评价首次整合了乳腺癌、妇科肿瘤等幸存者未经辅助生殖技术（ART）干预的妊娠数据，揭示了癌症治疗对生殖系统的深远影响。生育力影响的核心发现乳腺癌幸存者的活产率（LBR）较健康人群显著降低，这与化疗药物对卵巢储备功能的损伤密切相关。更值得注意的是，接受过造血干细胞移植（HSCT）或腹盆腔放疗的患者，其LBR下降幅度尤为明显——放疗对子宫血管和内膜的不可逆损伤可能是关键机制。妊娠并发症的独特模式虽然妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病（GDM）等并发症发生率与常人无异，但乳腺癌幸存者自

  来源：Fertility and Sterility

  时间：2025-08-22

• MKLN1依赖性GID4/CTLH E3泛素连接酶复合体组装调控B细胞抗体多样化的分子机制

  在免疫系统的精密武器库中，B细胞通过抗体多样化过程产生数以亿计的不同抗体，这一过程依赖于两种关键机制：体细胞高频突变（SHM）和类别转换重组（CSR）。然而，这些过程需要精确平衡DNA损伤与修复——过多的修复会导致抗体多样性不足，而过少的修复则可能引发基因组不稳定。近年来，C末端含LisH结构域（CTLH）的E3泛素连接酶复合体因其在多种生物学过程中的调控作用而备受关注，但其在B细胞抗体多样化中的具体作用机制仍不清楚。Philip Barbulescu等人在《The Journal of Immunology》发表的研究，首次系统阐明了CTLH复合体中MKLN1依赖性组装在抗体多样化中的核心作

  来源：The Journal of Immunology

  时间：2025-08-22

• 综述：癌症细胞中YY1-EZH2-RKIP轴的失调与免疫逃逸

  YY1-EZH2-RKIP轴：肿瘤免疫逃逸的“分子开关”YY1的表达与促肿瘤活性作为GLI-Krüppel家族锌指蛋白，YY1通过N端激活域和C端抑制域发挥双重转录调控功能。在肿瘤中，YY1过表达通过激活NF-κB（与p50/p65异源二聚体结合）正反馈环路，促进PD-1/CTLA-4等免疫检查点表达，直接抑制CD8+ T细胞功能。其结合7%哺乳动物基因启动子的特性，使其成为免疫抑制网络的“总控开关”。EZH2的表观沉默机制作为PRC2核心催化亚基，EZH2通过H3K27me3修饰沉默RKIP等抑癌基因。在肿瘤微环境（TME）中，EZH2驱动TAMs向M2型极化，形成促转移生态位。前列腺癌模型

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2025-08-22

• 靶向髓系恶性肿瘤根源：T细胞受体(TCR)疗法的突破性探索

  髓系恶性肿瘤作为造血干细胞(HSC)或造血祖细胞(HPC)起源的克隆性疾病，目前异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)仍是主要根治手段。然而严重副作用和高复发率迫使科研人员寻求新疗法。虽然嵌合抗原受体(CAR)T细胞在B细胞肿瘤中成效显著，但对髓系恶性肿瘤效果欠佳。研究者另辟蹊径，聚焦能靶向细胞内蛋白组的T细胞受体(TCR)工程化T细胞。通过整合分析现有临床试验数据，发现髓系恶性肿瘤特别适合TCR疗法，尤其是靶向那些顽固的白血病干细胞(LSC)——这些细胞正是疾病复发的"罪魁祸首"。要实现根治，必须攻克LSC靶点识别难题。研究团队系统探讨了不同靶点类别的筛选策略，强调标准化 preclin

  来源：Nature Reviews Cancer

  时间：2025-08-22

• 水稻III类过氧化物酶OsPrx20通过维持ROS稳态调控逆境应答与生长的分子机制

  植物细胞内活性氧(ROS)维持严格低水平是其发挥信号功能的前提。III类过氧化物酶(Class III peroxidases)作为ROS稳态的核心调控者，在环境刺激引发长期ROS积累时发挥关键作用。研究发现水稻III类过氧化物酶OsPrx20是钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶(OsDMI3)的作用靶标，其苏氨酸(Thr)-244位点被OsDMI3磷酸化后，能正向调控渗透胁迫耐受性却负向调控稻瘟病抗性。过表达OsPrx20通过清除细胞内ROS增强渗透胁迫耐受性，同时促进穗粒增大；而敲除该基因则通过升高ROS水平增强稻瘟病抗性，但导致株高降低和穗型变小。尤为关键的是，脱落酸(ABA)信号通过OsDM

  来源：Plant Communications

  时间：2025-08-22

• SARS-CoV-2刺突蛋白利用宿主跨膜丝氨酸蛋白酶的进化机制及其对病毒感染的调控作用

  病毒入侵的"分子钥匙"如何进化？新冠病毒（SARS-CoV-2）的刺突蛋白如同入侵细胞的"分子钥匙"，其激活需要宿主蛋白酶切割。早期研究聚焦于跨膜丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的作用，但随着变异株涌现，科学家发现不同毒株对蛋白酶的选择存在显著差异——这就像病毒不断更换"开锁工具"，但背后的进化规律始终成谜。从临床谜题到科学突破当Omicron变异株展现出与早期毒株不同的蛋白酶偏好性时，Aleksandra Milewska团队意识到：刺突蛋白的蛋白酶利用机制可能正在经历动态进化。这种演变直接影响病毒的细胞嗜性、传播效率和免疫逃逸能力。为此，研究者系统分析了从原始株到Omicron多个变异株的蛋白酶

  来源：iScience

  时间：2025-08-22

• 靶向NFKB和JAK-STAT通路协同抑制内皮细胞炎症：基于蛋白质组学的治疗策略探索

  在系统性血管炎症性疾病中，内皮细胞功能障碍是导致血栓形成和器官损伤的关键环节。TNFα和IFNγ作为两种核心炎症因子，其协同作用会引发"超炎症状态"，但具体机制和治疗靶点尚不明确。这类疾病包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、血管炎、脓毒症以及CAR-T疗法引发的细胞因子释放综合征(CRS)，目前缺乏特效治疗手段。为破解这一难题，Stijn A. Groten团队在《iScience》发表研究，采用高通量蛋白质组学技术，系统分析了内皮细胞在TNFα和IFNγ协同刺激下的分子变化。研究使用内皮集落形成细胞(ECFCs)为模型，结合质谱蛋白质组学、免疫荧光成像和电细胞基质阻抗传感(ECIS)等技术，

  来源：iScience

  时间：2025-08-22

• DNA编码文库筛选揭示靶向DNMT2隐蔽变构位点的高效抑制剂及其在tRNA甲基化调控与抗癌协同治疗中的应用

  在生命科学的微观世界中，RNA甲基化修饰如同精密的化学标签，调控着基因表达的时空秩序。DNA甲基转移酶2(DNMT2)作为独特的RNA甲基转移酶，虽与DNA甲基转移酶同源，却专司tRNA第38位胞嘧啶的m5C修饰。这种修饰不仅影响tRNA稳定性，更与癌症发生发展密切相关。然而长期以来，DNMT2靶向药物开发面临双重困境：传统S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)类似物缺乏选择性，且难以穿透细胞膜发挥作用。这种局面使得DNMT2在癌症等疾病中的功能研究和治疗应用长期受限。为突破这一瓶颈，Ariane F. Frey等研究团队在《iScience》发表创新性研究。研究人员采用DNA编码文库(DEL)筛选技

  来源：iScience

  时间：2025-08-22

• 启动子和增强子依赖的cohesin装载通过染色体环化折叠Tcrb基因座实现长程V(D)J重组

  在淋巴细胞发育过程中，抗原受体基因需要通过V(D)J重组机制将分散在数百万碱基对范围内的基因片段进行精确组装。这一过程面临的核心科学问题是：线性距离如此遥远的DNA片段如何被时空特异性地拉近并完成重组？其中T细胞受体β链(Tcrb)基因座作为模型系统，其长达650kb的基因组区域如何折叠成功能性三维结构，一直是领域内亟待破解的谜题。传统观点认为，染色质的同型互作和环挤出(loop extrusion, LE)是促成长程DNA互作的两大机制。然而，这些机制如何被特定的顺式调控元件（如启动子和增强子）精确控制，以及它们对免疫受体基因多样性的贡献程度仍不清楚。特别是当研究发现不同抗原受体基因（如Ig

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-22

• 脂质纳米颗粒解析树突状细胞成熟途径：区分稳态与免疫原性成熟的关键工具

  研究背景与意义树突状细胞（Dendritic Cells, DCs）是免疫系统的“哨兵”，负责平衡免疫应答与耐受。然而，长期以来缺乏可靠工具区分DC的两种成熟状态——稳态成熟（由凋亡细胞或脂质纳米颗粒触发）和免疫原性成熟（由病原体相关分子模式触发）。这种模糊性阻碍了疫苗设计和自身免疫疾病治疗的精准调控。2025年8月发表于《Cell Reports》的研究通过脂质纳米颗粒（Lipid Nanoparticles, LNPs）这一革命性载体，结合多组学技术，首次系统解析了DC成熟途径的分子特征和功能差异。关键技术方法研究团队采用以下核心技术：1.LNP载体构建：设计空载（eLNP）、TLR配体（

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-22

• 肠道共生菌群驱动巨噬细胞特异性免疫应答的分子机制研究

  在人体肠道这个复杂的微生态系统中，巨噬细胞如同边防哨兵，时刻监控着数以万亿计的微生物。当肠道屏障受损时，这些免疫细胞面临着一个关键抉择：对入侵的病原体发动猛烈攻击，而对共生菌群保持宽容。然而，这种精妙的平衡一旦打破，就会导致炎症性肠病(IBD)、结直肠癌(CRC)等疾病的发生。长期以来，科学家们困惑于巨噬细胞如何区分不同微生物并作出特异性应答，特别是在面对组成复杂的共生菌群时，其响应机制更是迷雾重重。为揭开这一谜题，Cornell大学的Josh Jones、Karla Y. García-Martínez等研究者在《Cell Reports》发表重要成果。研究团队创新性地采用多组学方法，系统解

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-22

• 肠道类器官中NAIP/NLRC4炎症小体动态响应受配体浓度与上皮细胞分化状态的双重调控

  肠道作为人体最大的免疫器官，其上皮细胞如何精准调控炎症反应一直是免疫学研究的核心问题。传统认知中，巨噬细胞的炎症小体激活呈现"全或无"特征，但上皮细胞的响应模式却长期模糊不清。这项发表在《Cell Reports》的研究，通过创新性的单细胞分析技术，揭开了肠道上皮细胞炎症小体动态调控的神秘面纱。研究团队采用三个关键技术：1）构建ASC::GFP报告系统和SCAT1.2 FRET（荧光共振能量转移） caspase-1活性传感器；2）应用流体力显微镜（FluidFM）实现NAIP配体的单细胞精准注射；3）建立二维/三维肠道类器官培养系统模拟不同分化状态的上皮细胞。实验使用C57BL/6小鼠来源的

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-22

• 内源性靶向microRNA降解位点簇诱导不同microRNA家族选择性衰变的机制研究

  在基因表达的精密调控网络中，microRNA（miRNA）作为关键的转录后调控因子，其丰度的动态平衡对生物体发育和细胞功能至关重要。然而长期以来，科学界对miRNA降解机制的理解远不如对其生物发生过程深入。靶向microRNA降解（Target-directed microRNA degradation， TDMD）作为一种特殊的miRNA衰变途径，已知需要触发RNA与miRNA形成广泛的3'端互补配对。但近年研究发现，某些miRNA的降解似乎不受此规则限制，暗示着更复杂的调控机制存在。这项发表在《Cell Reports》的研究，通过前沿技术揭示了内源性"触发簇"的全新作用模式。研究团队主要

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-22

• 机械压缩通过侧向张力与Piezo通道驱动果蝇腿形态发生中的程序性细胞死亡

  在生命体复杂的发育过程中，机械力与生物化学信号共同塑造着器官的形态。长久以来，科学家们困惑于为何在果蝇腿发育过程中，只有特定区域的细胞会按精确模式凋亡，进而驱动组织折叠形成环状结构。传统观点认为这种模式完全由基因程序决定，但Tatiana Merle和Magali Suzanne团队在《Cell Reports》发表的研究颠覆了这一认知，揭示了周围组织施加的物理压缩力才是调控这一过程的关键因素。研究团队采用多学科交叉方法展开探索。通过显微解剖技术精确操控果蝇腿周围上皮（PE）的机械约束，结合胶原酶处理建立梯度压缩模型。利用GC3Ai凋亡传感器实时监测细胞死亡动态，DISECT软件进行复杂3D结

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-22

• 小分子BRD1732的细胞内特异性泛素化：一种新型蛋白质翻译后修饰机制

  BRD1732是依赖RNF19A/B的立体特异性细胞毒素从立体多样性合成（DOS）文库中筛选出的氮杂环丁胺类化合物BRD1732展现出独特的立体特异性细胞毒性，其(2S,3R,4R)立体异构体的半数抑制浓度（IC50）为1-3 μM，而差向异构体活性降低10-40倍。全基因组CRISPR筛选揭示该效应高度依赖RBR型E3泛素连接酶RNF19A/B及其共享E2结合酶UBE2L3。PRISM平台在580种癌细胞系中的分析证实，RNF19A表达水平与BRD1732敏感性显著相关。小分子直接泛素化的确证免疫印迹显示BRD1732处理导致单泛素和双泛素物种异常积累，伴随单泛素分子量微小偏移。液相色谱-质

  来源：Nature Chemical Biology

  时间：2025-08-22

• 蛋白质骨架编辑新策略：基于翻译后延伸酰基重排反应(BEAR)的位点选择性修饰

  科学家们开发出一项名为骨架延伸酰基重排(Backbone Extension Acyl Rearrangement, BEAR)的革命性技术，如同给蛋白质"动手术"般精准编辑其分子骨架。这项技术巧妙地利用细胞内的翻译机器，通过正交氨酰-tRNA合成酶(aminoacyl-tRNA synthetase)将特殊设计的α-羟基酸(α-hydroxy acid)插入蛋白质链中。这些"分子变形金刚"的侧链暗藏玄机——携带可被激活的掩蔽亲核基团。当这些潜伏者在蛋白质中完成定位后，研究人员通过解除其"分子伪装"触发热力学驱动的自发重排。就像魔术师瞬间改变道具结构，BEAR反应能将常规的α-肽骨架神奇地转化

  来源：Nature Chemical Biology

  时间：2025-08-22

• xCT介导的胱氨酸摄取障碍驱动骨骼肌细胞丝氨酸和脯氨酸代谢重编程及线粒体分裂

  在骨骼肌再生过程中，肌肉卫星细胞(MuSCs)的增殖能力高度依赖氧化还原稳态和营养供应。然而，在肌肉病理状态下，胱氨酸/谷氨酸逆向转运体xCT（由SLC7A11基因编码）的功能异常如何影响MuSCs的代谢适应性，仍是未解之谜。这项发表在《Redox Biology》的研究通过多组学联用技术，首次揭示了xCT缺陷通过双重代谢重编程机制重塑肌细胞命运的全新路径。研究团队采用Slc7a11sut/sut基因突变小鼠的原代肌肉细胞模型，结合以下关键技术：1）Seahorse线粒体压力测试评估细胞呼吸和糖酵解能力；2）HPLC定量GSH/GSSG氧化还原对；3）三维线粒体形态分析系统；4）[U-13C]

  来源：Redox Biology

  时间：2025-08-22

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