• 物理学院高鹏课题组实现界面声子输运动力学的亚纳米分辨探测

  北京大学物理学院量子材料科学中心、电子显微镜实验室高鹏课题组利用电镜电子显微镜的快电子非弹性散射谱实现了亚纳米分辨的温度场和界面热阻测量，并阐明了由界面声子主导的跨界面热输运的微观机制。2025年6月11日，该成果以《跨界面声子输运动力学的电子显微探测》（“Probing phonon transport dynamics across an interface by electron microscopy”）为题发表于《自然》（Nature），同期编辑部发表题为《半导体材料界面纳米尺度热输运的追踪》（“Nanoscale heat transport tracked at i

  来源：北京大学新闻网

  时间：2025-06-14

• 研究揭示砗磲代谢转变与肌肉重塑的能量补偿策略

  中国科学院南海海洋研究所水产品种创制与高效养殖全国重点实验室、热带海洋生物资源与生态实验室（LMB）喻子牛研究员团队在珊瑚礁生物砗磲白化适应性机制方面取得重要进展，相关研究成果Metabolic Shifts and Muscle Remodeling as Pro-Survival and Energy Compensation Strategies in Photosymbiotic Giant Clams after Bleaching作为封面论文发表于Environmental Science & Technology（图1）。副研究员

  来源：中国科学院南海海洋研究所

  时间：2025-06-14

• PNAS | 袁钧瑛院士团队发现PARP12调控细胞死亡与抗病毒免疫的新机...

  程序性细胞死亡在病毒感染过程中发挥着重要的调控作用，然而病毒感染诱导的细胞死亡及炎症反应的具体分子机制尚未完全阐明。RIPK1和RIPK3作为调控程序性细胞死亡的关键蛋白，其活性受到多种翻译后修饰的精细调控。已有研究表明RIPK1和RIPK3可发生ADP核糖基化修饰，但该修饰如何影响其激酶活性及下游细胞死亡信号通路的分子机制仍不清楚。PARP家族蛋白是一类重要的ADP核糖基转移酶，近年研究发现该家族多个成员参与抗病毒免疫调控。 2025年6月，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心袁钧瑛院士团队在PN

  来源：中国科学院生物与化学交叉研究中心

  时间：2025-06-14

• 新药进展 | 治疗2型糖尿病中药1.2类新药SOC201提取物/胶囊获批进入临床研究

  2025年6月5日，由中国科学院上海药物研究所、芷江润甜甜茶生物技术有限公司联合申报的中药1.2类新药SOC201提取物/SOC201胶囊收到国家药品监督管理局核准签发的临床试验批准通知书，获准用于治疗2型糖尿病的临床试验。针对2型糖尿病治疗的临床需求，基于具有人用经验的地方特色中药材，项目团队的通力合作，完成了候选药物SOC201提取物及胶囊的临床前研究工作。前期研究结果显示，SOC201提取物通过多靶点协同发挥降糖作用，在2型糖尿病模型（db/db小鼠）以及高脂饮食

  来源：中国科学院上海药物研究所

  时间：2025-06-14

• 异葫芦素B通过靶向caveolin 1促进失巢凋亡抑制胶质瘤的机制研究

  胶质瘤作为中枢神经系统最具侵袭性的肿瘤类型，其五年生存率不足5%，标准治疗方案如替莫唑胺（TMZ）化疗联合放疗仍面临严重耐药问题。肿瘤细胞通过上皮-间质转化（EMT）获得迁移能力，并依赖整合素-FAK信号通路抵抗失巢凋亡（anoikis），导致治疗失败。传统中药瓜蒂提取物异葫芦素B（IsoCuB）此前已被报道具有抗胶质瘤活性，但其分子机制尚不明确。为解决这一科学问题，四川大学华西医院等机构的研究团队通过多组学联合分析，首次揭示IsoCuB通过靶向CAV1-BKCa-Ca2+轴诱导失巢凋亡的全新机制，相关成果发表于《Cancer Letters》。研究采用细胞热转变实验（CETSA）和微量热泳动

  来源：Cancer Letters

  时间：2025-06-13

• 前列腺癌尿液、血浆及肿瘤样本中染色体外环状DNA的分析与表征：一种新型无创生物标志物的发现

  前列腺癌作为男性泌尿系统最高发的恶性肿瘤，全球每年新增病例高达150万例，其中近40万患者最终死于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。尽管前列腺特异性抗原（PSA）筛查使死亡率降低50%，但其特异性不足导致高达75%的假阳性率，造成过度诊疗。当前临床亟需能够区分恶性病变与前列腺炎等良性疾病的分子标志物，而近年来发现的染色体外环状DNA（extrachromosomal circular DNA, eccDNA）因其在肿瘤异质性和转移中的特殊作用备受关注。青岛大学附属医院的研究团队在《Cancer Letters》发表的研究中，创新性地系统分析了eccDNA在前列腺癌诊断中的应用价值。该研究

  来源：Cancer Letters

  时间：2025-06-13

• 肝源性微肽MRPIP通过调控线粒体RNA加工机器抑制肝癌进展

  这项突破性研究揭示了肝癌中一类神秘的小分子——微肽(micropeptides)的调控机制。科学家们像精准的分子侦探般，利用超滤串联质谱(ultrafiltration tandem mass spectrometry)从肝癌组织中发现，由长链非编码RNA(lncRNA)编码的线粒体RNase P抑制肽(MRPIP)竟能化身"线粒体刹车"：当细胞遭遇能量危机时，MRPIP会精准锚定HSD17B10蛋白的R25位点，像拆解积木般破坏HSD17B10四聚体形成，进而阻断其与TRMT10C的"分子握手"。这种精妙的干扰使得线粒体RNA加工核心机器mtRNase P无法正常组装，最终导致癌细胞的能量工

  来源：Molecular Cell

  时间：2025-06-13

• ADH1C通过调控脂代谢微环境抑制脂肪变性肝细胞癌的新机制

  在全球肝癌负担日益加重的背景下，肝细胞癌（HCC）的治疗面临新挑战。随着乙肝抗病毒药物的普及和高脂高糖饮食的流行，非病毒性HCC占比显著增加，其中约38%表现为脂肪变性HCC。这类肿瘤不仅具有独特的脂质代谢特征，还对当前主流的免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗反应不佳，甚至可能出现疾病进展。更棘手的是，临床上尚无针对脂肪变性HCC的特异性靶向药物。这种"代谢-免疫"双重困境促使科学家们迫切探索脂肪变性HCC的发病机制和潜在治疗靶点。武汉大学中南医院的研究团队在《Metabolism》发表的重要研究，通过蛋白质组学分析临床样本，发现人源特异性基因酒精脱氢酶1C（ADH1C）在脂肪变性和非脂肪变性H

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 综述：脂肪酸代谢：肠道稳态与肿瘤的十字路口

  摘要脂肪酸（FAs）因其多样化的类型和代谢途径，在细胞调控中发挥多重作用。作为饮食源性FA代谢的首要场所，肠道受FA代谢影响显著，但现有研究结论尚存矛盾。本综述从肠道干细胞（Lgr5+ISCs）命运调控出发，探讨FA代谢在稳态与疾病中的作用，并基于肠道菌群-上皮-免疫互作轴解析其在肿瘤发展与治疗中的意义。关键结论包括：FAO与糖酵解的平衡、OXPHOS与酮生成的动态调节、分解与合成代谢的拮抗效应，以及特定FA类型的独立功能，共同塑造了FA代谢在肠道健康中的多面性。引言脂肪酸是维持健康的重要营养素，其代谢紊乱与肥胖、心血管疾病及肿瘤发生转移密切相关。肠道作为FA消化吸收和代谢调控的前沿器官，其稳

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• WWP1–SHARP1–C/EBPβ信号环路调控代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）的机制研究及治疗新靶点发现

  研究背景代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）已成为全球公共卫生挑战，患病率从1990年的17.6%攀升至2019年的23.4%。该疾病以肝细胞脂质过度沉积为特征，与肥胖、糖尿病和肝癌等密切相关。尽管其危害巨大，但当前缺乏有效药物治疗，核心分子机制尚未完全阐明。既往研究表明，转录因子C/EBPβ（CCAAT Enhancer Binding Protein beta）通过调控PPARγ等基因促进脂质积累，而时钟基因SHARP1（又称DEC2）可抑制C/EBPβ活性。然而，SHARP1在肝脏脂代谢中的作用及其调控网络仍是未知领域。研究方法安徽医科大学等机构的研究团队通过高脂饮食（HFD）小鼠模型

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 降糖药物靶点对心-肾-肝-代谢健康的因果效应及代谢物介导机制的综合评估

  在糖尿病治疗领域，降糖药物对多器官系统的复杂影响始终是临床决策的难点。随着心-肾-肝-代谢(CRLM)交互作用概念的提出，人们逐渐认识到单一器官功能的改善可能以其他器官损伤为代价。例如临床常用的噻唑烷二酮类(TZDs)虽能改善胰岛素抵抗，却与心力衰竭风险增加相关；而钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)在肾脏保护作用明确的同时，对肝功能的影响尚存争议。这种治疗矛盾凸显了系统评估降糖药物多器官效应的紧迫性。广东基础与应用基础研究基金会支持的研究团队在《Metabolism》发表重要成果，创新性地采用双样本孟德尔随机化(MR)方法，以药物靶基因的顺式单核苷酸多态性(SNP)作为工具变量，首次

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 肝源性血管紧张素原通过RAS-AGTR1/MAS1轴协同调控酒精性肝病与肌病的新机制

  研究背景酒精性肝病（ALD）是全球肝硬化主要病因，但50年来治疗进展停滞。更棘手的是，40-60%的慢性酒精滥用者并发酒精性肌病（AM），表现为肌肉萎缩与线粒体功能障碍，两者协同恶化患者预后。尽管已知肠道-脂肪-肝脏轴参与ALD进展，但肝脏如何远程调控肌肉损伤的机制仍是谜团。青岛市中心医院联合团队在《Metabolism》发表的研究，首次发现肝源性蛋白血管紧张素原（AGT）作为"肝-肌对话"的核心媒介，通过肾素-血管紧张素系统（RAS）的双向通路协调多器官损伤。关键技术方法研究采用慢性-暴饮乙醇喂养构建ALD小鼠模型，结合肝细胞特异性Agt敲除（AGTΔHep）和AGTR1/MAS1受体药理学

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 靶向RBP4-STRA6视黄醇信号通路：抑制去势抵抗性前列腺癌基底细胞可塑性的新策略

  前列腺作为雄激素依赖器官，其发育和肿瘤发生与雄激素信号密切相关。尽管雄激素靶向治疗是前列腺癌(PCa)管理的核心手段，但长期激素治疗导致的去势抵抗性前列腺癌(CRPC)仍是临床难题。这种现象与前列腺上皮细胞的谱系可塑性密切相关，尤其是具有干细胞特性的基底细胞在低雄激素环境下展现出的分化潜能。令人困惑的是，随着男性年龄增长，血清睾酮水平下降的同时前列腺体积却持续增大，暗示存在不依赖雄激素的替代生长机制。上海交通大学医学院附属第九人民医院的研究团队在《Metabolism》发表的研究，通过多组学分析和多种模型，揭示了视黄醇(Rol)代谢在维持去势状态下前列腺发育中的关键作用。研究采用患者来源样本(

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• TBC1D15通过PLIN5介导的线粒体-脂滴互作在雌性小鼠中抵御酒精性肝损伤的作用机制

  酒精性肝病（ALD）是全球范围内因慢性酒精滥用导致的重大健康问题，其病理进程从脂肪变性逐步发展为肝炎、肝硬化和肝癌。尽管已知线粒体功能障碍和脂质代谢紊乱是ALD的核心特征，但调控这些过程的分子机制仍不明确。尤其值得注意的是，线粒体与脂滴（LD）的动态接触（MCSs）在脂质代谢中起关键作用，而酒精如何影响这一过程尚待探索。中山大学附属第三医院等机构的研究团队在《Metabolism》发表的研究，首次揭示了TBC1D15（一种Rab7 GTP酶激活蛋白）通过PLIN5介导的线粒体-脂滴互作抵御ALD的分子机制。研究发现，酒精暴露会导致肝细胞中TBC1D15表达显著下降，而人工过表达TBC1D15可

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 靶向SAMD1通过增强铁死亡敏感性和免疫应答提升抗PD-1联合乐伐替尼在肝细胞癌中的疗效

  肝细胞癌（HCC）是全球癌症相关死亡的第三大原因，多数患者确诊时已处于晚期，失去手术机会。尽管免疫检查点阻断（ICB）疗法尤其是抗PD-1联合多靶点酪氨酸激酶抑制剂乐伐替尼将HCC患者响应率从17%提升至45%，但总体预后仍不理想。肿瘤微环境（TME）中的免疫抑制和代谢重编程是制约疗效的关键因素，亟需阐明其分子机制以开发增效策略。山东大学的研究团队在《Metabolism》发表论文，首次揭示靶向 sterile alpha motif domain-containing protein 1（SAMD1）可通过双重调控代谢和免疫微环境增强联合疗法效果。研究采用TCGA数据库分析、组织微阵列（TM

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• CCL20通过调控OLR1表达促进代谢功能障碍相关脂肪性肝炎中的肝细胞胆固醇沉积

  代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）已成为全球肝衰竭和肝移植的主要诱因，但其具体发病机制尚未完全阐明。目前，仅有一种靶向甲状腺激素受体-β的药物resmetirom获批用于MASH治疗，凸显了探索新治疗靶点的紧迫性。脂质过载和炎症反应是MASH的核心病理特征，而趋化因子在介导肝脏免疫微环境中的作用日益受到关注。既往研究发现CXCL1和CCL2等趋化因子通过招募中性粒细胞或单核细胞加剧疾病进展，但临床干预效果有限，提示其他趋化因子可能参与其中。中南大学第二湘雅医院的研究团队聚焦于趋化因子CCL20在MASH中的作用。通过分析人类和小鼠的RNA测序数据，结合基因敲除模型，发现CCL20主要由肝前

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 新型丙酮酸羧化酶变构激活剂灵芝酸T通过调控代谢重编程发挥强效抗肝癌作用

  肝癌是全球第六大高发恶性肿瘤，每年导致超过75万人死亡，晚期患者五年生存率不足20%。现有治疗手段如手术切除、靶向药物索拉非尼和免疫检查点抑制剂均面临耐药性和毒副作用等瓶颈。传统中药灵芝中的三萜类化合物因其高效低毒特性备受关注，但灵芝酸T（GAT）的抗肝癌机制尚未阐明。为此，中国研究人员通过系统研究，揭示了GAT通过独特代谢调控机制抑制肝癌的新靶点。研究采用患者来源肝癌类器官（HCCOs）、异种移植模型结合生物素pull-down、分子对接等技术。关键实验包括：蛋白质组学筛选靶点、生物层干涉仪（BLI）验证结合活性、分子动力学模拟分析构象变化、DARTS/CETSA检测靶标稳定性。GAT抑制肝

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• USP48通过稳定并上调CNN1缓解1型糖尿病小鼠心肌缺血-再灌注损伤的机制研究

  研究背景心肌缺血-再灌注损伤（MI/RI）是糖尿病患者心血管事件致死率居高不下的关键因素。尽管血运重建技术日益成熟，但糖尿病患者的再灌注治疗效果常因"高糖记忆"现象而大打折扣——临床数据显示，糖尿病患者MI/RI后死亡率较非糖尿病患者增加2-3倍。现有研究多聚焦于单一病理环节（如氧化应激或钙超载），而连接糖尿病代谢紊乱与心肌损伤的分子桥梁仍属未知。江南大学的研究团队将目光投向去泛素化酶USP48。这个在肿瘤领域广受关注的蛋白，近期被发现在糖尿病视网膜病变中具有抗炎作用，但其在心脏保护中的角色仍是空白。研究人员假设：USP48可能通过调控特定底物蛋白的稳定性，在糖尿病加剧的MI/RI中扮演"分子

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• Roflumilast通过激活AMPK/Nrf2/HO-1通路抑制神经元铁死亡促进脊髓损伤后运动功能恢复的机制研究

  脊髓损伤被称为"不死的癌症"，患者常面临终身瘫痪的残酷现实。尽管科学家们已发现细胞程序性死亡是导致神经功能丧失的元凶，但究竟哪种死亡方式在脊髓损伤中起主导作用仍存争议。近年来，一种铁依赖的新型细胞死亡方式——铁死亡(ferroptosis)引起广泛关注。脊髓损伤后的出血环境造就了铁过载的"温床"，而富含多不饱和脂肪酸的神经元就像"干燥的柴火"，极易在氧化应激的"火星"下引发铁死亡。虽然甲基强的松龙等传统药物曾被寄予厚望，但其疗效争议与副作用令人却步；铁螯合剂虽能缓解铁过载，却可能带来新的健康隐患。面对这一治疗困境，中国的研究团队将目光投向了老药新用的策略。研究人员选择已获批治疗慢性阻塞性肺病的

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-06-13

• 靶向CA9的羟乙基淀粉纳米颗粒通过调控肿瘤酸度消除癌症干细胞并逆转免疫抑制

  7.4)抵抗治疗，还通过外排质子营造免疫抑制微环境，使T细胞、NK细胞等"免疫战士"失去战斗力。面对这一难题，华中科技大学的Zifu Li、Xiangliang Yang团队在《Biomaterials》发表创新研究，设计出能"一箭双雕"的智能纳米颗粒CHHD-Cu NPs。这种以羟乙基淀粉(HES)为骨架的纳米载体，同时搭载CA9抑制剂(CAi)、pH敏感的阿霉素-腙键复合物(DOX-hyd)和铜离子(Cu2+)，像"特洛伊木马"般精准靶向CA9高表达的CSCs。关键技术包括：CAi-HES-hyd-DOX的1H NMR验证合成、动态光散射表征纳米颗粒、流式细胞术检测CSCs标志物、小动物活

  来源：Biomaterials

  时间：2025-06-13

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