• 基于自放大氧化应激策略的pH/ROS双响应纳米平台协同增强声动力疗法与免疫治疗

  乳腺癌作为高侵袭性肿瘤，其免疫抑制性肿瘤微环境(TME)对传统治疗产生抵抗，导致预后不良。尽管免疫检查点抑制剂如抗PD-1/PD-L1抗体(αPD-1/αPD-L1)在临床显示出潜力，但单一疗法效果有限。声动力疗法(SDT)作为非侵入性治疗手段，虽能通过超声激活声敏剂产生活性氧(ROS)诱导肿瘤细胞凋亡，却面临声敏剂靶向性差、ROS被抗氧化系统清除以及无法逆转免疫抑制TME等挑战。重庆医科大学的研究团队在《Biomaterials》发表研究，构建了叶酸(FA)靶向的pH/ROS双响应纳米平台(FHPCL NPs)，共载β-拉帕醌(Lap)和二氢卟吩e6(Ce6)。该平台通过FA介导的主动靶向和

  来源：Biomaterials

  时间：2025-06-13

• G蛋白磷酸化激活通过稳定TCP14-JAZ3复合体抑制JA信号增强植物免疫的新机制

  植物激素水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)像两个互相较劲的指挥官，通过负反馈调节维持生长与防御的平衡。在这场分子博弈中，异源三聚体G蛋白(Gα-Gβ-Gγ)扮演着关键枢纽角色。研究发现，拟南芥中的Gα亚基GPA1和Gβ亚基AGB1不仅能抵抗死营养型病原体，还是JA信号的"刹车系统"——它们与转录因子TCP14及JA信号抑制子JAZs（特别是JAZ3）形成复合体。有趣的是，细菌毒力因子HopBB1会联合JA诱导的SCFCOI1泛素化系统降解这些调控蛋白。但自然早有对策：JA诱导GPA1特定位点磷酸化，这种变构激活虽不影响GTP水解，却像分子胶水般增强GPA1与TCP14/JAZ3的结合力，在细胞核内

  来源：Molecular Plant

  时间：2025-06-13

• c-di-GMP与H-NS互作争议的终结：实验证据推翻其直接结合与基因沉默解除机制

  在细菌的生存策略中，H-NS（类核结构蛋白）扮演着"基因组守卫者"的角色，通过选择性沉默外源基因（如毒力基因和抗生素抗性基因）维持基因组稳定性。然而，细菌也需要适时激活这些基因以适应环境变化，这种精妙的平衡背后隐藏着复杂的调控机制。2023年，Li等人在《Nature Communications》提出惊人假说：细菌第二信使c-di-GMP（环二鸟苷酸）可直接结合H-NS的DNA结合域（H-NSctd），通过竞争性抑制解除基因沉默，尤其能激活沙门氏菌中H-NS沉默的T6SS（VI型分泌系统）基因。这一发现若成立，将改写细菌环境适应的认知框架。北京大学的研究团队Jiayu Wang、Hehan

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-13

• c-di-GMP通过调控H-NS的DNA结合活性解除沙门氏菌基因沉默的分子机制

  在细菌的生存策略中，环境信号与基因表达的精准调控至关重要。沙门氏菌作为重要病原体，其毒力基因的表达常受全局调控蛋白H-NS的沉默控制。H-NS通过结合AT-rich DNA区域形成抑制性核蛋白结构，而第二信使分子c-di-GMP（cyclic di-GMP）近年被报道可能参与解除这种沉默，但其分子机制存在争议。西北农林科技大学的研究团队在《Nature Communications》发表的研究，通过多学科技术交叉验证，揭示了c-di-GMP直接结合H-NS并干扰其DNA结合的分子开关机制。研究采用ITC定量结合亲和力、EMSA分析蛋白-DNA互作、UV交联验证分子结合，并以YcgR（已知c-d

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-13

• 肠道菌群与代谢组学解析小鼠结肠炎诱发脑病的机制：微生物-肠-脑轴新见解

  研究背景炎症性肠病(IBD)患者除典型消化道症状外，约30%会伴随焦虑、抑郁等情绪障碍和记忆减退等认知功能障碍，其痴呆发病年龄比普通人群提前7年。然而，这种"肠脑共病"现象背后的机制始终是未解之谜。传统研究多聚焦于肠道局部炎症，却忽视了肠道微生物可能通过代谢产物远程调控大脑功能。随着微生物-肠-脑轴(Microbiota-Gut-Brain Axis)概念的兴起，温州医科大学的研究团队决定揭开这个"肠道指挥大脑"的神秘面纱。关键技术方法研究采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6J小鼠结肠炎模型，通过悬尾实验评估抑郁样行为，qPCR检测海马区记忆相关基因(EGR-1、BDNF等)表达。

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2025-06-13

• 醛固酮通路在雌性激素缺乏诱导的内皮功能障碍中的作用机制研究

  心血管疾病在绝经后女性中的发病率显著上升，这一现象长期困扰着医学界。尽管已知雌激素对血管具有保护作用，但令人困惑的是，激素替代疗法并未如预期般降低心血管风险。这种临床困境促使科学家们将目光转向了雌激素缺乏状态下其他可能影响血管功能的机制。近年来，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的异常激活被认为是潜在的关键因素，但其中醛固酮的具体作用仍是一团迷雾。为解决这一科学问题，来自巴西圣埃斯皮里图联邦大学的研究团队在《Molecular and Cellular Endocrinology》发表了一项突破性研究。研究人员建立了卵巢切除大鼠模型模拟人类绝经状态，通过为期60天的螺内酯干预实验，结合离

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-13

• 胚胎源性人绒毛膜促性腺激素通过激活上皮细胞前列腺素F2α 分泌促进人子宫内膜蜕膜化

  在人类生殖医学领域，胚胎成功着床依赖于子宫内膜蜕膜化——这一过程如同为胚胎"铺就红毯"，但仍有30%-50%的早期妊娠失败源于蜕膜化异常。尽管已知前列腺素F2α（PGF2α）在着床窗口期子宫液中显著升高，但谁在指挥这场"分子交响乐"？PGF2α又如何参与"胚胎-母体对话"？这些谜题长期困扰着研究人员。来自中国的研究团队在《Molecular and Cellular Endocrinology》发表的研究，如同揭开了生殖生物学"黑匣子"的一角。研究采用子宫内膜腺癌Ishikawa细胞系和人子宫内膜基质CRL-4003细胞系，通过ELISA、Western blot、qPCR等技术，结合条件培养

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-13

• 脱氢表雄酮（DHEA）通过诱导自噬缓解肝脏脂毒性：机制与治疗潜力

  代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH，原称NASH）已成为全球公共卫生危机，其特征是肝脏脂肪堆积、炎症和纤维化，最终可能导致肝硬化和肝癌。尽管发病率持续攀升，但有效治疗手段极为有限。近年来，自噬（autophagy）作为细胞自我更新的关键机制，被发现与MASH病理进程密切相关——肝脏自噬功能受损会加剧脂质堆积和炎症反应。有趣的是，肾上腺激素脱氢表雄酮（DHEA）的水平与MASH严重程度呈负相关，但其具体机制尚未阐明。为破解这一科学难题，圣雄甘美医学院的研究团队在《Molecular and Cellular Endocrinology》发表重要成果。研究结合人类肝癌细胞（HepG2）和小鼠NA

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-13

• 克氏锥虫线粒体中转录偶联修复机制揭示TcKAP7与CSB蛋白在kDNA损伤应答中的协同作用

  在生命演化的长河中，锥虫科寄生虫发展出一套令人惊叹的生存策略——它们仅依赖单个线粒体维持全部能量代谢，而其线粒体DNA（kinetoplast DNA，kDNA）更以复杂的网状结构颠覆了传统认知。这种由数千个互锁环状DNA（minicircle和maxicircle）组成的遗传物质，如同精密编织的分子渔网，却面临着紫外线辐射和化疗药物顺铂等持续威胁。尽管已知锥虫拥有独特的kinetoplast相关蛋白（KAPs）家族，但这些蛋白如何守护这份"生命之网"仍是未解之谜。来自中国的研究团队在《Mitochondrion》发表的研究中，首次绘制出克氏锥虫（Trypanosoma cruzi）线粒体DN

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 溶酶体相关SLAMF7通过促进溶酶体损伤抑制卵巢癌发展的机制研究

  卵巢癌作为妇科恶性肿瘤中的"隐形杀手"，其五年生存率长期徘徊在40%左右。这种严峻现状主要源于两个关键问题：70%患者确诊时已进展至晚期，且现有治疗方案面临严重的铂类耐药挑战。更棘手的是，肿瘤微环境的免疫抑制特性使得免疫疗法效果有限。近年来，溶酶体作为细胞的"消化器官"和"信号枢纽"，其异常调控与肿瘤发生发展的关联逐渐被揭示。特别是在卵巢癌中，溶酶体相关膜蛋白LAMP3和β-葡萄糖脑苷脂酶等分子已被证明与铂类耐药密切相关。然而，溶酶体通路中是否存在更关键的调控节点？能否通过靶向溶酶体重塑肿瘤微环境？这些问题成为突破卵巢癌治疗瓶颈的重要科学命题。中南大学第二湘雅医院的研究团队在《Molecula

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-13

• NOC2L通过p53/SLC7A11通路抑制子痫前期滋养细胞铁死亡的作用机制研究

  研究背景子痫前期（PE）作为妊娠期特有的多系统疾病，全球发病率高达5-8%，是导致孕产妇及围产儿死亡的主因之一。尽管临床以血压控制和对症治疗为主，但至今缺乏能阻断疾病进展的特异性疗法。现有研究表明，滋养细胞（trophoblast）功能异常——包括侵袭不足、螺旋动脉重塑障碍及过度凋亡——是PE发病的核心环节。近年来，一种铁依赖性程序性细胞死亡形式“铁死亡（ferroptosis）”被证实与PE密切相关，其特征是脂质活性氧（ROS）堆积、谷胱甘肽（GSH）耗竭及铁代谢紊乱。然而，调控滋养细胞铁死亡的关键分子机制尚未阐明。NOC2L（NOC2-like nucleolar-associated t

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-13

• 抑制TRIM63表达通过调控PPARα/PGC-1α通路改善呼吸机诱导的膈肌功能障碍

  机械通气（Mechanical Ventilation, MV）是重症患者生命支持的重要手段，但长期使用会导致膈肌结构和功能损伤，即呼吸机诱导的膈肌功能障碍（Ventilator-induced Diaphragmatic Dysfunction, VIDD）。这一问题显著延长患者脱机时间，增加医疗成本和死亡率。近年研究发现，线粒体功能紊乱是VIDD的核心机制，表现为过度分裂、膜电位下降和活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）积累。然而，调控这一过程的关键分子靶点尚未明确。针对这一科学难题，江南大学附属医院的研究团队在《Mitochondrion》发表重要研究，首次

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 双因子CYR61与CTGF介导双调蛋白(AREG)调控人颗粒黄体细胞COX-2表达的新机制

  在女性生殖系统中，排卵过程犹如一场精密编排的"分子交响乐"，其中黄体生成素(LH) surge（激增）是指挥这场演出的关键信号。作为LH下游效应分子，双调蛋白(amphiregulin, AREG)已被证实是卵泡液中含量最丰富的表皮生长因子受体(EGFR)配体，但其调控卵巢功能的具体机制仍存在诸多谜团。更引人关注的是，近年研究发现CCN家族成员CYR61(CCN1)和CTGF(CCN2)在卵泡发育和黄体形成中扮演重要角色，但它们是否参与AREG信号传递尚属未知。与此同时，环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)作为排卵过程中前列腺素合成的限速酶，其表达调控机制一直是生殖医

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-13

• 线粒体DNA重排的母系遗传机制：模拟单一大规模缺失与MIDD及原发性心脏表型的关联研究

  线粒体疾病领域长期存在一个谜题：为何某些表现为母系遗传的复杂临床表型难以用经典的线粒体DNA（mtDNA）突变解释？意大利研究团队在《Mitochondrion》发表的最新研究，通过前沿测序技术揭开了这一谜底。传统观点认为，mtDNA单一大规模缺失（SLD）多为散发，但该团队在一个表现为扩张型心肌病、糖尿病和耳聋（MIDD）的三代家系中，发现其致病机制实为罕见的mtDNA重排——看似SLD的12 kb缺失实际是野生型与缺失分子串联形成的重复结构。这一发现不仅改写了诊断标准，更揭示了mtDNA结构变异的遗传复杂性。研究团队采用全外显子测序（WES）初筛发现mtDNA覆盖深度异常，经长读长纳米孔测

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 综述：Miro1在糖尿病中β细胞功能与线粒体动态平衡的关键作用

  糖尿病中的线粒体守护者：Miro1的多维调控网络Abstract线粒体健康是维持β细胞功能和葡萄糖稳态的核心。Miro1作为线粒体外膜GTP酶，通过调控钙平衡和线粒体自噬维持线粒体质量。在2型糖尿病（T2DM）中，Miro1功能障碍导致Ca2+信号异常、氧化应激加剧，进而损害胰岛素分泌。靶向Miro1的小分子或基因编辑可能成为恢复β细胞功能的新途径。Diabetes mellitus糖尿病是以胰岛素分泌缺陷或抵抗为特征的代谢紊乱疾病，分为1型（T1DM）、2型（T2DM）和妊娠糖尿病（GDM）。其中T2DM与线粒体功能障碍密切相关，而β细胞中Miro1的异常是其关键病理机制之一。Miro1(R

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 综述：线粒体质量控制和应激信号通路在心肾疾病病理生理学中的作用

  线粒体质量控制和应激信号通路在心肾疾病病理生理学中的作用引言线粒体作为能量代谢和细胞稳态的核心细胞器，其功能障碍是心肾疾病（如心肾综合征CRS）的重要驱动因素。CRS的五种分型（急性/慢性心肾交互损伤）均与线粒体应激响应失调相关，尤其是线粒体质量控制（MQC）系统的崩溃。线粒体功能障碍的致病机制心肾组织高能量需求使其对线粒体异常敏感。在CRS中，活性氧（ROS）过度产生、钙稳态失衡和线粒体DNA损伤可触发：氧化应激：NADPH氧化酶（NOX）和电子传递链（ETC）复合体功能障碍导致ROS积累，激活炎症通路（如NF-κB）和凋亡信号（JNK/p38-MAPK）。线粒体动力学紊乱：分裂蛋白Drp-

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• miR-718通过靶向抑制PHB1调控线粒体动力学影响角质形成细胞增殖与迁移的机制研究

  银屑病作为一种困扰全球2-3%人口的慢性炎症性皮肤病，其典型特征——角质形成细胞（keratinocytes）的过度增殖与异常分化，一直是研究焦点。传统治疗手段如PUVA疗法虽能诱导细胞凋亡缓解症状，但无法从根本上解决线粒体功能紊乱这一潜在驱动因素。更令人困惑的是，位于17q染色体的银屑病易感基因PSORS2竟编码线粒体内膜蛋白PHB1（prohibitin 1），暗示线粒体质量控制系统可能通过未知机制参与疾病发生。中国科学院的团队在《Mitochondrion》发表的研究，首次揭示微小RNA miR-718通过靶向调控PHB1，重塑线粒体动力学（mitochondrial dynamics）

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 综述：靶向线粒体质量控制在心肌缺血再灌注损伤中的作用

  Abstract心血管疾病（CVD）是全球死亡的首要原因，而急性心肌梗死（AMI）因其冠状动脉闭塞导致的缺血性损伤尤为致命。尽管再灌注治疗是AMI的标准疗法，但随之引发的心肌缺血再灌注损伤（MIRI）会加剧组织损伤，成为临床难题。线粒体作为心肌细胞能量代谢的核心，其质量控制（MQC）机制通过调控线粒体功能、形态和数量，在MIRI中扮演双重角色——既是损伤的触发者，也是保护的调控者。Introduction线粒体占心肌细胞体积的30%以上，负责90%的ATP生成，但其对缺血缺氧和活性氧（ROS）高度敏感。MQC通过以下机制维持稳态：分子层面：线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）通过分子伴侣和蛋白酶

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 综述：探索肝细胞癌中的microRNA-线粒体轴

  AbstractMicroRNA（miRNA）在肝细胞癌（HCC）中扮演着"双刃剑"角色，既能促进肿瘤进展又可抑制恶性表型。作为基因调控的关键分子，miRNA通过靶向线粒体相关通路（如能量代谢、氧化应激、凋亡）深刻影响HCC进程。线粒体作为细胞能量工厂和凋亡调控中心，其功能紊乱与HCC的发生发展密切相关。本综述聚焦miRNA对线粒体生物合成、动力学、自噬（mitophagy）和铁死亡（ferroptosis）的调控机制，为开发新型诊疗策略提供理论依据。Introduction肝细胞癌占原发性肝癌的75%，多发生于肝硬化背景，与HBV/HCV感染、酒精滥用等因素相关。研究表明，miRNA（21-

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

• 尿石素A通过调控线粒体功能与巨噬细胞极化缓解脓毒症诱导的急性肺损伤

  脓毒症是全球范围内致死率极高的危重症，每年影响近4890万患者，其核心病理特征为免疫失调引发的“炎症风暴”和多器官衰竭，其中急性肺损伤（ALI）是最常见的致命并发症。当前临床治疗手段有限，亟需靶向线粒体功能障碍和炎症级联反应的新型干预策略。尿石素A（Urolithin-A）作为石榴等水果中鞣花酸的肠道微生物代谢产物，近年因其抗炎和促线粒体自噬作用备受关注，但其在脓毒症肺损伤中的机制尚未阐明。为探索这一科学问题，来自中国的研究团队在《Mitochondrion》发表研究，通过体外LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞模型和体内小鼠脓毒症ALI模型，系统评估了尿石素A的保护效应。研究采用流式细胞术检

  来源：Mitochondrion

  时间：2025-06-13

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