• 综述：大细胞神经分泌神经元对内在渗透压和钠离子检测的机制

  大细胞神经分泌神经元作为渗透压和钠离子的内在传感器下丘脑大细胞神经分泌细胞（MNCs）通过合成血管加压素（VP）和催产素（OT）调控体液平衡。这些激素的释放直接受MNCs电活动控制，而电活动又受细胞外液（ECF）渗透压和钠浓度（[Na+]o）变化的调节。研究发现，MNCs对渗透压变化的敏感性极高，仅1%的渗透压升高即可触发VP释放。这种高灵敏度源于其独特的细胞自主感知机制，包括机械敏感通道ΔN-TRPV1和钠敏感通道NaX的协同作用。渗透敏感性的机械敏感机制ΔN-TRPV1是MNCs渗透压感知的关键分子。与典型TRPV1不同，ΔN-TRPV1缺乏辣椒素敏感性，但可通过微管（MTs）介导的"推压

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-09-11

• 下丘脑室旁核催产素神经元激活改善糖尿病前期心肌病的心脏保护机制研究

  摘要研究团队通过化学遗传学技术激活下丘脑室旁核（PVN）表达催产素（OXT）的神经元，在长期高脂高果糖（HFHF）饮食诱导的糖尿病前期大鼠模型中，首次证实该干预可显著改善心脏舒张功能（E/A比值提升34%，E/E′降低28%）、减少左心室胶原沉积（纤维化面积下降42%），并恢复心率变异性（高频HRV增加1.8倍），而系统性代谢指标（胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症）和肝脏脂肪变性未受影响。转录组分析显示治疗组心脏中代谢相关基因（Pdk4↓、Hk2↑、Pdp1↑）和钙处理基因（Sln↑、Atp1a2↓）表达显著改变，提示其通过调节心肌能量代谢和离子稳态发挥保护作用。方法实验采用雄性Spr

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-09-11

• 二维多孔有机聚合物/石墨烯杂化材料：高效紫外选择性探测与自修复柔性突触器件研究

  二维多孔有机聚合物/石墨烯杂化材料：从高效紫外探测到柔性突触器件摘要柔性紫外（UV）敏感光电探测器和光电突触在传感和神经形态计算领域备受关注。本研究在液/液界面合成了大尺寸、平整连续的聚酰胺酸（PAA）二维多孔有机聚合物（2D POP）薄膜，与石墨烯（G）杂化后展现出优异的UV选择性探测能力。在聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）柔性基底上，器件在90°弯曲和20,000次弯曲循环后仍保持探测性能，并可通过45℃热退火实现自修复。这种优异的柔性源于PAA的二维共价键骨架的高机械强度、自适应多孔连接以及大量氢键的可逆断裂/重组。此外，PAA/G/PET器件能完美模拟生物突触功能，包括双脉冲易化（PPF

  来源：Aggregate

  时间：2025-09-11

• 下丘脑室旁核催产素神经元激活改善糖尿病前期心肌病的心脏保护机制研究

  高脂高果糖饮食诱导的糖尿病前期模型雄性Sprague-Dawley大鼠通过长期高脂高果糖（HFHF）饮食成功构建糖尿病前期模型，表现为系统性胰岛素抵抗、高胰岛素血症和甘油三酯升高。代谢指标检测显示，模型组动物胰岛素耐受试验（ITT）反应显著减弱，空腹血浆胰岛素水平升高，同时伴随代谢综合征相关脂肪肝病（MASLD）特征。肝脏组织学显示明显脂滴沉积，转录组分析发现脂肪酸合成（Acaca）、脂质代谢（Fabp2）等通路基因显著上调。值得注意的是，胰腺胰岛形态和β细胞数量未发生显著改变，提示处于糖尿病前期而非完全糖尿病阶段。心脏功能与结构异常超声心动图检测揭示糖尿病前期动物出现典型心肌病特征：舒张功能

  来源：Journal of Physiology

  时间：2025-09-11

• 水蛭压力敏感神经元与宝塔神经元突触中钙依赖性延迟双脉冲抑制现象及其机制研究

  在化学突触传递中，刺激模式、突触前钙离子(Ca2+)动态与囊泡池周转的相互作用，会产生突触促进(facilitation)和抑制(depression)等可塑性现象。传统理论认为，突触促进源于钙积累导致的释放概率提升，而抑制则归因于可释放囊泡池的耗竭。令人惊奇的是，在水蛭压力敏感神经元与前宝塔神经元这对特定突触中，研究者观察到反常的延迟双脉冲抑制：当刺激间隔700ms时竟出现延迟抑制，且抑制程度随间隔延长而增强直至1000ms。这种抑制会被钙螯合剂EGTA-AM预处理削弱，且与促进效应的衰减曲线呈现突兀转折，而非传统理论预测的平滑过渡。更引人注目的是，即便在延迟抑制后仍能诱发强促进，表明囊泡池

  来源：Journal of Physiology

  时间：2025-09-11

• 手术干预对术后认知功能障碍的影响：聚焦海马体、大脑皮层及外周血细胞的基因表达

  创伤性脑损伤（TBI）后，患者常出现难以治愈的抑郁症状，这已成为神经科学领域的重大挑战。尽管已知神经炎症和自噬异常可能参与其中，但具体机制仍不明确。尤其令人困惑的是，为何靶向小胶质细胞的传统抗炎疗法效果有限？这一临床困境促使Jian-Kai Sun团队将目光投向海马CA1区——这个与情绪调节密切相关的脑区，试图从基质金属蛋白酶-3（MMP3）这一较少被关注的分子中寻找突破口。研究人员采用Feeney自由落体法建立轻度TBI小鼠模型，通过脑室注射给予自噬调节剂Spautin-1。运用神经严重程度评分（NSS）、强迫游泳实验（FST）等行为学检测，结合转录组分析、实时定量PCR、电镜观察、局部场电

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-09-11

• Spautin-1通过抑制海马CA1区小胶质细胞MMP3表达改善创伤性脑损伤后抑郁样行为的研究

  创伤性脑损伤(TBI)后抑郁是神经精神领域亟待解决的临床难题，现有治疗手段效果有限且机制不清。在《Experimental Neurology》发表的最新研究中，科研团队发现小胶质细胞中基质金属蛋白酶3(MMP3)的异常激活可能是关键病理环节，而自噬调节剂Spautin-1展现出显著干预潜力。研究采用Feeney重锤坠落法建立轻度TBI模型，通过侧脑室注射给药。综合运用神经行为学评估（NSS评分、强迫游泳FST、悬尾TST、社交互动SI）、分子生物学（qPCR、免疫荧光）、超微结构观察（电镜）及神经电生理（局部场电位LFP）等多维度技术，系统解析了海马CA1区的病理改变。【背景】TBI后抑郁涉

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-09-11

• tau病理PS19小鼠模型中SCN生物钟的时序特性与夹带机制研究

  在神经退行性疾病研究领域，tau蛋白病（tauopathies）患者常伴随严重的睡眠-觉醒节律紊乱，这种症状往往早于认知障碍出现。作为大脑的"主生物钟"，视交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）是否直接参与tau病理进程？这个问题长期困扰着学术界。传统观点认为，SCN因其特殊的神经元微环境能抵抗蛋白异常聚集，但最新临床观察显示，阿尔茨海默病患者SCN体积显著缩小。这种矛盾现象促使Nicklaus R. Halloy团队在《Experimental Neurology》发表突破性研究。研究人员采用PS19（Prnp-huMAPT*P301S）转基因小鼠模型，该模型能

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-09-11

• 基于质谱成像的铜负荷大鼠神经递质代谢谱解析及肝豆灵干预效应研究

  在神经退行性疾病研究领域，肝豆状核变性(Hepatolenticular Degeneration, HLD)作为一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，其神经系统并发症尤其是认知功能障碍日益受到关注。患者由于ATP7B基因突变导致铜离子在肝脏和大脑基底节等部位异常沉积，引发震颤、肌强直等运动症状以及学习记忆能力下降等认知损害。尽管驱铜治疗能部分改善症状，但铜毒性引发的神经分子机制尚未明确，特别是铜离子如何干扰不同脑区神经递质代谢网络，进而导致认知功能障碍，成为临床治疗面临的重大挑战。近日发表在《Experimental Neurology》的研究通过创新性地应用解吸电喷雾电离质谱成像(DESI

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-09-11

• 5xFAD突变通过听觉神经超兴奋性导致年龄相关性听力损伤：阿尔茨海默病与听力障碍的机制关联研究

  随着年龄增长，许多人会面临"听不清"和"记不住"的双重困扰。流行病学研究早已发现，年龄相关性听力损伤(ARHI)患者发生认知障碍的风险显著增加，特别是与阿尔茨海默病(AD)存在强烈关联。然而，这两种常见老年疾病之间究竟存在怎样的生物学联系？是听力损失加速了认知衰退，还是共同的神经退行性过程导致了双重症状？这个"鸡生蛋还是蛋生鸡"的问题长期困扰着研究人员。解开这个谜题的关键可能藏在我们的基因里。已知携带阿尔茨海默病相关基因突变的人群往往表现出更严重的听力问题，但具体机制尚不清楚。为此，由Hongguo Su领衔的研究团队在《Experimental Neurology》发表了一项开创性研究，他们

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-09-11

• 儿童欺骗行为的神经网络拓扑特征：认知控制与奖赏加工的交互作用机制

  在儿童成长过程中，说谎和作弊这些看似"不良"的行为，实际上标志着重要的认知发展里程碑。然而，过度欺骗行为又可能影响社会信任关系建立。以往研究多关注成人欺骗行为的神经机制，对儿童欺骗行为背后的"脑回路"知之甚少。更关键的是，现有研究多采用任务态功能磁共振成像(fMRI)，结果易受实验设计影响，难以捕捉稳定的神经特征。这就像试图通过观察运动员比赛时的表现来了解其基础体能状况——虽然能看到即时反应，但难以评估其固有素质。新加坡国立大学心理学系的Liwen Yu等学者在《Developmental Cognitive Neuroscience》发表的研究，创新性地采用静息态功能磁共振成像(rs-fMR

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-09-11

• 白质完整性与深部脑信号传输：基于弥散张量成像与传递函数模型的相关性研究揭示脑网络内源性神经振荡的传播机制

  在人脑这座精密的网络中，结构如何决定功能一直是神经科学领域的核心问题。尽管弥散张量成像（Diffusion Tensor Imaging, DTI）等技术使我们能够“看见”白质纤维的走向和微观结构，而脑电图（EEG）、功能磁共振成像（fMRI）等功能成像技术可捕捉大脑动态活动，但二者之间的确切关系仍不明确。尤其是在深部脑区——如基底节和丘脑——这些关系到运动控制、情绪调节等关键功能的区域，其信号是如何沿着白质通路传播和放大的，我们知之甚少。这一问题不仅具有重要的理论意义，也对临床神经疾病的手术治疗，如深部脑刺激（Deep Brain Stimulation, DBS）疗法的靶点选择和参数优化，

  来源：Brain Communications

  时间：2025-09-11

• 基于文献计量学的难治性抑郁症研究50年演进：治疗范式转变与科学影响力分析

  难治性抑郁症(TRD)作为重大精神健康挑战，全球约30%的抑郁症患者对现有抗抑郁药无反应，造成巨大的疾病负担。过去半个世纪，从单胺假说到谷氨酸系统理论，从电休克疗法到氯胺酮突破，TRD研究呈现高度碎片化特征。这种知识分散状态使得学界难以把握整体演进脉络，也无法明确哪些国家、机构或学者正在引领创新。正是为了整合这片"研究拼图"，来自深圳大学健康科学中心的Yunsheng Liu和Zengwei Kou团队在《Biological Psychiatry Global Open Science》发表了这项开创性文献计量研究。研究人员采用多数据库联合策略，从PubMed、Web of Science和

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-09-11

• 深部脑刺激治疗强迫症的电生理生物标志物研究：靶点参与与治疗响应的新视角

  强迫症(Obsessive-Compulsive Disorder, OCD)是一种令人困扰的精神疾病，患者会经历反复出现的强迫思维和行为，严重影响生活质量。尽管药物和认知行为治疗对多数患者有效，但约20%的患者对常规治疗无反应。对于这些难治性患者，深部脑刺激(Deep Brain Stimulation, DBS)提供了一线希望，尤其是针对前肢内囊(Anterior Limb of Internal Capsule, ALIC)的刺激。然而，ALIC DBS的响应率差异巨大（20%-70%），且术后需要漫长的参数调整过程。这背后反映出一个关键问题：我们缺乏可靠的生物标志物来确认手术中是否准确

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-09-11

• 年龄对弗里德赖希共济失调神经丝轻链水平的影响：一项揭示疾病早期生物标志物动态变化的纵向研究

  在神经退行性疾病研究领域，寻找能够准确反映疾病进展的生物标志物一直是科学家们努力的方向。弗里德赖希共济失调（Friedreich's ataxia, FRDA）作为一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，主要由于FXN基因内含子中GAA三核苷酸重复扩展导致frataxin蛋白表达减少而引起。患者通常在青少年时期出现进行性步态和肢体共济失调、感觉丧失、心肌病和脊柱侧弯等症状。随着疾病进展，患者往往在发病后15年左右需要依赖轮椅。尽管FRDA的遗传机制已经明确，但如何准确监测疾病进展、评估治疗效果仍然面临挑战。传统的临床评估量表如SARA（Scale for the Assessment and Ra

  来源：Brain Communications

  时间：2025-09-11

• 细胞周期抑制蛋白CDKN1A介导Cx3cr1-Cre工具小鼠品系依赖性及命运依赖性的细胞反应

  在神经科学领域，小胶质细胞作为中枢神经系统（CNS）中常驻的免疫细胞，其功能与机制研究高度依赖于遗传工具鼠。其中，他莫昔芬（TAM）诱导的Cx3cr1CreERT2小鼠被广泛用于特异性操控小胶质细胞及其他Cx3cr1阳性髓系细胞。然而，不同实验室使用该工具鼠时，常得出相互矛盾的结果，例如在小胶质细胞再生动力学和行为学表现等方面存在显著差异。尤其令人困惑的是，近年有研究指出，在发育早期使用Cx3cr1CreERT2小鼠可能导致小胶质细胞出现异常反应，但具体机制不明。这些矛盾结果严重阻碍了研究的可靠性与可重复性，因此，系统比较不同Cx3cr1CreERT2品系的特性并揭示其潜在机制，成为亟待解决的

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-11

• E3连接酶TRIP12动态调控氧化应激反应：通过延伸K29泛素链确保NRF2降解与应激沉默

  细胞在应对活性氧（ROS）攻击时，会启动氧化应激反应来维持自身稳态。这一过程的核心是转录因子NRF2及其E3连接酶复合物CUL3KEAP1。在正常状态下，CUL3KEAP1通过泛素化降解NRF2，使其维持在低水平；而当ROS积累时，KEAP1的半胱氨酸残基被氧化，失去降解NRF2的能力，导致NRF2进入细胞核启动抗氧化基因表达。然而，当ROS被清除后，细胞需要快速恢复NRF2的降解以避免还原应激（reductive stress）和氧化性凋亡（oxeiptosis）。但这一动态转换的机制尚不明确。近日，美国加州大学伯克利分校Michael Rape团队在《Cell Reports》发表研究，发

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-11

• 阿尔茨海默病风险蛋白BIN1调控自噬体闭合与释放的分子机制及其在神经退行性疾病中的作用

  在探索阿尔茨海默病(AD)发病机制的过程中，科学家们发现了一个令人困惑的现象：作为AD第二大遗传风险因子的BIN1蛋白，其作用机制长期未明。特别值得注意的是，与AD风险相关的单核苷酸多态性(SNP)会特异性增加髓系细胞（包括大脑中的微胶质细胞）中BIN1的表达水平。这引发了一个关键科学问题：BIN1表达上调如何影响细胞功能，进而增加AD发病风险？细胞自噬(Autophagy)作为维持蛋白质稳态的重要途径，其功能障碍与多种神经退行性疾病密切相关。在自噬过程中，两个关键步骤需要精确协调：首先是自噬体的膜闭合，由ESCRT-III复合物完成；其次是自噬体从循环内体上的释放，依赖动力蛋白2(DNM2)

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-11

• 综述：癌症治疗诱发的周围与中枢神经毒性的机制及治疗

  Abstract癌症治疗相关的神经毒性是传统及新型抗癌疗法中常见且可能严重的不良反应。中枢与周围神经系统损伤的临床症状机制尚未完全阐明。针对传统细胞毒性化疗或放疗，对脑结构的直接毒性及神经血管损伤可能导致髓鞘降解和神经发生受损，最终转化为延迟性神经退行性变，并伴随认知症状。化疗诱导的周围神经病变（CIPN）是化疗最常见的不良事件之一，尤其见于铂类、紫杉烷类、长春碱类、沙利度胺和硼替佐米治疗方案；同时，它也逐渐成为新型靶向疗法和免疫疗法中的一个值得关注的特征。在接受分子靶向化合物或免疫激活剂治疗的患者中，“靶向肿瘤但脱靶神经”的效应及全身性炎症构成了独特的临床表型，主要表现为急性神经系统症状，其

  来源：Nature Reviews Cancer

  时间：2025-09-11

• 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血浆多不饱和脂肪酸与氧化脂质特征：一项揭示急性期生物标志物的病例对照研究

  动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是一种致死率极高的卒中类型，其典型特征是颅内动脉瘤破裂导致脑膜下出血。尽管手术夹闭或血管内栓塞可处理动脉瘤，但约30%患者会在出血后4-14天发生迟发性脑缺血（DCI），这是导致预后恶化的关键因素。目前DCI的机制尚未完全阐明，临床缺乏早期预测手段，而传统监测方法如血管造影和经颅多普勒存在侵入性或操作限制。近年研究发现，多不饱和脂肪酸（PUFA）及其酶促代谢产物氧化脂质（oxylipins）在炎症和血管张力调节中起核心作用，但aSAH患者血浆中这些分子的动态变化及其与DCI的关系仍是未知领域。为破解这一难题，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心的M.A. Fransse

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-11

知名企业招聘：