• HemaContour：基于显式参数轮廓学习的NCCT脑出血稳健分割新方法

  脑出血（ICH）作为致死率超过40%的卒中亚型，其血肿体积的精准测量直接关系到治疗决策与预后评估。当前临床依赖的非增强CT（NCCT）虽能快速捕捉出血信号，但血肿与脑组织间的低对比度、水肿带干扰以及钙化灶邻近区域的混淆，常导致传统像素级分割方法产生锯齿状边界，严重影响体积计算的可靠性。尽管U-Net等深度学习模型已实现较高Dice分数，其边界保真度不足仍制约临床转化。为解决这一难题，宁波大学附属李惠利医院团队在《npj Digital Medicine》发表研究，提出HemaContour这一创新轮廓学习框架。该研究突破像素级分割范式，将血肿边界建模为闭合参数样条，通过粗粒度CNN初始化轮廓后

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-12-11

• 临床决策工具开发中的算法偏倚风险：一项基于690项CDI的系统性评价

  随着人工智能与数据驱动技术深度融入医疗领域，临床决策工具（Clinical Decision Instruments, CDI）已成为辅助医生诊断、预测预后和制定治疗方案的重要工具。这类工具通过标准化临床实践路径，理论上可减少诊疗过程中的主观差异，提升整体医疗质量。然而，标准化背后潜藏的风险近年逐渐浮出水面：若CDI的开发数据或设计存在系统性偏倚，其“一刀切”的逻辑可能固化甚至加剧医疗资源分配的不平等。例如，若开发队列过度代表某个人群，模型对少数群体的预测准确性可能显著下降，最终导致本应受益的技术反而放大健康差距。为量化评估这一风险，美国加州大学伯克利分校与旧金山分校的研究团队联合微软研究院，

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-12-11

• HER2低表达与超低表达乳腺癌的临床病理特征及免疫组化一致性分析：人工智能辅助判读的价值

  在乳腺癌精准治疗领域，人类表皮生长因子受体2(HER2)的检测精度直接决定着患者的治疗命运。传统认知中，只有HER2阳性的患者才能从靶向治疗中获益，然而抗体偶联药物(ADC) trastuzumab deruxtecan(T-DXd)的出现彻底改变了这一格局。DESTINY-Breast06临床试验证实，T-DXd在HER2-low（低表达）和ultralow（超低表达）的转移性乳腺癌患者中同样能带来生存获益，这使精确区分HER2表达水平变得至关重要。然而现实情况却不容乐观。HER2免疫组化(IHC)检测长期受到技术挑战的困扰——从样本前处理中的固定时间差异、染色条件不一致，到判读过程中的主观

  来源：npj Breast Cancer

  时间：2025-12-11

• 攻克肿瘤“巨怪”：多倍体巨癌细胞(PGCCs)实验与计算模型研究进展及其临床转化前景

  在癌症治疗领域，一个令人困惑的现象长期困扰着研究人员和临床医生：许多患者在经历最初的积极治疗反应后，最终会面临疾病复发和转移的挑战。这种获得性治疗抵抗已成为实现成功有效治疗的主要障碍。近年来，科学家们将目光投向了一类形态奇特、功能特殊的癌细胞亚群——多倍体巨癌细胞(PGCCs)。这些“巨怪”般的细胞在复杂的肿瘤景观中通过内复制、细胞融合和胞质分裂失败等方式产生，它们不仅获得癌症干细胞特性，对治疗产生抵抗，还能进入可逆的衰老状态，在治疗压力消失后“苏醒”并通过无丝分裂或核内有丝分裂产生耐药后代。尽管PGCCs在肿瘤中的存在已被观察了近150年，但长期以来它们大多被视为组织处理或培养的人工产物，或

  来源：Expert Reviews in Molecular Medicine

  时间：2025-12-11

• 皮质酮在应对捕食者威胁的防御反应中，调节了“冻结”（保持静止）与“逃跑”（采取行动）之间的平衡

  该研究系统探讨了皮质酮（CORT）合成对小鼠应对捕食者气味2,4,5-三甲基噻唑啉（TMT）的行为调控机制。实验通过药理学手段抑制CORT合成，结合条件性位置厌恶和重复暴露实验，揭示了CORT在动态调整防御行为模式中的关键作用。实验设计采用C57BL/6N雄性小鼠，通过皮下注射50 mg/kg metyrapone（30分钟前）阻断CORT合成。主要行为学评估包括：1. 短时（5分钟）TMT暴露下的防御行为动态2. 10天后的条件性位置厌恶（CPA）测试3. 重复TMT暴露的敏感性变化4. 物理束缚和电击预处理的应激强化效应关键发现显示：抑制CORT合成导致小鼠在TMT暴露时表现出显著的防御策

  来源：Progress in Lipid Research

  时间：2025-12-11

• 成人精神病患者中氯氮平和去氯氮平浓度同时测定的群体药代动力学分析

  氯扎汀及其代谢物的群体药代动力学特征研究（背景与意义部分）氯扎汀作为第二代抗精神病药物，在难治性精神分裂症治疗中具有显著优势。然而其复杂的代谢途径和显著的个体差异导致临床治疗优化面临严峻挑战。现有研究表明，氯扎汀通过多酶代谢系统代谢，其中CYP1A2酶系参与的NCLZ生成是主要代谢途径。这种代谢特征使得药代动力学参数具有高度可变性和显著的个体间差异，直接影响着治疗方案的个体化调整。（研究方法部分）本研究采用非线性混合效应模型对126例成年精神障碍患者的氯扎汀及其代谢物血药浓度数据进行分析。数据来源于临床常规治疗药物监测（TDM）系统，涵盖门诊及住院患者。研究特别关注两个维度：其一，建立包含代谢

  来源：Progress in Lipid Research

  时间：2025-12-11

• 综述：用于药物输送的碳点：其在纳米药理学中的潜力探索

  碳点（Carbon Dots, CDs）作为新型纳米材料，近年来在生物医学领域展现出广阔的应用前景。本文系统综述了碳点在药物递送系统中的研究进展，重点探讨了其在癌症治疗、抗病毒、骨关节疾病及神经系统疾病中的创新应用，同时分析了当前面临的挑战与未来发展方向。### 一、碳点的基本特性与分类碳点是一种以sp²和sp³杂化碳核为基础的零维纳米颗粒，直径通常小于10纳米。其独特的结构赋予其多种优势：1）表面富含羟基、羧基等官能团，可通过π-π堆积、配位作用等实现与药物、配体的高效结合；2）量子限域效应使其具有可调控的荧光特性，覆盖紫外至近红外光谱范围；3）良好的水溶性和生物相容性，在体内可被免疫系统快

  来源：Pharmacological Reviews

  时间：2025-12-11

• ROC-101的药理学特性与治疗评估：作为一种高效且选择性的ROCK抑制剂，在动脉高血压和肺纤维化中的应用

  本文围绕新型ROCK抑制剂ROC-101在肺纤维化、肺高血压及哮喘等疾病中的治疗潜力展开研究，重点验证了其通过多靶点干预纤维化病理机制的可行性。研究团队通过整合药理学、分子生物学及临床前模型，系统性地证明了ROC-101作为 pan-ROCK抑制剂的临床转化价值。### 1. 药物研发背景与机制创新ROCK1和ROCK2作为RhoA信号通路的关键激酶，在纤维化进程中通过多重机制发挥作用。传统ROCK抑制剂存在选择性差、系统性副作用显著等问题，例如fasudil虽能降低肺动脉压力，但因其广谱激酶抑制作用易引发头痛等中枢神经系统副作用。ROC-101的研发聚焦于三大突破：- **结构优化**：通过

  来源：Pharmacological Research

  时间：2025-12-11

• 氯喹通过清除休眠癌细胞克服化疗耐药并抑制癌症转移

  癌症治疗领域长期面临着两大严峻挑战：一是肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性，导致治疗失败；二是即便初期治疗有效，肿瘤仍可能复发和远处转移，严重影响着患者的生存期。其中，休眠的癌细胞被认为是导致治疗后复发的“罪魁祸首”，它们像种子一样潜伏在体内，对常规化疗不敏感，伺机而动。因此，寻找能够有效清除这些休眠癌细胞、并克服化疗耐药的新策略，成为癌症研究的热点。在这项发表于《Cell Death & Disease》的研究中，研究人员将目光投向了细胞自噬（Autophagy）这一关键细胞过程。自噬如同一把双刃剑，在正常情况下维持细胞稳态，但在肿瘤中，它常常被激活作为一种保护机制，帮助癌细胞在化疗药物的

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-12-11

• 综述：溴结构域驱动的干细胞调控：癌症治疗干预的潜在靶点

  在生命体错综复杂的发育与维持过程中，所有细胞共享相同的遗传蓝图，但细胞命运的走向却由精密的表观遗传机制决定。其中，组蛋白乙酰化作为一种关键的表观遗传修饰，能够松弛染色质结构，为基因转录打开“大门”。而溴结构域（Bromodomain, BrD）作为特异的“阅读器”，能够识别组蛋白上的乙酰化赖氨酸（Kac）标记，进而招募大型蛋白复合物，在基因表达调控中扮演着核心角色。这篇综述将带领我们深入探索BrD蛋白家族的奥秘，揭示其在干细胞命运抉择和癌症发生发展中的双重角色，并展望其作为新型治疗靶点的广阔前景。溴结构域的基本结构特征BrD是一个约110个氨基酸组成的球状结构域，由四个左旋反平行α螺旋（αZ,

  来源：Stem Cell Reviews and Reports

  时间：2025-12-11

• 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂恩格列净（empagliflozin）通过抑制PDGF受体-β的磷酸化作用，减轻肺血管的重塑

  摘要 背景与目的 肺血管重构是肺动脉高压（PAH）的主要病理特征，但目前针对这一过程的治疗方法仍较为缺乏。最近的研究表明，钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，尤其是恩格列净（empagliflozin），可能有助于改善PAH患者的预后，尽管其具体作用机制仍需进一步探索。 实验方法

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2025-12-11

• 心血管自主神经病变对1型糖尿病患者运动生理反应的影响：心肺功能、交感肾上腺与代谢应答的关联分析

  对于全球数百万1型糖尿病患者而言，心血管自主神经病变（CAN）是常见的严重并发症，约30%的患者会受到的影响。这种病变如同身体内部的"电路系统故障"，损伤了控制心脏和血管的自主神经纤维，导致患者运动时心脏无法有效响应身体需求。更严峻的是，合并CAN的1型糖尿病患者心血管疾病风险和全因死亡率显著升高，这使得理解CAN如何影响运动能力变得至关重要。然而，现有研究存在明显空白：多数关注血糖管理与运动耐受性的关系，却很少深入探讨自主神经病变的特殊影响。当研究包含非糖尿病对照组时，很难区分到底是糖尿病本身还是CAN导致了运动能力下降。此外，年龄、性别、BMI等关键影响因素的不匹配，使得现有结论存在争议。

  来源：Diabetologia

  时间：2025-12-11

• 恩格列净通过独立于解除高糖毒性的机制改善2型糖尿病患者β细胞功能：一项与胰岛素随机交叉对照研究的新发现

  在2型糖尿病的治疗迷宫中，β细胞功能衰退和胰岛素抵抗如同两个相互缠绕的死结。虽然钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂被证实能改善β细胞功能，但学界一直存在争议：这究竟是其直接作用，还是仅仅通过降低血糖浓度来解除高糖毒性（glucotoxicity）的间接效果？为了解开这个谜团，来自丹麦的研究团队进行了一项精巧的临床试验，成果发表在《Diabetologia》上。传统观点认为，任何能有效降低血糖的治疗都可能通过解除高糖毒性来改善β细胞功能。然而，这种改善是否在所有降糖治疗中普遍存在？如果不同降糖药物在达到相同血糖控制水平时，对β细胞功能的影响存在差异，则意味着可能存在独立于降糖效果之外的

  来源：Diabetologia

  时间：2025-12-11

• 自体血源干细胞联合生长因子治疗中重度阿尔茨海默病的临床疗效与机制研究

  随着全球人口老龄化加剧，阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)已成为严峻的公共卫生挑战。这种神经退行性疾病以进行性认知功能下降、记忆丧失和日常生活能力逐渐丧失为特征，给患者家庭和社会带来沉重负担。尽管经过数十年研究，目前临床主要采用乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸调节剂等对症治疗手段，这些方法仅能暂时缓解症状，无法阻止疾病进展。AD的核心病理改变包括β-淀粉样蛋白(Amyloid-β)沉积形成的老年斑、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结，以及持续的神经炎症反应。针对这些复杂病理机制，开发能够真正改变疾病进程的治疗策略成为当务之急。近年来，干细胞疗法为神经退行性疾病治疗带来

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-11

• Fraxin（一种化合物）通过调节脂质代谢和肠道菌群来预防非酒精性脂肪肝病（NAFLD）

  非酒精性脂肪肝（NAFLD）的全球防控面临严峻挑战，其与代谢综合征、炎症反应及肠道菌群紊乱密切相关。近年来，传统中药成分因其多靶点调控特性备受关注，其中从枫香树皮提取的天然化合物Fraxin（aesculin）在动物实验中展现出显著的肝保护作用，但其作用机制尚未完全阐明。本研究通过整合网络药理学与体内实验手段，首次系统揭示了Fraxin改善NAFLD的双重机制：通过抑制脂质转运关键蛋白FAT/CD36的表达缓解肝细胞脂毒性，同时调节肠道菌群稳态以阻断“肠-肝轴”异常信号传导。这一发现不仅为Fraxin的药理机制提供了理论支撑，更为NAFLD的中医药治疗开辟了新路径。**研究背景与意义** N

  来源：Frontiers in Pharmacology

  时间：2025-12-11

• 替罗非班在现实世界中的安全性：基于FAERS和WHO-VigiAccess数据的差异性分析

  本研究通过整合美国食品药品监督管理局（FDA）的药物不良事件报告系统（FAERS）和世界卫生组织药物警戒计划（VigiAccess）两大国际数据库，系统性地分析了抗血小板药物替罗非班（tirofiban）的临床应用安全特征。研究覆盖2004年第一季度至2024年第四季度的全球真实世界数据，识别出该药物与心血管系统、血液系统及血管相关的不良事件信号，为优化临床用药安全提供了重要依据。### 一、研究设计与方法研究采用双数据库协同分析策略，结合FAERS（含22375万条原始数据）和VigiAccess（含1178万条数据）进行交叉验证。数据清洗后，FAERS数据库识别出2421例与替罗非班相关的

  来源：Frontiers in Pharmacology

  时间：2025-12-11

• 关于阿托伐他汀在延缓椎间盘退化中的作用方面的分子机制研究

  椎间盘退行化（IDD）是引发慢性腰背痛和脊柱疾病的核心病理过程。随着人口老龄化加剧，IDD发病率持续攀升，但现有治疗手段多局限于症状缓解，缺乏针对分子机制的根治性方案。最新研究通过系统性实验揭示了阿托伐他汀（atorvastatin）通过Nrf2信号通路调控氧化应激和细胞凋亡的全新机制，为IDD的防治提供了理论依据和实践方向。研究团队构建了体外细胞模型和体内大鼠模型，重点考察阿托伐他汀对 nucleus pulposus cells（NPCs）的抗氧化保护及抗凋亡作用。体外实验采用H₂O₂诱导氧化应激模型，通过CCK-8检测发现10 μM浓度的阿托伐他汀能有效维持NPC存活率（提升达32%）。

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-12-11

• 基于知识增强的人工智能技术推动了在眼底荧光素血管造影中多种视网膜疾病的诊断

  本研究聚焦于开发并验证一种基于深度学习的多类别视网膜疾病分类模型，目标是通过分析荧光素钠血管造影（FFA）图像实现六种视网膜疾病的精准分类。研究采用知识增强预训练策略，结合多模态数据源，突破了传统模型依赖单一数据集的局限性，为临床自动化筛查提供了创新解决方案。在方法设计上，研究团队构建了双轨制预训练框架。首先，采用ResNet-50作为视觉编码器，通过融合MM-Retinal-FFA专业图谱（含1947张高分辨率FFA图像及专家标注）和FFA-IR临床数据库（超百万张图像及10,790份双语诊断报告），在跨模态数据协同训练中注入医学知识。创新性地设计了图像相似性引导的文本修正模块，通过交叉注意

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-12-11

• 骨质疏松症与慢性肾脏疾病之间共享的乳酸化相关基因特征的鉴定

  慢性肾脏病（CKD）与骨质疏松（OP）的共病机制研究及临床预测模型构建【研究背景与意义】CKD与OP的共病现象在临床实践中日益凸显，但两者之间的分子关联机制尚未完全阐明。CKD引发的矿物质骨代谢紊乱（CKD-MBD）不仅导致继发性骨质疏松，还通过系统性炎症和氧化应激等途径加剧骨骼损伤。近年来，乳酸化修饰作为连接代谢状态与基因表达的新型表观遗传调控机制，在多种疾病中发挥关键作用。本研究通过整合转录组数据与机器学习方法，系统揭示CKD与OP的共享分子通路，并构建具有临床转化价值的诊断模型。【研究方法与数据来源】研究采用多组学整合分析策略，从GEO数据库获取四组临床队列数据：GSE104948（19

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-12-11

• 新复康口服液可改善心脏功能，并减弱慢性心力衰竭中与miR-223相关的NF-κB/NLRP3炎性凋亡信号通路

  慢性心力衰竭（CHF）是心血管疾病领域的重要研究课题，其病理机制涉及复杂的多因素网络调控。近年来，炎症反应与细胞死亡途径——特别是pyroptosis（一种由NLRP3炎症小体介导的炎症性细胞死亡方式）在CHF中的促病作用受到广泛关注。本研究以中药复方XFK为对象，系统探究了其通过miR-223/NF-κB/NLRP3通路抑制心肌pyroptosis的分子机制，为传统中药现代化研究提供了新思路。### 研究背景与科学问题CHF作为全球致残率与死亡率最高的心血管疾病之一，其核心病理特征包括心肌细胞死亡、炎症风暴和重构性损伤。其中，pyroptosis通过释放IL-1β、IL-18等促炎因子，形成

  来源：Frontiers in Pharmacology

  时间：2025-12-11

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