• 具有线粒体融合效应的抗氧化可注射水凝胶通过免疫调节与活性氧清除促进炎性牙髓修复

  本研究针对牙髓炎治疗中炎症微环境调控与氧化应激清除的双重挑战，设计了一种负载线粒体融合激活剂MASM7的壳聚糖-没食子酸（CSMAGA）水凝胶。研究发现，MASM7通过促进巨噬细胞线粒体融合，驱动代谢重编程（糖酵解向OXPHOS转化），诱导M2型极化，从而增强牙髓干细胞（DPSCs）的修复能力；同时，CSMAGA水凝胶通过清除ROS缓解氧化应激。动物实验证实该水凝胶能有效促进炎性牙髓组织修复，为牙髓保存治疗提供了新型双功能材料。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-01-05

• RNA解旋酶UPF1在复制依赖性组蛋白mRNA降解中的招募与调控机制研究

  本研究针对复制依赖性组蛋白mRNA降解的分子机制这一关键科学问题，通过结构生物学与生物化学方法揭示了RNA解旋酶UPF1与组蛋白茎环结合蛋白SLBP及3'hExo外切酶形成的降解体样复合物的组装机制。研究发现UPF1通过其解旋酶核心与SLBP的N端无序区直接相互作用，在结合组蛋白茎环RNA时部分解旋茎环结构，为3'hExo介导的降解创造条件。该研究阐明了组蛋白mRNA适时降解的精细调控网络，为理解细胞周期关键mRNA的代谢调控提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-05

• 转录抑制因子PbAP2-TR通过调控滋养体期基因表达模式驱动疟原虫无性血液期发育

  本研究针对疟原虫无性血液期发育过程中基因表达时序调控机制不清的问题，揭示了AP2家族转录因子PbAP2-TR作为关键转录抑制因子，通过招募染色质重塑因子PbMORC，精确抑制核糖体生物发生等基因表达，从而建立滋养体期特异性转录谱，该机制对疟原虫从细胞生长向复制阶段转换至关重要。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-01-05

• 代谢工程酵母中Medicarpin的从头生物合成及其生物制造应用

  本研究针对药用异黄酮medicarpin植物提取受限、化学合成复杂的瓶颈问题，通过系统工程酵母策略，成功构建了从头合成medicarpin的微生物细胞工厂。研究人员通过改造酵母内源莽草酸途径和引入植物源异源基因，实现了p-HCA、liquiritigenin、daidzein、formononetin等前体的高效合成，最终使medicarpin产量达到157.55±17.05 μg/L。该工作为中药来源高值异黄酮化合物的绿色生物制造奠定了技术基础。

  来源：BioDesign Research

  时间：2026-01-05

• 整合机器学习分析程序性细胞死亡通路揭示心房颤动新型诊断生物标志物

  本研究通过整合GEO数据库转录组数据，结合加权基因共表达网络分析（WGCNA）、共识聚类及12种算法（66种模型组合）的机器学习流程，系统绘制了心房颤动（AF）中程序性细胞死亡（PCD）通路图谱，鉴定出SGPL1、NPC2、PTGDS和RCAN1四个关键诊断基因，并构建了诊断列线图和PCD风险评分（PCDscore）。该模型在训练集及两个独立验证集（GSE79768, GSE282504）中均表现出强大判别力，高PCDscore患者呈现显著免疫细胞浸润（尤其巨噬细胞）及免疫调节剂失调。实验验证证实SGPL1、NPC2、RCAN1在AF细胞模型中上调而PTGDS下调，NPC2和SGPL1在AF患者外周血单核细胞（PBMCs）中亦升高。研究为AF的精准诊断及靶向干预提供了新视角。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• Tellimagrandin II通过促进3-氨基丙醛积累激活炎症小体诱导子宫内膜异位细胞凋亡并抑制侵袭的作用机制研究

  本研究揭示了中药活性成分Tellimagrandin II（TII）通过调控精胺氧化酶（SMOX）和醛脱氢酶7A1（ALDH7A1）表达，促使细胞毒性代谢物3-氨基丙醛（3-Aminopropanal）在异位子宫内膜细胞（EECs）内积累，进而激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体及Caspase-1，最终促进细胞凋亡（通过上调BAX和Caspase-3）并抑制侵袭迁移（通过下调β-连环蛋白（β-catenin）和基质金属蛋白酶2（MMP2））。该发现为阐释芍药治疗子宫内膜异位症（Endometriosis）的分子机制提供了新视角。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• 乳酸化修饰与巨噬细胞极化相关基因作为炎症性肠病TNF-α抑制剂疗效生物标志物的价值探索

  本研究聚焦炎症性肠病（IBD）患者对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抑制剂应答差异的机制，创新性地将乳酸化修饰（Lactylation）与巨噬细胞极化相关基因纳入研究视野。通过整合生物信息学分析（如WGCNA、机器学习）与动物实验验证，研究成功筛选出MNDA、CALD1等关键基因标志物，并构建了高预测效能的模型（训练集AUC达0.894）。尤为重要的是，动物实验证实外源性乳酸补充可协同增强TNF-α抑制剂的抗炎效果，提示靶向乳酸化或为改善IBD治疗应答提供了新策略。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• LncRNA PCED1B-AS1通过调控miR-361-3p/SOCS1轴促进巨噬细胞M1向M2型转化抑制脓毒症急性肾损伤的机制研究

  本研究揭示了长链非编码RNA（lncRNA）PCED1B-AS1在脓毒症急性肾损伤（AKI）中的关键作用。研究发现PCED1B-AS1表达下调，可作为潜在的诊断和预后标志物。其通过作为miR-361-3p的竞争性内源RNA（ceRNA），解除对SOCS1基因的抑制，进而促进巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化，最终减轻肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡和炎症反应，为脓毒症AKI的防治提供了新靶点。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• eNAMPT-整合素α5β1轴介导中性粒细胞-内皮细胞互驱溃疡性结肠炎炎症的作用与机制研究

  本文通过整合单细胞转录组学与体内实验，揭示了溃疡性结肠炎（UC）中中性粒细胞异常活化后通过eNAMPT-整合素α5β1信号轴驱动内皮细胞炎症反应的新机制。研究证实阻断该轴可显著抑制中性粒细胞黏膜浸润，为UC的精准治疗提供了潜在靶点。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• 内镜腹膜后清创联合后路经皮椎弓根螺钉固定治疗腰椎感染性椎间盘炎：一项回顾性研究及初步结果

  本研究创新性地探讨了内镜腹膜后清创术（ERD）联合后路经皮椎弓根螺钉固定（PPSF）治疗腰椎感染性椎间盘炎（LIS）的可行性与疗效。结果表明，该微创联合术式能有效清除病灶、改善疼痛视觉模拟评分（VAS）及Oswestry功能障碍指数（ODI）、促进椎间骨融合，且并发症少、感染无复发，为LIS提供了安全高效的外科治疗新策略。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• 基于免疫代谢特征的溶血磷脂酰胆碱作为川崎病新型诊断生物标志物研究

  本综述通过整合代谢组学与单细胞RNA测序技术，首次系统揭示了川崎病（KD）患者体内溶血磷脂酰胆碱（LPC）的显著下调现象，证实其作为诊断生物标志物可达到0.768的曲线下面积（AUC）。研究从单细胞层面阐释了单细胞中LPC降解基因与炎症基因的协同上调机制，为理解KD免疫代谢重编程提供了新视角。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-01-05

• 靶向尼帕病毒融合蛋白的高效稳定去PEG化脂肽抑制剂VQ-P1-EK3-C16的研发与特性研究

  本文报道了一种针对尼帕病毒（NiV）及相关亨尼帕病毒的高效、稳定且安全的去PEG化脂肽融合抑制剂VQ-P1-EK3-C16。该研究通过专有的HR2-CF肽置换策略，成功消除了传统PEG化带来的空间位阻问题，并进一步引入Glu（E）或Lys（K）突变以形成分子内盐桥，显著增强了肽的螺旋结构稳定性和抗病毒效力。实验表明，VQ-P1-EK3-C16在pM浓度下即能超强效抑制假型病毒，有效阻断六螺旋束（6-HB）形成，并在新生小鼠模型中展现出对肺部和脑部感染的保护作用。同时，该脂肽具有高溶解度、热稳定性、蛋白酶抗性及延长的血清半衰期，显示出广阔的临床开发前景。

  来源：Emerging Microbes & Infections

  时间：2026-01-05

• 经典猪源H1N1甲型流感病毒PB2和PA蛋白关键氨基酸突变在哺乳动物适应中的作用机制研究

  本研究通过小鼠适应性传代实验，发现经典猪源H1N1流感病毒（CS H1N1）在哺乳动物适应过程中，PB2-D740N与PA-T97I的组合性突变可显著增强病毒聚合酶活性（vRNP）及其在哺乳动物细胞（如MDCK、A549）和小鼠肺组织中的复制能力，导致病毒毒力（MLD50）显著上升。研究首次揭示PB2-D740N通过增加氢键数量提升聚合酶稳定性，与PA-T97I协同作用，为评估猪流感病毒（SIV）的跨种传播风险提供了关键分子靶点。

  来源：Emerging Microbes & Infections

  时间：2026-01-05

• 综述：基孔肯雅病毒的全球 resurgence：疫情驱动因素与新兴解决方案

  本综述系统分析了基孔肯雅病毒（CHIKV）全球 resurgence 的驱动因素与防控新策略。文章指出，高媒介密度、病毒适应性突变（如E1-A226V）及早期干预延迟是疫情扩散的关键驱动因素。防控核心在于早期病例检测、综合媒介管理、实时基因组追踪及环境监测。随着两种疫苗（VLA1553/IXCHIQ、PXVX0317/Vimkunya）获批及多个候选疫苗进入临床，为高危人群防护提供了新工具。文章强调需协同应对疫情驱动因素，及时实施防控措施并部署可用疫苗。

  来源：Emerging Microbes & Infections

  时间：2026-01-05

• 氧化应激激活巨噬细胞AMPK驱动促纤维化细胞间对话加速肾缺血再灌注损伤后纤维化

  本研究针对肾缺血再灌注损伤(IRI)后急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病(CKD)转变的机制难题，揭示了巨噬细胞中活性氧(ROS)持续激活AMPKα1，诱导Arg1+MMP12+巨噬细胞亚群，通过TWEAK-Fn14轴促进肾小管上皮细胞(TECs)表达PDGFB，驱动肾脏纤维化的新机制，为阻断AKI-CKD进展提供了潜在治疗靶点。

  来源：Redox Biology

  时间：2026-01-05

• 综述：实体瘤中免疫检查点抑制剂序贯与同步联合放疗的疗效和安全性：一项系统评价和网络荟萃分析

  本综述通过纳入24项随机对照试验（9480例患者），首次采用网络荟萃分析比较免疫检查点抑制剂（ICI）序贯（放疗后）与同步（放疗期间）联合放疗在实体瘤中的疗效与安全性。结果显示，序贯方案可显著改善患者总生存期（OS）和无进展生存期（PFS），且不增加≥3级不良事件（AE）风险，提示序贯给药可能是更优的联合策略，尤其对肺癌患者获益显著。研究为临床优化ICI与放疗时序提供了高级别证据支持。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-01-05

• 铜绿假单胞菌通过诱导肿瘤细胞焦亡增强结直肠癌免疫检查点阻断疗效的机制研究

  本研究针对免疫检查点抑制剂在微卫星稳定型结直肠癌中响应率低的临床难题，首次揭示铜绿假单胞菌通过激活caspase-3/GSDME通路诱导肿瘤细胞焦亡，释放DAMPs促进树突状细胞成熟和CD8+T细胞浸润，重塑免疫抑制微环境。联合抗PD-L1抗体可产生协同抗肿瘤效应，为转化"冷肿瘤"提供新型细菌疗法策略。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-01-05

• 阿法替尼通过抑制T细胞受体信号通路削弱T细胞介导的细胞毒性作用

  本研究针对EGFR-TKIs与过继性T细胞疗法联合应用的免疫抑制风险，通过体外抑制剂筛选发现阿法替尼可显著抑制T细胞杀伤活性。机制研究表明该药物通过下调TCR通路信号、抑制CREB磷酸化及IFNG转录，进而减少IFN-γ分泌，且该作用与T细胞增殖无关。在免疫记忆小鼠模型中，阿法替尼治疗组肿瘤排斥失败率提升至50%，提示临床联合用药需谨慎评估时序方案。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-01-05

• PD-1抑制剂联合诱导化疗显著改善局部晚期头颈鳞癌患者生存：一项回顾性队列研究

  本研究针对局部晚期头颈鳞癌(LA HNSCC)治疗瓶颈，探讨了PD-1抑制剂联合TP(F)方案诱导化疗后行同步放化疗的疗效。结果显示，免疫化疗组中位随访29.23个月，总生存(OS)风险比(HR)为0.11(95% CI: 0.03-0.37)，无进展生存(PFS) HR为0.43(95% CI: 0.20-0.89)，客观缓解率(ORR)达86.10%。该方案为优化LA HNSCC免疫联合治疗策略提供了重要循证依据。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-01-05

• C18共轭二烯独特结构揭示马黛茶害虫Thelosia camina性信息素系统及其绿色防控潜力

  本研究系统鉴定了马黛茶重要害虫Thelosia camina（鳞翅目：Apatelodidae）的性信息素成分，发现其核心组分为罕见的C18链(13Z,15Z)-共轭二烯醛（4）、醇（5）及乙酸酯（9）。通过气相色谱-触角电位联用（GC-EAD）、质谱（MS）、红外光谱（FTIR）及化学合成验证结构，田间试验证实单一乙酸酯（9）即可显著诱捕雄蛾。该研究为马黛茶种植中农药残留问题提供了基于信息素的可持续治理新策略。

  来源：Journal of Agricultural and Food Chemistry

  时间：2026-01-05

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