当前位置:首页 > 今日动态 > 科普健康
  • 原住民数据主权(IDS)在健康研究中的系统评价:框架构建与数字技术应用

    在数字化浪潮席卷全球健康领域的今天,原住民社区的数据主权问题日益凸显。历史上,美国印第安人/阿拉斯加原住民(AI/AN)等群体长期面临数据被误用、健康信息被错误分类的困境——例如COVID-19疫情期间,26个州未能准确报告AI/AN死亡率数据,导致资源分配失衡。更严峻的是,机器学习算法可能将原住民糖尿病数据集用于预测纽约下水道爆炸,完全背离数据采集初衷。这种"数据殖民主义"现象促使加州大学圣地亚哥分校(University of California, San Diego)与合作伙伴开展系统性研究,成果发表于《npj Digital Medicine》。研究人员采用PRISMA指南系统分析2

    来源:npj Digital Medicine

    时间:2025-08-07

  • NHS Active 10步行应用程序干预效果评估:基于20万人的时间序列分析揭示长期运动行为改善

    背景与问题全球约27%的成年人缺乏足够身体活动,导致每年390万过早死亡和270亿美元医疗支出。英国成年人中,26%每周活动不足30分钟。尽管英国国家健康与临床优化研究所(NICE)建议在初级保健中提供简短运动建议,但临床医生时间有限使得这一推荐难以落实。移动健康(mHealth)应用程序如Active 10(由英格兰公共卫生署开发)因其可扩展性和低资源需求被视为潜在解决方案,但缺乏大规模长期有效性证据。剑桥大学的研究团队通过分析201,668名Active 10用户(2021年7月至2024年1月)的匿名数据,首次证实该应用程序能显著提升快走(brisk walking)和非快走(non-b

    来源:npj Digital Medicine

    时间:2025-08-07

  • 多胺代谢调控脂肪组织稳态的关键作用:揭示肥胖发生新机制

    亮点我们首次证明脂肪前体细胞(APs)中高度活跃的多胺代谢通路在肥胖过程中发生显著下调。其中抗酶抑制剂2(AZIN2)作为关键调控因子,通过影响多胺合成与乙酰化过程,维持APs的稳态平衡。讨论脂肪组织稳态的维持依赖于APs持续生成新脂肪细胞的能力。本研究发现:AZIN2的核心作用:IL4诱导的AZIN2通过促进鸟氨酸脱羧酶1(ODC1)活性,驱动多胺生物合成,同时调节乙酰辅酶A水平和组蛋白乙酰化修饰。表观遗传调控:AZIN2缺失导致脂代谢相关基因启动子区组蛋白乙酰化(H3K27ac)异常增加,显著增强APs向脂肪细胞分化的倾向。临床相关性:人类脂肪组织中AZIN2表达与祖细胞标志物呈正相关,提

    来源:Metabolism

    时间:2025-08-07

  • 髓系细胞NF-κB p65失活通过重编程全身能量代谢抵抗高脂饮食诱导的肥胖

    肥胖已成为全球公共卫生危机,其核心病理特征——慢性低度炎症状态,被形象地称为"代谢性炎症"。这种特殊的炎症反应不同于传统感染性炎症,主要由免疫细胞(特别是髓系来源的巨噬细胞)与代谢器官的异常对话引发。尽管已知核转录因子NF-κB是炎症调控的"总开关",但髓系细胞中NF-κB p65亚基如何精确调控全身能量代谢仍是个未解之谜。更令人困惑的是,临床观察发现肥胖患者血液中促炎因子水平往往未见显著升高,这与经典的"代谢性内毒素血症"假说形成鲜明反差,暗示着存在更复杂的免疫代谢调控网络。Pennington Biomedical Research Center的研究团队在《Cell Death Disc

    来源:Cell Death Discovery

    时间:2025-08-07

  • 碳水化合物负荷饮食与肠道菌群的关联机制及干预策略:一项系统性综述

    图形摘要高碳水化合物饮食对肠道菌群的影响呈现显著差异。高脂碳水化合物会提高厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值——该现象与肥胖相关,而低脂碳水化合物则产生多样化效应。具体效果取决于碳水化合物类型及其他影响因素,凸显进一步研究的必要性。摘要肠道菌群通过消化、黏膜通透性、代谢、血压和血脂谱等途径发挥关键作用。代谢综合征作为日益严重的健康问题,其病理过程可能与碳水化合物负荷饮食诱导的动物模型变化相关。本综述系统检索截至2024年9月的五大数据库数据,采用SYRCLE工具评估偏倚风险。纳入17项涉及690余只啮齿动物的研究显示:碳水化合物负荷饮食会改变菌群组成、多样性和比例,其中高脂高碳水化合物饮食(淀粉

    来源:MicrobiologyOpen

    时间:2025-08-07

  • 衰老与运动训练对脑血管舒缩功能、抑郁行为及海马转录组的调控机制研究

    这项开创性研究揭示了衰老过程中脑血管功能退化的关键机制。通过对比年轻和老年雄性大鼠模型发现,后交通动脉(PCoA)的内皮依赖性血管舒张功能随年龄显著减退,其机制从内皮型一氧化氮合酶(eNOS)介导转变为神经元型一氧化氮合酶(nNOS)主导。更引人注目的是,超氧化物介导的血管反应性和nNOS产生的一氧化氮(NO)在老年组明显降低。研究团队采用精妙的实验设计:将实验对象随机分为静坐组和10周运动训练组,通过离体脑动脉血管功能检测、基因/蛋白表达定量以及NO产量测定等多维度分析。令人振奋的是,运动训练展现出显著的年龄差异性效应——能显著增强年轻大鼠的血管舒张能力,但对老年动物的脑血管可塑性改善有限。

    来源:The Journal of Physiology

    时间:2025-08-07

  • 内源性昼夜节律系统加剧老年人夜间主动站立时的血压调节障碍

    当银发族在深夜起身时,他们的身体正经历一场隐秘的危机。科学家们通过精密的昼夜节律实验设计揭晓:在严格控制光照的实验室中,25名健康受试者(19名中年人50±5岁,6名老年人64±2岁)经历每5小时20分钟循环的睡眠-觉醒周期。令人警觉的是,老年组在生物夜间站立时,收缩压(SBP)在1分钟(P=0.014)和3分钟(P=0.03)时显著降低,舒张压(DBP)在3分钟时也明显下降(P=0.013)。这些变化犹如夜间"血压悬崖",而心率却未能奏响代偿性上升的"救赎乐章"。更值得注意的是,这些发现与体重指数(BMI)、基础血压和性别无关。这项研究揭示了内源性昼夜系统像隐形导演般操控着老年人的血压舞台,

    来源:The Journal of Physiology

    时间:2025-08-07

  • 饮食转换诱发胱硫醚β-合成酶缺陷小鼠静脉血栓性淤血性肝衰竭的机制研究

    这项突破性研究揭示了胱硫醚β-合成酶(CBS)缺陷领域令人震惊的现象:当携带人类突变基因的Tg-I278T Cbs−/−小鼠从低甲硫氨酸饮食(LMD)切换至常规饮食(RD)时,40%的个体在短期内因肝静脉血栓引发致命性淤血性肝衰竭。值得注意的是,长期维持单一饮食模式的小鼠则完全规避了这种风险。通过精妙的实验设计,研究者捕捉到饮食转换后3天(RD3D)肝脏转录组的剧烈变化——凝血与纤溶系统关键基因如交响乐般协同失调。更引人入胜的是,即便回归常规饮食,短暂接触LMD的经历仍会在Tg-I278T Cbs+/−和Cbs−/−小鼠肝脏留下深刻的"代谢记忆",表现为持续异常的氨基酸谱和基因表达特征。这项研

    来源:Journal of Inherited Metabolic Disease

    时间:2025-08-07

  • 植物乳杆菌胞外囊泡调控高脂饮食诱导小鼠脂代谢紊乱的机制研究

    植物乳杆菌胞外囊泡的提取与表征采用超速离心法从植物乳杆菌(CGMCC No. 27069)培养上清中分离LPEVs,透射电镜显示其具有典型双膜结构,粒径约100 nm(图1a)。纳米颗粒追踪分析(NTA)测得浓度为2.3×1010 particles/mL(图1b),符合外泌体特征。LPEVs改善肥胖表型与血脂异常高脂饮食喂养8周建立肥胖模型后,不同剂量LPEVs(2.3×107-9 particles/mL)干预4周。中高剂量组(HF+MEVs/HEVs)小鼠体重显著降低(图2a),脾脏指数恢复接近正常(图2b)。血清学检测显示LPEVs显著降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和总胆固醇(T

    来源:Molecular Nutrition & Food Research

    时间:2025-08-07

  • 衰老与运动训练对脑血管舒缩功能、抑郁行为及海马转录组的调控机制研究

    全球老龄化浪潮下,脑血管疾病与神经退行性病变发病率持续攀升。这项研究通过精妙的双实验设计,揭示了衰老如何重塑脑血管功能:在后交通动脉(PCoA)中,经典的eNOS介导的血管舒张机制逐渐被nNOS取代,伴随超氧化物介导的血管反应性下降。更引人注目的是,运动训练展现出年龄依赖性的双重效应——年轻大鼠的脑血管可塑性显著增强,而老年个体虽血管改善有限,但其海马组织中异常激活的炎症通路(如NF-κB)和氧化应激相关基因(如SOD2)被有效调控。RNA测序数据显示,运动可能通过调节VEGF信号通路和突触可塑性相关基因(如BDNF),缓解了老年大鼠的快感缺乏行为。这些发现为理解"运动即良药"提供了分子层面的

    来源:Journal of Physiology

    时间:2025-08-07

  • 昼夜节律系统加剧老年人夜间主动站立时的血压调节障碍

    最新研究发现,人体内部的生物钟系统会显著影响老年人夜间站立时的血压调节能力。这项精心设计的实验室研究采用独特的5小时20分钟行为周期方案,将19名中年人(50±5岁)和6名老年人(64±2岁)的睡眠-觉醒周期均匀分布在24小时内。令人惊讶的是,在生物夜间时段(22:30-6:30),老年受试者站立1分钟和3分钟时的收缩压(SBP)恢复明显受损(P=0.014和P=0.03)。舒张压(DBP)在站立3分钟后也显著降低(P=0.013)。尽管心率(HR)在站立时有所升高,但不同年龄组和昼夜时段间无显著差异。这些发现揭示了昼夜节律系统通过独立于BMI、静息血压和性别的机制,削弱老年人夜间血压调节能力

    来源:Journal of Physiology

    时间:2025-08-07

  • 公立学校儿童青少年食品安全特征与社会决定因素的影响机制研究

    Highlight食品安全概览:风险感知、乐观偏差与致死率认知大多数受访学生(71.9%;n=1,062)认为学校供餐系统(SFS)制备分发的食品引发食源性疾病(FBD)的风险较低。该结果与同年龄段研究(Batista et al., 2023)及成人消费者数据(de Andrade et al., 2019; Zanetta et al., 2022)一致。当个体对特定情境(如归属感、熟悉度)持积极态度时,其风险感知会显著降低(Slovic et al., 2004; van Dijk et al., 2011)。值得注意的是,仅9.6%(n=141)的学生能准确认知FBD的高致死性——这一

    来源:International Journal of Food Microbiology

    时间:2025-08-07

  • 水相介质与反应挤出琥珀酸化对食用工业用美人蕉淀粉理化特性的影响研究

    Highlight材料与方法实验采用哥伦比亚产天然美人蕉淀粉,盐酸(HCl)、氢氧化钠(NaOH)和97%纯度的辛烯基琥珀酸酐(OSA,含顺反异构体)购自Sigma-Aldrich。琥珀酸化程度(DS)与反应效率(RE)测定水相介质中3% OSA处理的淀粉DS值低于REX法(13%和25%湿度条件)。REX在13%湿度下因低水分与剪切应力协同作用,使水和OSA更易渗透淀粉颗粒,DS显著提高(见附表)。结论REX琥珀酸化美人蕉淀粉的效率远超水相介质法,13%湿度下DS更高,而25%湿度导致挤出机内材料黏附及热降解,影响DS、RE和XRD图谱。REX工艺参数(湿度、温度、螺杆转速)通过改变淀粉颗粒

    来源:International Journal of Biological Macromolecules

    时间:2025-08-07

  • 综述:癌症育龄患者生育力保存与心理健康

    癌症育龄患者的生育力困境与心理挑战育龄癌症患者与幸存者的流行病学现状2025年预计将有超过85,000例15-39岁青少年和年轻成人(AYA)癌症新发病例。尽管该群体5年相对生存率达86%,但美国现有210万AYA幸存者中,近69%确诊超过10年。这些数据凸显了癌症治疗对长期生殖健康影响的严峻性。生育力保存作为标准诊疗的关键性美国临床肿瘤学会(ASCO)等机构明确要求,应将治疗相关不孕风险咨询和生育力保存(FP)纳入癌症综合诊疗体系。临床实践表明,接受FP的患者决策信心更强,而未选择FP者后悔率显著升高。肿瘤生育学对心理健康的深远影响研究表明,不孕或生育中断会导致AYA患者出现创伤性症状:女性

    来源:Fertility and Sterility

    时间:2025-08-07

  • 综述:比较转录组学的演化:生物尺度、系统发育跨度与建模框架

    DNA修复与转录的共舞:基因组稳定性的守护机制DNA损伤修复是生命延续的核心命题。面对紫外线、活性氧(ROS)等内源性/外源性损伤因素,细胞演化出精密的修复网络。有趣的是,RNA聚合酶在扫描DNA模板时,竟成为损伤检测的"先锋哨兵"——当遇到环丁烷嘧啶二聚体(CPD)等障碍物时,转录机器会触发独特的修复程序。转录偶联修复通路(TCR)的分子探戈真核生物的转录偶联核苷酸切除修复(TC-NER)堪称分子水平的"拆弹部队"。停滞的RNA聚合酶II会招募CSB、CSA等因子,形成多蛋白复合物对6-4光产物(6-4PPs)等体积损伤进行标记。最新研究发现,组蛋白修饰酶如p300通过乙酰化染色质,为修复因

    来源:Current Opinion in Genetics & Development

    时间:2025-08-07

  • 多维度代谢组重塑揭示肌肉萎缩的共同特征:多胺代谢障碍与FoxO转录因子的关键作用

    骨骼肌萎缩是衰老、癌症恶病质和长期制动等多种病理生理状态的共同结局,导致患者活动能力下降、生活质量恶化甚至死亡率升高。尽管已知转录因子FoxO家族在肌肉萎缩中发挥核心作用,但不同萎缩刺激下代谢网络的动态重塑规律仍不清楚。更关键的是,是否存在跨越不同类型肌肉萎缩的共同代谢特征?这个问题长期困扰着研究者们。日本京都府立大学生命环境科学研究科的研究团队在《Cell Reports》发表重要成果,通过整合生理性(制动、饥饿)、遗传性(FOXO1过表达)、病理性(癌症恶病质)和年龄相关性肌肉萎缩模型,首次绘制了全面的肌肉萎缩代谢图谱。研究发现多胺代谢障碍是各类萎缩的共同标志,Amd1/2基因缺陷直接导致

    来源:Cell Reports

    时间:2025-08-07

  • 美国大型医疗系统中COVID-19 XBB.1.5疫苗接种差异的种族/族裔群体分解分析

    研究亮点背景在美国和全球范围内,COVID-19疫苗通过大规模接种活动显著降低了住院和死亡负担[1,2]。然而,不同种族和族裔群体间的疫苗接种覆盖率差异持续存在。美国/英国COVID症状研究发现,尽管疫苗犹豫在少数族裔中更普遍,但差异主要源于结构性障碍而非个人选择[3]。研究方法我们利用凯撒医疗南加州分院(KPSC)的电子健康记录(EHR)数据开展回顾性队列研究,该医疗系统覆盖9个县480万成员。研究纳入2023年9月12日至2024年4月30日期间符合XBB.1.5疫苗接种条件的成人,采用多变量逻辑回归分析人口统计学特征、社区剥夺指数(NDI)等13项风险因素,并通过Blinder-Oaxa

    来源:Vaccine

    时间:2025-08-07

  • 综述:重症哮喘与阻塞性睡眠呼吸暂停:复杂但可治疗的关系

    引言哮喘和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是两种高负担慢性疾病,全球哮喘患者约2.62亿,OSA影响超9亿成年人。两者共存现象普遍,且存在双向关联:哮喘患者OSA患病率显著升高(重症哮喘中达39%),而OSA会加剧哮喘症状、增加急性发作风险。睡眠紊乱与哮喘控制即使未合并OSA,哮喘患者常报告睡眠质量差、慢波睡眠减少,这与疾病控制不佳直接相关。多导睡眠图研究显示,OSA导致的间歇性缺氧和睡眠片段化进一步恶化哮喘症状,但肺功能参数(如FEV1)关联性较弱。共享机制与共病病理通路:气道炎症:OSA相关的缺氧诱导Th2炎症反应,与哮喘的嗜酸性粒细胞浸润形成恶性循环。机械效应:夜间上气道塌陷导致胸腔负压增大

    来源:Sleep Medicine Reviews

    时间:2025-08-07

  • 综述:儿科研究中被忽视的群体:关于睡眠模式、时间型、纬度和种族的系统评价

    昼夜节律与儿童发展的关键窗口人类作为昼行性生物,其睡眠-觉醒周期正面临现代生活方式的严峻挑战。学龄期(4-11岁)作为睡眠模式形成的关键阶段,其时间型特征与地理文化因素的交互作用长期被学界忽视。最新证据表明,过去50年儿童睡眠时间普遍减少1小时以上,25%的儿童在10岁前存在入睡困难、夜间觉醒等睡眠问题。时间型评估的测量困境现有31项符合PRISMA标准的研究显示,学龄儿童时间型评估存在严重缺陷:63%的研究错误混用时间型(chronotype)与睡眠质量概念,主要测量工具如慕尼黑时间型问卷(MCTQ)和晨昏型问卷(MEQ)均针对成人设计。仅儿童时间型问卷(CCTQ)专为4-11岁群体开发,但

    来源:Sleep Medicine Reviews

    时间:2025-08-07

  • 线粒体Prdx6年龄依赖性下降导致骨骼肌能量代谢紊乱的机制研究

    随着年龄增长,骨骼肌质量和功能逐渐衰退的现象困扰着全球老龄化社会。这种被称为"肌少症"的疾病背后,隐藏着线粒体功能紊乱这一关键推手。线粒体作为细胞的能量工厂,其功能减退会导致能量供应不足、活性氧堆积,最终引发肌肉萎缩。尽管科学家们早已发现衰老肌肉中线粒体氧化损伤加剧的现象,但具体哪些分子"哨兵"失守导致防线崩溃,仍是未解之谜。美国加州大学伯克利分校(University of California, Berkeley)整合生物学系的Jose Pablo Vazquez-Medina团队将目光投向了一个特殊分子——过氧化物酶6(Prdx6)。这个拥有双重身份的抗氧化物,既是磷脂氢过氧化物"清道夫

    来源:Redox Biology

    时间:2025-08-07


页次:1563/3254  共65062篇文章  
分页:[<<][1561][1562][1563][1564][1565][1566][1567][1568][1569][1570][>>][首页][尾页]

高级人才招聘专区
最新招聘信息:

知名企业招聘:

    • 国外动态
    • 国内进展
    • 医药/产业
    • 生态环保
    • 科普/健康