• 0.3%罗氟司特泡沫剂长期治疗脂溢性皮炎的安全性与有效性：一项长达52周的开放标签试验

  脂溢性皮炎（Seborrheic Dermatitis）作为一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，全球患病率超过5%，给患者生活质量带来显著负担。当前临床主要采用抗真菌药物、外用糖皮质激素和角质溶解剂等治疗方案，但这些传统疗法存在明显局限性：疗效有限、潜在副作用风险较高，且部分剂型成分可能影响头发质地或无法满足不同发型及文化护理需求。尤其值得关注的是，现有治疗手段对长期疾病管理的支持不足，而脂溢性皮炎恰恰需要持续性治疗控制。在这一临床背景下，研究者将目光投向新型作用机制的探索。磷酸二酯酶4（Phosphodiesterase 4, PDE4）抑制剂通过减少环磷酸腺苷（cyclic adenosin

  来源：American Journal of Clinical Dermatology

  时间：2025-11-02

• 评估不同大型语言模型在整形外科和美学手术领域的应用效果：一项横断面盲法研究

  摘要背景大型语言模型（LLMs）在各个医学领域展现了潜力。然而，它们在美容整形手术中的应用仍然很大程度上未被探索，尤其是在临床决策支持和患者咨询方面。鉴于整形手术结合了医学知识、审美判断以及医患沟通，因此需要对LLMs的性能进行系统评估。目标本研究旨在评估三种广泛使用的LLMs——GPT-4o（OpenAI）、DeepSeek R1（DeepSeek）和Claude 3.5（Anthropic）在美容整形手术中的能力，包括面部美学、身体轮廓塑造和非手术干预措施，旨在为不同临床环境下的模型选择提供基于证据的推荐，并为未来特定领域语言模型的设计和优化提供参考。方法共设计了125个问题，涵盖多项选择

  来源：Aesthetic Plastic Surgery

  时间：2025-11-02

• Teucrium capitatum L. 和 Thymus algeriensis Boiss. & Reut. 的次级代谢产物的植物化学分析、抗溶血作用、抗菌活性以及药物代谢动力学（ADMET）特性：体外和计算机模拟研究

  摘要 本研究探讨了Teucrium capitatum L.和Thymus algeriensis Boiss. & Reut.的乙醇提取物（TCEE和TAEE）以及精油（TCEO和TAEO）在体外和计算机模拟（in silico）条件下的抗溶血和抗菌活性。气相色谱-质谱（GC–MS）分析显示，TCEO的主要成分是香叶烯D（28.1%）、β-蒎烯（12.6%）和双环香叶烯（10.9%），而TAEO的主要成分则是香芹酚（44.1%）、p-芹烯（19.6%）和γ-萜品烯（14.9%）。高效液相色谱-二极管阵列检测-紫外光谱（HPLC–DAD-UV）

  来源：Vegetos

  时间：2025-11-02

• INSPECTOR研究：基于酶辅助的高信噪比测序技术对循环肿瘤DNA甲基化进行多癌症早期检测方法的临床转化可行性得到了提升

  血基DNA（cfDNA）甲基化检测作为一种非侵入性技术，正在成为多种癌症早期检测（MCED）领域的重要工具。这一方法的核心优势在于其无需直接接触肿瘤组织，即可通过血液样本中游离DNA的甲基化特征来识别潜在的癌症信号。与传统的双氢尿嘧啶（BS-seq）技术相比，基于hTET酶辅助的甲基化检测技术（GM-seq）在保持高灵敏度的同时，显著降低了实验噪声，从而提升了对早期癌症信号的识别能力。这种改进对于那些在血液中信号稀疏或难以检测的癌症类型尤为重要，例如乳腺癌、食管癌和胰腺癌等。INSPECTOR研究正是在这一背景下展开，旨在开发一种覆盖多种高发癌症类型的血液检测系统，以提高早期癌症的诊断率并增强

  来源：Cancer Communications

  时间：2025-11-01

• 综述：靶向细胞死亡-免疫相互作用在癌症中重塑肿瘤免疫微环境的治疗策略

  背景免疫系统在抗癌防御中扮演着核心角色，通过协调抗肿瘤反应来抑制恶性肿瘤的发生、进展和转移。调节性细胞死亡（RCD）通路与免疫激活之间的相互作用，特别是免疫原性细胞死亡（ICD），已成为癌症免疫学研究的关键。ICD是指肿瘤细胞死亡并释放损伤相关分子模式（DAMPs）和其他信号分子，从而重塑肿瘤免疫微环境（TIME）的一种特殊形式的RCD。尽管经典的RCD通路已较为明确，但ICD的诱导剂、TIME动态的时空调控以及免疫细胞的功能状态仍未完全阐明。细胞死亡肿瘤细胞通过逃避正常的细胞死亡机制（包括RCD和非程序性细胞死亡）来维持其生存和增殖。RCD对于肿瘤生长和耐药性至关重要。肿瘤细胞抵抗凋亡，通过

  来源：Molecular Cancer

  时间：2025-11-01

• Path2Omics 提高了基于肿瘤组织病理学的转录组学和甲基化预测的准确性 现已上市销售

  摘要 精准肿瘤学在临床实践中的重要性日益凸显，显著改善了治疗效果。尽管分子数据提供了全面的信息，但获取这些数据仍然成本高昂且耗时较长。在这里，我们开发了Path2Omics，这是一个深度学习框架，能够从30种TCGA（肿瘤基因组学数据库）癌症类型的组织病理学样本中独立预测基因表达和甲基化情况。Path2Omics由两部分组成：一部分是基于FFPE（固定和包埋）切片训练的“FFPE模型”，另一部分是基于新鲜冷

  来源：Cancer Research

  时间：2025-11-01

• T细胞白血病和淋巴瘤的多组学分析促进了靶向治疗的发现 开放获取

  摘要 T细胞白血病和淋巴瘤（TCLs）是一组异质性较强的罕见恶性肿瘤。由于TCL亚型的罕见性和多样性，开展临床试验颇具挑战性，因此在细胞系 panel 中进行药物基因组学研究对于发现靶向治疗方法至关重要。缺乏整合了多组学数据和药物筛选数据的数据存储库，阻碍了药物敏感性的临床前评估以及预测对单药治疗和联合治疗反应的分子标志物的识别。为填补这一空白，我们对38种TCL细胞系进行了全面的药物基因组学分析，这些细胞系代表了主要的临床TCL亚型，以捕捉其分子和表型多样性。TCL-

  来源：Cancer Research

  时间：2025-11-01

• RAS-GTP抑制可克服非小细胞肺癌中由致癌型RAS和野生型RAS激活介导的对KRASG12C抑制剂的获得性耐药性 现已上市可供购买

  摘要 针对KRAS非活性（GDP结合状态）的小分子抑制剂在KRASG12C突变肿瘤患者中显示出疗效，但由于治疗过程中抗性的出现，疗效往往具有短暂性。最近，研究人员开发出了针对KRAS活性（GTP结合状态）的抑制剂，其中elironrasib正在多项临床试验中进行评估。在本研究中，我们建立了对KRASG12C非活性抑制剂和KRAS活性抑制剂具有抗性的细胞系以及患者来源的异种移植模型，并通过多组学方法（包括磷酸

  来源：Cancer Research

  时间：2025-11-01

• 靶向CDK12/13可诱导有丝分裂停滞，从而克服对KRASG12C抑制剂的耐药性 现已上市销售

  摘要 获得性耐药性的出现限制了KRASG12C抑制剂在肺癌患者中的疗效。临床前模型系统的实验以及对接受这些抑制剂治疗患者的回顾性分析均表明，在对KRASG12C抑制剂产生获得性耐药性的肺癌中，DNA修复途径和G2/M激酶的激活较为常见。在这里，我们发现几种对sotorasib产生获得性耐药性的KRASG12C突变细胞系对CDK12/13选择性抑制剂SR-4835具有共同的敏感性。在一对KRASG12C突变亲本细胞系和sotorasib耐药细胞系中，CDK12/13的抑制作用可以抑制DNA修复基

  来源：Cancer Research

  时间：2025-11-01

• 流感嗜血杆菌在地方和全球尺度上的遗传群体结构

  ### 解读：*Haemophilus influenzae* 的遗传群体结构与抗药性分析*Haemophilus influenzae* 是一种在人类中引起非侵袭性和侵袭性疾病的条件性病原体。尽管 *H. influenzae* 类型 b（Hib）疫苗在降低侵袭性疾病（如脑膜炎和肺炎）方面取得了一定成效，但它对非 b 血清型或非囊膜的非类型菌株（NTHi）并不具有保护作用。因此，*H. influenzae* 仍然是儿童急性中耳炎（AOM）、鼻窦炎、结膜炎和肺炎的重要病原体，构成了全球范围内的公共卫生负担。在研究中，科学家们对泰国西北部 Mae La 收容所中未接种 Hib 疫苗的儿童携带和

  来源：Nature Microbiology

  时间：2025-11-01

• 亮氨酸通过抑制线粒体外膜蛋白降解重塑线粒体蛋白质组的营养感应机制

  线粒体作为细胞的能量工厂，其蛋白质组需要根据代谢需求不断重塑。然而，营养信号如何调控线粒体蛋白质周转的问题一直悬而未决。特别是在代谢适应过程中，线粒体外膜（OMM）蛋白质的稳定性调控机制更是知之甚少。这项发表在《Nature Cell Biology》的研究揭示了一个令人惊讶的发现：常见的支链氨基酸亮氨酸竟然能够通过抑制泛素依赖的蛋白质降解途径，稳定线粒体外膜蛋白，从而增强线粒体呼吸功能。为了深入研究这一现象，研究人员开发了一种创新的报告系统——线粒体定位的泛素融合降解底物（mitoUFD），该系统通过在秀丽隐杆线虫中表达与不可切割泛素融合的绿色荧光蛋白，并将其锚定在线粒体外膜上，从而能够实时

  来源：Nature Cell Biology

  时间：2025-11-01

• Homoharringtonine 通过调控 EWSR1 的相分离来抑制急性髓系白血病的进展，这一机制依赖于 m6A-YTHDF2 通路

  在急性髓系白血病（AML）治疗中，Homoharringtonine（HHT）作为一种临床应用的药物，常与其他药物联合使用，但其直接作用的细胞靶点尚未明确，这限制了其在精准治疗中的应用。本研究通过化学蛋白质组学和生物物理验证，发现EWS RNA结合蛋白1（EWSR1）是HHT的主要作用靶点。HHT以微摩尔亲和力与EWSR1的RNA识别结构域结合，诱导其构象变化，促进寡聚化并导致液-液相分离（LLPS）。EWSR1形成的凝聚物能够选择性地招募N6-甲基腺苷（m6A）读取蛋白YTHDF2，从而在细胞质中形成调控枢纽，HHT在此过程中干扰了YTHDF2与mRNA的相互作用。这种分离削弱了m6A介导的

  来源：iMeta

  时间：2025-11-01

• 综述：TREM2在阿尔茨海默病中的作用

  TREM2的生化特征TREM2基因位于人类6号染色体（6p21.1）和小鼠17号染色体上。其转录受YY1转录因子和DNA甲基化调控。人类大脑中存在四种主要的TREM2转录变体，其中ENST00000373113是编码230个氨基酸跨膜受体蛋白的典型亚型。TREM2蛋白是一种分子量约为35-40 kDa的糖蛋白，其结构包含信号肽、胞外域、跨膜区和胞质尾。胞外域具有稳定的V形构象，并含有两个关键的N-糖基化位点（N20和N79），这对TREM2的稳定性和信号转导至关重要。TREM2通过与其适配蛋白DAP12和DAP10结合，激活SYK和PI3K等下游信号通路，从而调控细胞功能。同时，LILRB2、

  来源：Translational Neurodegeneration

  时间：2025-11-01

• 综述：破解耐药密码：癌症的分子分型与精准治疗策略

  ABSTRACT癌症的分子重新分类引发了一场治疗革命。我们现在认识到，转移性癌症具有异质性的分子图谱，这种异质性不仅存在于不同组织学类型之间和之内，甚至在单个患者的不同肿瘤部位之间，乃至单个肿瘤内的不同克隆之间都存在差异。此外，克隆进化会随着癌症的转移和整个治疗过程而发生，这可能导致治疗耐药。早期治疗和个体化治疗方法，包括分子靶向疗法以及基于生物标志物的N-of-1个体化组合方案，可能会改善预后并解决耐药问题。在整个治疗过程中，通过频繁的组织活检和疾病进展时的液体活检（Liquid Biopsy）重新评估肿瘤情况，有助于识别耐药通路，并为选择更有效的后线疗法提供信息。转移性肿瘤在不同部位以及单

  来源：Seminars in Cancer Biology

  时间：2025-11-01

• 高级别浆液性卵巢癌的生物标志物：背景至关重要 可供购买

  摘要 牛津经典上皮-间充质转化（OxC-EMT）评分可以识别出高风险的高分级浆液性癌（HGSC）患者亚群，这些患者的生存率较低。本文讨论了在高分级浆液性癌生物标志物评估的背景下，将生物标志物从预后指标转化为经过验证的预测指标的重要步骤，以及这些指标在临床应用中的价值。

  来源：Clinical Cancer Research

  时间：2025-11-01

• 综述：单细胞RNA测序在疾病和治疗中的临床应用

  单细胞RNA测序技术革新疾病研究范式自2009年Tang等学者开创单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术以来，该技术通过捕获单个细胞的转录组信息，彻底改变了传统批量RNA测序（bulk RNA-seq）在异质性细胞群体分析中的局限性。scRNA-seq核心流程包括样本解离、单细胞捕获（如微流控滴滴系统）、转录本条形码标记、cDNA扩增及高通量测序，其技术变体（如10× Genomics Chromium系统）在灵敏度、通量和成本间各有侧重。技术优化与数据分析挑战样本制备质量直接影响数据可靠性，其中单核RNA测序（snRNA-seq）因其对临床样本保存的兼容性备受关注。数据分析需经历严格质控

  来源：Clinical and Translational Medicine

  时间：2025-11-01

• 拉福拉病基因治疗的进展：通过静脉注射重组腺相关病毒介导EPM2A和EPM2B基因的输送

  Lafora病是一种罕见且致命的进行性肌阵挛性癫痫，通常在儿童晚期发作，表现为癫痫发作、进行性神经功能退化以及严重的认知能力下降。这种疾病主要由EPM2A或EPM2B基因的突变引起，这两个基因编码的蛋白质分别是laforin和malin，它们共同形成一个复合体，调控糖原代谢并减轻细胞应激。在EPM2A或EPM2B功能丧失的情况下，会引发Lafora体（LBs）的异常积累，这些Lafora体是由聚糖（polyglucosan）组成的不溶性、结构不规则且高度磷酸化的糖原，与相关蛋白结合，最终导致神经退行性病变。在本研究中，我们采用了一种更为温和且侵入性较低的治疗策略，即通过静脉注射（IV）的方式，

  来源：Clinical and Translational Medicine

  时间：2025-11-01

• 小胶质细胞NLRC5通过稳定ISG15破坏溶酶体功能加剧脑卒中后神经炎症的新机制

  当大脑的血管突然堵塞，缺血性脑卒中就发生了。这不仅是全球第二大死亡原因，更棘手的是，即便通过溶栓或取栓实现了血管再通，仍有约40%的患者因继发性神经损伤而预后不良。其中，大脑中的常驻免疫细胞——小胶质细胞——的过度激活和随之而来的持续神经炎症，被认为是导致二次损伤的“罪魁祸首”。正常情况下，小胶质细胞像大脑的“巡逻兵”，维持着脑内的免疫平衡。然而，缺血发生后几分钟内，它们就会被迅速激活，释放大量肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎因子，直接攻击神经元，加重脑损伤。因此，如何调控小胶质细胞的炎症反应，已成为卒中治疗研究的热点。自噬是细胞内部一个重要的“清道夫”系统

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-11-01

• SARS-CoV-2刺突蛋白通过TLR7/p38 MAPK通路诱导人星形胶质细胞内溶酶体功能障碍和细胞衰老的机制研究

  当全球逐渐从COVID-19大流行的急性期恢复过来时，一个隐蔽的健康挑战——长新冠（Long COVID）——正日益凸显。其中，神经系统后急性后遗症（神经PASC）尤为令人困扰，患者饱受"脑雾"、认知障碍、焦虑和抑郁等持久性神经精神症状的折磨。令人担忧的是，即使是轻症COVID-19也可能导致这些长期神经并发症，且在年轻和中年人群中更为常见。最新的大型荟萃分析显示，全球约16%的确诊COVID-19病例会出现神经PASC症状。尽管神经PASC的临床特征逐渐明确，但其背后的分子机制却仍是未解之谜。越来越多的证据表明，持续存在的病毒抗原（特别是刺突蛋白S1亚基）和失调的神经免疫反应可能是驱动神经P

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-11-01

• 多发性硬化症患者来源iPSC小胶质细胞揭示细胞自主性免疫激活新机制

  多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病，其特征为局灶性脱髓鞘病变、炎症和神经退行性变。尽管环境因素和遗传易感性共同影响MS发病风险，但小胶质细胞——大脑常驻免疫细胞——在疾病进程中的具体作用机制尚不明确。近年来研究表明，小胶质细胞的异常持续激活与MS的严重程度和进展密切相关，特别是在慢性活动性病变边缘的活化小胶质细胞与更严重的组织损伤和更差的临床结局相关。然而，MS小胶质细胞是否表现出细胞自主性改变直接影响疾病易感性和病理过程，仍是领域内亟待解决的关键问题。传统研究主要依赖动物模型和死后脑组织，难以动态研究人类特异性小胶质细胞功能。干细胞技术的出现为这一难题提供了新的解决方案

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-11-01

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